HUBUNGAN KADAR NEUTROFIL DENGAN LUARAN KLINIS PENDERITA STROK ISKEMIK AKUT

ASSOCIATION OF NEUTROPHYL LEVEL WITH CLINICAL OUTCOME IN ACUTE ISCHEMIC STROKE

Laura Bianca Sylvia Huwae1, Cahyono Kaelan1, Abdul Muis1, Amiruddin Aliah 1, Mansyur Arif2, Idham Jaya Ganda 3

1Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Makassar,

2Bagian Patologi Klinik , Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Makassar, 3Bagian Ilmu Penyakit Anak, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin,

Makassar

Alamat Korespondensi :

Laura Bianca Sylvia Huwae Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar, 90245 HP: 085243245171 Email: Laurahuwae@yahoo.com

ABSTRAK

Latar belakang. Pada strok iskemik akut terjadi proses inflamasi yang menimbulkan pengerahan neutrofil sebagai leukosit pertama pada daerah iskemik. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan kadar neutrofil dengan luaran klinis penderita strok iskemik akut. Penelitian ini merupakan penelitian obsevasional dengan pendekatan longitudinal yang dilakukan di rumah sakit Wahidin Sudirohusodo dan jejaringnya. Penelitian ini dilakukan terhadap 40 penderita strok iskemik akut yang memenuhi kriteria inklusi selama bulan januari sampai juni 2013, diperiksa kadar neutrofil dan luaran klinis yang dinilai dengan skor National Institute Of Health Strok Scale (NIHSS). Hasil penelitian menunjukan ada perbedaan bermakna antara rerata antara kadar neutrofil dan skor NIHSS onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 dari onset. Disimpulkan bahwa terdapat hubungan bermakna antara perubahan kadar neutrofil pada penderita stroke iskemik akut terhadap perubahan luaran klinis berdasarkan skor NIHSS.

Kata kunci: Neutrofil, strok iskemik akut, luaran klinis penderita

ABSTRACT

Background. In acute ischemic stroke, inflammation process resulted in neutrophyl cells mobilization as the first leucocytes coming through in the ischemic area. This research aims to determine the correlation between neutrofil level and clinical outcome of patients with acute ischaemic stroke. This is a observational study with longitudinal approach held in Wahidin Sudirohusodo Hospital and the network. This research included 40 patients acute ischaemic stroke which meet the inclusion criteria from January until June 2013, we asses the neutrophyl level and clinical outcome using National Institute Of Health Stroke Scale (NIHSS). The result show that there is a significant differentiation between the mean of neutrophyl level and NIHSS score ≤ 72 hours of onset and 10 days after the onset. We conclude that there is a significant correlation between the change of neutrophyl level in patient with acute ischaemic stroke and clinical outcome using NIHSS score.

Keywords : Neutrophyl, acute ischemic stroke, patiens clinical outcome

PENDAHULUAN

Strok adalah masalah kesehatan utama, salah satu sumber gangguan otak

manusia pada masa puncak produktif, menjadi penyebab kematian nomor tiga dan

penyebab kecacatan nomor satu.(Misbach J,2007) Di Amerika Serikat strok

menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab kematian setelah penyakit jantung dan

kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang-orang Amerika terserang strok, 400.000 orang

terkena strok iskemik dan 100.000 orang menderita strok hemoragik ( termasuk

perdarahan intraserebral dan subarachnoid ) dengan 175 orang diantaranya

mengalami kematian. Di Indonesia, walaupun belum ada peneltian epidemiologi

yang sempurna, Budiarso dkk melaporkan mortalitas strok dari survei rumah tangga

sebesar 37,3 per 100.000 penduduk. (Gofir, 2007)

Meningkatnya usia harapan hidup yang oleh keberhasilan pembangunan

nasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan

cenderung menuingkatkan resiko terjadinya penyakit vaskuler. (Stroke, 2011)Strok

iskemik adalah suatu defisit neurologis yang berlangsung secara tiba-tiba yang

disebabkan oleh steosis pembuluh darah fokal atau global akibat berkurangnya suplai

oksigen pada daerah yang terlibat. Bila aliran darah otak terganggu tetapi tidak terlalu

berat keadaan iskemik dapat pulih kembali asalkan pengobatan dimulai cukup cepat.

Iskemik otak menyebabkan aktivasi mikroglia dan astrosit serta mediator inflamasi

lainnya sehingga meningkatkan kerentanan neuron, menyebabkan kerusakan sawar

darah otak dan lebih merangsang gliosis. Akibatnya kerusakan dan kematian sel akan

terjadi. Selanjutnya, sitokin merangsang ekspresi molekul adhesi dan ekstravasasi

neutrofil dan monosit ke dalam jaringan iskemik.(Lakhan et al 2009)

Respons inflamatorik pada proses strok iskemik merupakan suatu proses

penting yang mempengaruhi perjalanan strok pada fase akut, karena dapat

memperberat perjalanan strok iskemik yaitu dengan mempercepat berkembangnya

penumbra menjadi infark. Unsur inflamasi berupa unsur seluler seperti neutrofil dan

unsur molekuler seperti sitokin. Selama iskemik otak terjadi peristiwa fundamental

pada daerah disekitar sel yang mengalami iskemik, antara lain reaksi inflamasi yang

dimulai dengan diproduksinya sitokin proinflamasi pada daerah iskemik yang akan

menimbulkan pengerahan leukosit. Adanya leukosit terutama neutrofil pada daerah

iskemik dapat menimbulkan lesi yang lebih berat (reperfusion injury) melalui

mekanisme plugging, pengeluaran zat mediator vasokontriksi, pelepasan enzim

hidrolitik, lipid peroksidase dan pelepasan radikal bebas.(Sjahrir, 2003), (Adam dkk,

2005)

Kerusakan jaringan otak akibat strok merupakan penyebab perburukan klinis

penderita yang dapat berakhir dengan kematian atau kecacatan. Mekanisme

patobiologi yang dapat menjelaskan perburukan keadaan klinis penderita strok hingga

kini belum banyak dipahami. Salah satu pendekatan yang dimaksud ialah perihal

peranan sitokin dalam proses inflamasi yang terjadi pada masa akut strok iskemik.

Sitokin yang dihasilkan oleh limfosit T memegang peranan dalam proses biologi

kerusakan jaringan akibat inflamasi. Beberapa sitokin yang bersifat proinflamasi

seperti IL-1, IL-6, TNF-α dilepaskan pada tahap awal proses iskemik otak, tetapi

masih belum jelas bagaimana proses inflamasi tersebut dapat memperburuk gambaran

klinis penderita.(Aliah , 2005)

Pada penelitian yang dilakukan Suroto disimpulkan bahwa sitokin pro-

inflamatorik, terutama IL-8 berperan dalam merekrut neutrofil sebagai komponen

penting dalam respons inflamasi pada strok iskemik.(Suroto,2002) Sedangkan Audebert

et al, didapatkan peningkatan neutrofil pada pasien dengan strok iskemik akut

berhubungan dengan beratnya strok dan terdapat hubungan bermakna antara jumlah

volume lesi dan leukosit.(Audebert et al, 2004) Dengan semakin tinggi jumlah leukosit

darah, semakin besar volume lesi. Hal ini disebabkan pada leukosit teraktivasi

menyebabkan kerusakan lebih jauh pada lesi iskemik melalui mekanisme reperfusi

atau cedera sekunder (wang, 2007)

Guven H dkk pada penelitiannya mengatakan bahwa jumlah leukosit dan

neutrofil yang tinggi berhubungan dengan penyakit pembuluh darah dan dapat

menjadi prediktor keparahan strok.(Guven H dkk,2010) Menurut Hatta SW dkk,

dalam penelitiannya, bahwa semakin tinggi volume lesi maka semakin tinggi pula

jumlah leukosit dan neutrofil baik pada strok iskemik maupun strok hemoragik,

sehingga jumlah lekosit yang tinggi dapat digunakan untuk memprediksi besarnya

volume lesi.(Hatta dkk,2010) Sedangkan menurut Buck H.B dkk, pada penelitiannya

menyimpulkan bahwa leukosit perifer dan jumlah neutrofil yang tinggi, tidak

termasuk jumlah limfosit berhubungan dengan besarnya volume infark pada strok

iskemik akut.(Buck H B et al,2008) Pada penelitian Siegler J dkk, menyimpulkan

neutrofil pasien strok iskemik akut dengan skor NIHSS tinggi saat masuk RS

berhubungan dengan luaran fungsional yang buruk. (Siegler J dkk,2012)

Pada penderita strok iskemik diketahui faktor resiko yang dapat meningkatkan

kematian dan perburukan klinisnya. NIHSS (National Institutes of Health Stroke

Scale) menilai luaran klinis neurologis dengan cakupan yang cukup luas, sehingga

dapat menggambarkan fungsi otak secara keseluruhan dan merupakan skala penilaian

yang dewasa ini sering digunakan untuk penilaian luaran strok iskemik. Berdasarkan

hal tersebut di atas dan sejauh penelusuran penulis, penelitian tentang kadar neutrofil

dengan luaran strok iskemik belum dilakukan di Makassar, sehingga perlu dilakukan

penelitian tentang hubungan kadar neutrofil dengan luaran strok iskemik akut.

BAHAN DAN METODE

Lokasi dan Rancangan Penelitian

Penelitian ini dilakukan di RS Wahidin Sudirohusodo di Makassar dan RS

jejaring. Desain penelitian ini menggunakan metode observasional dengan

pendekatan longitudinal.

Populasi dan Sampel

Populasi adalah penderita strok iskemik akut dengan onset ≤ 72 jam pada

perawatan di bagian saraf RS. Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar dan RS jejaring.

Didapatkan sebanyak 40 sampel. Sampel yang diambil adalah sampel yang

memenuhi kriteria inklusi yaitu: 1) pasien strok iskemik akut ≤ 72 jam; 2) baru

pertama kali menderita strok ; 3) Bersedia ikut dalam penelitian.

Metode pengumpulan data

Data yang dikumpulkan, dianalisis menggunakan bantuan komputer program

excel dan dianalisis statistik terhadap variabel-variabel yang diteliti dengan bantuan

program Statistical Package for Social Scienses (SPSS) for Windows.

Analisis data

Data yang dikumpul diolah melalui analisis statistik, untuk melihat hubungan

kadar neutrofil dengan luaran klinis penderita strok iskemik akut yang di uji dengan

X2 dan uji korelasi Pearson

HASIL

Tabel 1 menunjukkan distribusi sampel penelitian berdasarkan umur, jenis

kelamin pada subjek penelitian. Pada kelompok jenis kelamin laki-laki didapatkan

paling banyak 57,5% sedangkan perempuan 47,5%. Pada kelompok umur dijumpai

kelompok umur < 45 tahun 12,5%, kelompok umur 45-65 tahun 60% dan kelompok

umur > 65 tahun 27,5%. Pada faktor resiko lebih banyak ditemukan pada penderita

hipertensi sebanyak 28 (70%), dan dislipidemia 22 (55%).

Tabel 2 menunjukkan distribusi kadar neutrofil dan skor NIHSS penderita strok

iskemik akut onset ≤ 72 jam kadar neutrofil normal dengan skor NIHSS ditemukan

lebih banyak sebesar 90,5% sedangkan kadar neutrofil yang tinggi dengan skor

NIHSS sedang sebesar 94,7%. Pada distribusi kadar neutrofil dan skor NIHSS hari

ke-10 dari onset ditemukan paling banyak pada kadar neutrofil dengan skor NIHSS

sedang sebesar 80,0% dan kadar neutrofil tinggi dengan skor NIHSS sedang 10,0%.

Setelah diuji T berpasangan didapatkan nilai P 0,001.

Tabel 3 menunjukkan perbandingan rerata kadar neutrofil penderita strok

iskemik akut onset ≤ 72 jam dan onset hari ke-10 didapatkan nilai p 0,000.

Tabel 4 menunjukan bahwa rerata skor NIHSS penderita strok iskemik akut

onset ≤ 72 jam lebih tinggi daripada rerata skor NIHSS penderita skor iskemik akut

hari ke-10 dari onset. Dan perbedaan tersebut bermakna dengan nilai p 0,000.

Tabel 5 menunjukan hubungan bermakna antara perubahan kadar neutrofil dan

skor NIHSS dengan uji korelasi pearson didapatkan koefisien korelasi 0,784, nilai p

0,000, menunjukan bahwa terdapat korelasi bermakna pada kedua variabel tersebut,

dimana semakin tinggi kadar neutrofil, semakin jelek luaran klinisnya.

PEMBAHASAN

Strok adalah penyakit dengan patofisiologi yang sangat kompleks.

Keterlambatan intervensi dalam hitungan jam, hari bahkan minggu pertama setelah

oklusi pembuluh darah, dapat menimbulkan perburukan atau kerusakan karena dalam

waktu singkat sel saraf di dalam jaringan inti (core) iskemik akan mati, sementara

mayoritas sel saraf yang survive di daerah penumbra juga aka bertahan dalam waktu

yang tidak terlalu lama.(Mitsios 2006, Mohr 2011) Pada penelitian ini, yang

melibatkan 40 kasus penderita strok iskemik akut lebih banyak pada laki-laki yaitu

sebanyak 23 orang (57,5%). Hal ini sesuai dengan penelitian Misbach dkk (2007)

yang melaporkan bahwa penderita strok lebih banyak didapatkan pada laki-laki

(53,7%) dibandingkan perempuan. Usia rata-rata penderita yang menjadi subjek

penelitian ini berkisar 59 tahun dengan kelompok usia terbanyak adalah > 45 -65

tahun, yaitu 24 (60%) kasus, yang disusul oleh kelompok usia > 65 tahun yaitu 11

(27,5%) kasus, dan usia < 45 tahun 5 orang (12,5%) kasus. hasil ini sesuai dengan

yang dilaporkan oleh Misbach dkk (1997) bahwa penderita terbanyak didapatkan

pada kelompok usia 45-65 tahun yaitu 50,5% disusul kelompok usia > 65 tahun ( 35,5

%) dan 45 tahun (12,9%) (Misbach dkk.,2007 Hipertensi merupakan faktor risiko

utama strok. Dikategorikan hipertensi bila tekanan darah lebih besar atau sama

dengan 140/90 mmHg. Pada penelitian kami, semua sampel menderita hipertensi, ini

membuktikan bahwa hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak pada strok

iskemik. Menurut penelitian Iqbal dkk (2006), faktor risiko utama dan paling

signifikan adalah hipertensi dan ditemukan sekitar 82% dari penderita.(Iqbal dkk,

2006) Penelitian ini merupakan pendekatan longtudinal untuk melihat perubahan

reaksi inflamasi strok iskemik akut pada fase awal dengan onset 0-72 jam ( hari ke-1

s/d 3) dari onset, data ini diperoleh dengan anamnesa dari subjek/penderita atau

keluarganya secara serius tentang tanggal onset dan jam waktu kejadian,serta tanggal

dan jam ditanda tangani ketika MRS. Jangka waktu ini didasarkan atas teori dan

metoda laporan penelitian bahwa proses inflamasi berlangsung dari awal atau onset

penyakit kemudian; bahkan neutrofil hingga 2-3 hari kemudian.

Kadar neutrofil yang tinggi pada onset ≤ 72 jam dengan rerata 7386,65.

Menurut penelitiann dari Price C.J.S dkk (2004) dari 15 pasien yang diteliti ada 9

pasien dengan neutrofil yang tinggi ditemukan dalam waktu 24 jam dari onset. Hal ini

sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa pada fase akut terjadi inflamasi berupa

pergerakan leukosit yang dipengaruhi oleh sitokin TNF α dan IL-1 terutama neutrofil

yang menuju kedaerah iskemik. Sesudah masa akut terlewati reaksi inflamasi

berangsur menghilang ditandai dengan penurunan kadar sitokin proinflamatori yang

diproduksi. (Price dkk, 2004)

Rerata skor NIHSS hari-10 perawatan lebih rendah dan hasil uji statistik

menunjukan ada perbedaan bermakna antara skor NIHSS onset ≤ 72 jam dengan hari

ke-10 perawatan nilai p 0,000. Perubahan skor NIHSS dapat menggambarkan

perubahan derajat beratnya strok iskemik yang diderita penderita. Hal ini sama

dengan penelitian dari Siegler et al yang menyimpulkan neutrofil pasien strok

iskemik akut dengan skor NIHSS tinggi saat masuk RS berhubungan dengan luaran

fungsional yang buruk.(Siegler et al, 2012) Penurunan skor NIHSS diperkirakan

berhubungan dengan peranan fisioterapi yang diberikan juga berkaitan dengan

kemampuan serebral mengatasi reperfusion injury, dimana radikal bebas berperan

dalam proses tersebut.

Perbandingan kadar neutrofil dan skor NIHSS penderita strok iskemik akut

onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 daei onset didapatkan nilai p 0,001. Hubungan antara

neutrofil penderita strok iskemik akut dan luaran klinis dengan menggunakan skor

NIHSS terdapat signifkan yang berarti melalui uji korelasi Pearson dengan nilai p =

0,000 sehingga dapat disimpulkan bahwa kadar neutrofil awal dapat digunakan untuk

memprediksi skor NIHSS yang didapat. Guven et al, 2010, pada penelitiannya

mengatakan bahwa jumlah leukosit dan neutrofil yang tinggi berhubungan dengan

penyakit pembuluh darah dan dapat menjadi prediktor keparahan strok.(Guven et al,

2010).

Hasil ini sesuai dengan patofisiologi strok iskemik akut secara selular saat

terjadi iskemik jaringan maka neutrofil akan melekat dan bermigrasi melewati

endothelium dari mikrovaskuler otak. Pada saat di ektravaskular neutrofil akan

memproduksi radikal bebas, melepaskan enzim proteolitik, menstimulasi pelepasan

neutrofil yang menyebabkan terjadinya pergerakan neutrofil dan leukosit lainnya.

Neutrofil yang tinggi jumlahnya selama reperfusi, neutrofil intravaskular dan

akumulasi jaringan merupakan komponen dari respon inflamasi. (George dkk, 2011)

Neutrofil bisa menyebabkan perburukan luaran melalui peyumbatan

mikrosirkulasi dan vasokontriksi serta infiltrasi ke neuron. Pada keadaan iskemik

terjadi peningkatan produksi radikal bebas selama reperfusi. Ketidakseimbangan

antara produksi radikal bebas dapat mempengaruhi fungsi serebral dan merusak sel

neuron melalui mekanisme peningkatan peroksidase lipid pada membrane sel,

kerusakan oksidatif DNA, kerusakan protein serta induksi apoptosis dan nekrosis.

Kekuatan penelitian ini adalah dengan metode penelitian observasi

longitudinal yang memberikan keakuratan hasil yang didapat. Sedangkan kelemahan

penelitian ini, adalah tidak menghitung kadar neutrofil dengan luasnya infark pada

CT Scan kepala dan tidak dilakukan pengukuran kadar neutrofil secara serial.

SIMPULAN DAN SARAN

Terdapat hubungan bermakna antara perubahan kadar neutrofil dan luaran

klinis pada pasien strok iskemik akut, yaitu bahwa semakin tinggi kadar neutrofil

semakin buruk luaran klinis strok. Perlu dilakukan penilitian lanjutan tentang

hubungan kadar neutrofil dengan besarnya lesi.

DAFTAR PUSAKA

Aliah A. (2005). Analisis Dinamika Kadar Interleukin-10 dan Tumor Necrosis

Faktor-Alpha Serum dan Likuor Serebrospinal terhadap Derajat Klinis pada Penderita Strok Iskemik Akut. Disertasi. Program Pascasarjana Universitas Hasanuddin Makassar.

Audebert H.J et al. (2004). Systemic inflammatory respons depends on initial stroke severity but is attenuated by successful trombolysis, stroke. 35: 2128-2133

Adam R.D; Victor M. (2005). Principles of Neurology. 8th Ed. McGraw-Hill Book Co: New York

Buck B. H., et al. (2008). Early Neurophilia Is Associated With Volume Of Icshemic Tissue in Acute Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. Vol.39:355-360

Gofir A. (2007). Pengantar Manajemen Strok Komprehensif dalam Manajemen Strok Komprehensif. Pustaka Cendikia Press. Yogyakarta. Hal 1-3

Guven H; Cilliler A.E; Sarikaya S.A; Koker C; Comoglu S.S. (2010). The Etiologic and Prognostic Importance of High Leukocyte and Neutrophill Counts in Acute Ischemic Stroke. Journal of Neurological Sciences (Turkish). Vol.27. No 3:311-318

George B, Segel, et al. (2011) The Paradox of The Neutrophil’s in Tissue Injury. Journal of Leukocyte Biology. Vol.89 ; 365-366

Hatta S.W; Ilyas M ;Murtala B; Liyadi F. (2010). Profil Hitung Leukosit Darah Pada Fase Akut Strok Hemoragik dan Strok Iskemik di Hubungkan Volume Lesi Pada Pemeriksaan CT Scan Kepala. Tesis. Universitas Hasaniddin Makassar

Iqbal, F; Hussain, S; Hasan M. (2006). Hypertension, Diabetes Mellitus and Hypercholesterolemia as Risk Factors for Stroke. Pakistan Journal of Medical Science. 42(1): 17-22

Lakhan S.E; Kirchgessner A; Hofer M. (2009). Inflamatory Mechanisms in ischemic Stroke: Therapeutic approaches. Journal of Translational Medicine; 7:97

Misbach J. (2007). Pandangan Umum mengenai Strok dalamUnit Strok, Manajemen Strok Secara Komprehensif. FKUI. Jakarta. Hal 1-9

Mitsios N; Gaffney J et al. (2006). Pathophysiology of Acute Ischemic Stroke: An Analysis of Common Signalling Mechanisms and Identification of New Molecular Targets. Pathobiology 2006 ; 73:159-175

Mohr J.P; Wolf P.A; Grotta J.C et al. (2011). STROKE. Pathophysiology, Diagnosis, and Managemen. Fifth Edition. Elsevier Sauder.

Price C.J; Menon D.K; Peters A.M; Warburton E.A. (20040. Cerebral Neutrophil Recruitment, Histology, and Outcome in Acute Ischemic stroke :an imaging-based study. STROKE; a Journal of cerebral circulation. USA; 37(7): 1659-64.

Sjahrir H. (2003). Patofisiologi Iskemik Otak, Neuroanatomi dalam Strok Iskemik, Yandira Agung, Medan, hal 13 – 26.

Stroke Guideline, (2011). Pokdi Stroke, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI),Hal: 1-2

Siegler J; Boelume A; Gillette M; Kumar A; Albright K; Martin-Schild S. (2012) : Does Admission Leukocytisis or Neutrophilia negatively Impact Outcome in Acute Ischemic Strok? Ameican Academy of Neurology.

Wang Q; Tang XN; Yenari MA. (2007): The inflammatory response in stroke. JOURNAL NEUROIMMUNOL , 184:53-68

Tabel 1. Distribusi Karakteristik Subjek Penelitian

variabel N (%)

kelompok umur

< 45 tahun 5 (12,5%)

45-65tahun 24 (60%)

>60 tahun 11 (27,5%)

Jenis Kelamin

Laki-laki 23 (57,5%)

Perempuan 17 (47,5%)

Faktor Resiko

Hipertensi - ya 28 (70%)

- tidak 12 ( 30%)

Dislipidemia - ya 22 (55%)

- tidak 18 (45%)

Sumber data primer

N = 40

Tabel 2. Distribusi kadar neutrofil dan skor NIHSS penderita strok

iskemik akut onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 dari onset

kadar neutrofil ≤ 72 jam skor NIHSS ≤ 72 jam Total

Ringan Sedang Berat

Normal (< 7,5x109) 2 (9,5%) 19 (90,5%) 0 (0%) 21(100%)

Tinggi ( > 7,5x109) 0 (0%) 18 (94,7%) 1 (5,3%) 19(100%)

Total 2 (5,0%) 37 (92,5%) 1 (2,5%) 40 (100%)

Kadar neutrofil hari Skor NIHSS hari ke-10 dari onset Total

Hari ke-10 dari onset Ringan Sedang Berat

Normal ( < 7,5x109) 6 (20,0%) 24 (80,0%) 0(0%) 30(100%)

Tinggi (> 7,5x109) 0 (0%) 9 (10,0%) 1 (10,0%) 10(100%)

Total 6 (15,0%) 33 (82,5%) 1 (2,5%) 40(100%)

Sumber : data primer

Tabel 3. Perbandingan rerata kadar neutrofil penderita strok iskemik

akut onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 dari onset

Kadar Neutrofil N Rerata SD Nilai P

≤ 72 jam 40 7386,65 2507,14 0,000

Hari ke-10 dari onset 40 6094,80 2466,76

Sumber : data primer

Tabel 4. Perbandingan Skor NIHSS penderita strok iskemik akut onset ≤

72 jamdan hari ke-10 dari onset

Skor NIHSS N Rerata SD Nilai P

onset ≤ 72 jam 40 8,03 3,059 0,000

hari ke-10 dari onset 40 6,98 3,254

Sumber : data primer

Tabel 5. Hubungan antara perubahan kadar neutrofil dan skor

NIHSS

Skor NIHSS

Kadar neutrofil r = 0,784

P = 0,000

N = 40

uji Korelasi Pearson