HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Coartacin Artica

7,5% de todas las cardiopatas congnitasDiagnstico prenatal es posible, pero es muy dificilA menudo asociadas a otras anomalias:DIV, Hipoplasia de corazn izquierdo, Transposicin

Coartacin Artica

FisiopatologiaLa sangre llega a la aorta descendente a traves del ductu arterioso, tanto en la vida fetal y despus del nacimiento.

Sobrecarga de presin del Ventrculo IzquierdoHipertrofia Dilatacin IC

Al cierre del ductus Seales de insuficiencia con irradiacin inferior:Insuficiencia renalDescompenso cardiocirculatorio

Coartacin Artica

Provoca: Descompensacin cardiaca con Hipertensin arterial de hemicuerpo superiorNormalmente la sintomatologa se manifiesta al cierre del ductus (7 14 das de vida)Coartacin Artica

Examen Fsico:Hipertensin arterial en brazosHipotensin arterial en miembros inferiores, con pulsos dbilesPulsaciones intensas en cartidasColaterales palpables en traxHipertrofia ventricular izquierdaSoplo sistlico expulsivo en espalda

Clnica: Puede faltar el soploRefuerzo del segundo ruidoPulsos femorales ausentes (No si el ducto est permeable)Pulsos radiales amplios

En los ninos los sintomas son: Disnea, irritabilidad, retraso de crecimiento, problemas de alimentacin

CONCLUSIONES:La Coartacin Artica es una causa de Hipertensin Arterial Secundaria, asociada en el 50% de los casos a Aorta Bivalva.Es un padecimiento corregible y la hipertensin arterial es curable en la mitad de los casos.

*Puntos clave (apnea del sueo)SAHS: entidad con alta prevalencia que afecta a hombres de mediana edad, obesos, y/o con alteraciones de la va respiratoria superior.Se asocia a complicaciones cardiovasculares y a accidentes laborales o de trfico.Sntomas clave: excesiva somnolencia diurna, ronquidos y apneas nocturnas.Los pacientes con sospecha deben ser remitidos al especialista de segundo nivel y/o unidad de sueo correspondiente.

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*A qu nos referimos cuando hablamos de apnea del sueo?Episodios recurrentes de limitacin del paso del aire durante el sueo.

Descensos de saturacin de oxihemoglobina y microdespertares:Sueo no reparadorSomnolencia diurna excesivaTrastornos neuropsiquitricosTrastornos respiratoriosTrastornos cardacos

Apnea: reduccin de > 90 % de la seal respiratoria de > 10 s.

Hipopnea: reduccin > 30 % y < 90 % de la seal respiratoria de >10 s.

Obstructivas, centrales o mixtas.

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*Cundo debemos sospechar un sndrome de apnea-hipopnea del sueo?Afecta principalmente a hombres obesos de mediana edad y con alteraciones de la va respiratoria superior.

Tres sntomas clave:Somnolencia diurnaRonquidosPausas de apnea comprobadas por el compaero/a de dormitorio

Otros sntomas que pueden aparecer son: cefalea matutina, cansancio crnico, nicturia, dificultades de concentracin, etc.

Es frecuente que los pacientes presenten antecedentes de cardiopata isqumica, hipertensin arterial, accidentes de trfico

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*Complicaciones del SAHS

Neuropsicolgicas: Alteraciones psiquitricasDisminucin de la libidoDisfuncin erctilCrisis comiciales nocturnasAccidentes de trfico y laborales

Cardiorrespiratorias:Hipertensin arterial sistmicaArritmias cardacasCardiopata isqumicaAccidentes cerebrovasculares

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PREECLAMPSIAHipertensin arterial que se observa despus de las 20 semanas del embarazo.Si la hipertensin aparece antes, significa que una mujer hipertensa qued embarazada.Se observa elevacin de los niveles de cido rico y trastornos en el metabolismo del calcio.

ETIOLOGIACausas hipotticas de la Preeclampsia pueden dividirse en cinco categoras:

a)Desarrollo placentario anormal. b)Factores predisponentes de la madre. c)Stress oxidativo. d)Mala adaptacin inmune. e) susceptibilidad gentica.

PREECLAMPSIAAlteracin de la regulacin entre el tromboxano A2 y la prostaciclina.Aumento de la sensibilidad a la accin de la angiotensina IIInsuficiencia placentariaDficit de la actividad trofoblsticaDficit del factor de crecimiento endotelio -vascular (VEGF), con trastornos en la formacin de los mismos.

DESARROLLO PLACENTARIO NORMALEn el embarazo normal, el Trofoblasto invade la intima de las arterias Espirales, reemplazando la capa muscular por material fibrinoide, convirtiendo as las pequeas a. espirales en las dilatadas a. tero placentarias, que drenan su sangre en el espacio intervelloso (incremento de cuatro veces su dimetro)

DESARROLLO PLACENTARIO NORMALEstos cambios fisiolgicos normales se dan en dos etapas:1- A la semana 12 se produce la erosin e invasin de las a. Espirales en su porcin Decidual.2- La segunda ola de invasin trofoblastica se da entre las semanas 18 y 20 invade la porcin intramiometrial.

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

DESARROLLO PLACENTARIO NORMALDESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

DESARROLLO PLACENTARIO ANORMAL

Invasin Trofoblstica anormal del lecho placentarioPublicado en www.portalesmedicos.com

Publicado en www.portalesmedicos.com

FACTORES PREDISPONENTES MATERNOS.Algunos factores constitucionales maternos incrementan el riesgo de Preeclampsia como: Diabetes, hipertensin, obesidad, dislipidemias Estas condiciones pueden causar Stress oxidativo y disfuncin endotelial antes del embarazo, incrementando la susceptibilidad materna a la preeclampsia.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

SINDROME CLINICO.Se explica a travs de la secuencia lesin-activacin de la clula Endotelial. Proteinuria, plaquetopenia, HELLP.La vasoconstriccin se manifiesta como: Hipertensin, cefalea, acufenos y fosfenos.La hipoalbuminemia y la lesin Endotelial originan perdida de liquido a tercer espacio con edema perifrico y pulmonar, ascitis y derrame pericardico.

SINDROME CLINICOLa reduccin del volumen intravascular reduce el gasto urinario, disminuye la PVC y genera hipoperfusin placentaria con afeccin fetal.El edema cerebral, la isquemia, la hemorragia y el vasoespasmo explica el desarrollo de convulsiones y coma en las pacientes eclmpticas.

VASOCONSTRICCIONHEMOLISIS MICROANGIOPATICAAGREGACION PLAQUETARIA(+) COAGULACION Y DEPSITO DE FIBRINAHIPERTENSIONPLACENTARIONHIGADOENCEFALO PERFUSION UTEROPLACENTARIADPPNI

PERFUSION AC. URICOENDOTELOSIS DEL GLOMERULONECROSIS TUBULARSHOCK HIPOVOLEMICO

NECROSIS HEMORRAGICA PERIPORTALHEMORRAGIARUPTURA HEPATICAHEMATOMA SUBCAPSULAR

HEMORRAGIA ARTERIAL Y TROMBOSISEDEMA

HiperTAEndocrinaEtiologa segn fisiopatologaExceso de MineralocorticoidesExceso de Catecolaminas Feocromocitoma Neuroblastoma

Hiperaldosteronismo 1 Hiperplasia Supr. Cong. Sndrome aparente de

mineralocorticoidesExceso de Glucocorticoides Sndrome de Cushing

Hormonas Tiroideas Hipotiroidismo Hipertiroidismo

Glndula suprarrenal

TA como signo predominate del cuadro clnico. Gigantismo*Acromegalia Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo)

Otros

TA como parte del cuadro clnico.Forma de presentacin clnica

HiperTAEndocrina

Exceso de Mineralocorticoides Hiperaldosteronismo 1

AdenomaCausa ms comn en el adulto de Hiperaldosteronismo

Hiperplasia Adrenal BilateralHiperaldosteronismo Sensible a DexametasonaMenos del 3% de los casos de hiperaldosteronismo 1rio.Causada por un GEN hbrido. Responde al estmulo de ACTH, generando Aldosterona desde la Zona Fasciculada.

Hiperaldosteronismo 1

Diagnstico

HiperTAEndocrinaExceso de Mineralocorticoides

Hiper TA sin edemas (por fenmeno de escape del Na)HipoK : fatiga,debilidad, calambres, parlisis, tetania.Poliuria y nicturia.HiperTAK bajoK normalSuplemento de KAldo / ARP (actividad renina plasmtica)Ng/dl - ng/ml/hs> 50Diag. HPA 20 - 50Pruebas funcionales < 20Diag.improbable Sobrecarga salinaPrueba de CaptoprilAldo pl >15 ng / dAldo ur >14 g / dNa ur > 250 nmol / dDiag. HPATAC + 18(OH)corticosteronaTAC ( + ) 18(OH)corticosterona > 100 ng/dlAldo baja con cambios posturalesTAC ( - ) 18(OH)corticosterona < 100 ng/dlAldo alta con cambios posturalesAdenoma Hiperaldosteronismo idioptico Datos controvertidosCateterismo venoso

Exceso de CatecolaminasCreta neuralsimpatogoniasFeocromoblastosSimpatoblastosClulas cromafinesFEOCROMOCITOMASNEUROBLASTOMASCl. de ganglios simpticosGANGLIONEUROMAS

HiperproduccinProducenHiperTAProducen catecolaminasLas catecolaminasSon grupos fenlicosL-DopaDopaminaNoradrenalinaAdrenalinaMetanefrinasNormetanefrinasAc. Vanilmandlico

FEOCROMOCITOMASFrecuencia 0,1 al 1% de los HiperTA.Solo el 10% son malignos.Historia fliar. positiva en un 10 a 30%.Asociado a Ca medular de Tiroides (Neoplasia Endoc. Mltiple)Clnica:HiperTA / Cefaleas / sudoracin................................................95 a 100%Trastornos visuales( alteraciones del fondo de ojo)......................85%Signos neurolgicos.......................................................................65Palpitaciones / irritabilidad / prdida de peso..............................menos del 35%.Exceso de CatecolaminasNEUROBLASTOMASSecretan Dopamina, por ello son poco HiperTA.Producen HiperTA por aumento de Renina al comprimir el pedculo vascular renal.De escasa relevancia como causante de HiperTA endcrina.Laboratorio:. Determinacin de metanefrinas en orina.. Determinacin de catecolaminas plasmticas..Test de supresin con Clonidina (Noradrenalina y TA siguen elevados en los Feocr.).Test de provocacin con Glucagn ( Catecolaminas y TA aumentan al triple del basal)Imgenes : por TAC , RMN o gamagrafa con Yodo 131 123.

Exceso de Glucocorticoides Sndrome/Enfermedad/ Iatrogenia/ de Cushing: mecanismo es el resultado de una sumatoria de factores que regulan el volumen sistlico, la resistencia perifrica y el gasto cardaco.

Hormonas Tiroideas Hipotiroidismo: Gasto cardaco y Volmen sistlico bajo .Aumento de la resistencia vascular perifrica.

Otros Gigantismo/ Acromegalia: podra relacionarse con la accin

antinatrurtica de Gh, con retencin de Na y expansin del vol. extracelular. Hipercalcemia: por aumento del tono vascular.

Hipertiroidismo: Se ha postulado mayor sensibilidad a las catecolaminas

secundario a un aumento en el n de los receptorres. Rp/ bloqueantes.Hipertensin sistlicaHipertensin diastlicaSus mecanismos no son bien conocidosEndocrinopatas Clsicas.

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