hta en pediatría

HTA en pediatríaHTA en pediatríaCarme Pujol March

R2 MFyC12 de diciembre de 2011

A PROPÓSITO DE UN CASO

Antecedentes� A. Familiares:

� Madre 47 años, DM desde el último embarazo, no ID.� Padre 48 años, DLP� Hermanos por parte de padre de 21 y 27 años sanos� Abuelos paternos diabéticos. Abuela materna cirrosis. Tío

paterno, leucemia.� No HTA

� A. Personales:� A. Personales:� Natural de Berlín (vivió allí hasta los 5 años). Embarazo normal

controlado (Diabetes gestacional) parto a termino sin complicaciones.

� Vacunas al día para la edad + vacuna de la varicela.� Historia de cefalea recurrente a los 6-7 años.� Rinitis vasomotora, Prick test negativo.� Fisura de muñeca izquierda.� Rotura de tímpano a los 7 años en contexto de OMA.� No ITUs, no historia de taquicardia o sudoraciones. No

menarquia.

Enfermedad actual

� Niña de10 años que presenta varias determinaciones de PA por encima de p97. Determinaciones que se realizan a raíz de PA elevada en revisión de niño sano de los 10 años. Niño sano!!!sano de los 10 años. Niño sano!!!

� Se revisa historia clínica en e-siap y se objetiva cifra elevada en revisión de niño sano de los 6 años sin control posterior ni seguimiento.

Exploración física

� Peso 37.4Kg (p25-50), Talla 148.4 (p75)� TA 132/83 mmHg (percentiles para sexo,

edad y talla: p97 120/79, p99 127/86)� Resto sin alteraciones� Resto sin alteraciones

Pruebas complementarias (1)CENTRO de SALUD� Hemograma normal.� Bioquímica: Glu 88 mg/dl, Col 179 mg/dl, TG 123 mg/dl,

HDL 64 mg/dl, LDL 90 mg/dl, FA 352 U/L, transaminasas normales, Bb 0.4 mg/dl, GGT 6 U/L, TSH 4.77, fT4 1.18 ng/dl.4.77, fT4 1.18 ng/dl.

� Orina de 24h: diuresis 680ml/24h (0.7 cc/kg/h), Ccr 48.76 ml/m/1.73, C Na 1 ml/dl, FG alto, Calciuria 0.4 mg/kg/24h, resto normal

� ECG: RS, FC 85 lpm, eje normal, PR 0,12, QRS normal.� Eco renal : Asimetría de ambos riñones. RD: 9 cm. RI:

6.4 cm. Ambos pobre diferenciación córtico-medular, compatible con nefropatía médica.

Pruebas complementarias (2)HOSPITAL� Analítica sangre ampliada : catecolaminas N, renina y aldosterona N� Orina 24h : Cr↓, Na↓, K normal, U↓, proteinuria en rango nefrótico,

microalbuminuria↑, � MAPA : p95 para la talla DIA 127/81 mmHg. p95 de TA NOCHE 114/66

mmHg. Periodo despierto: Porcentaje de lecturas TAS>p95 24%, TAD>p95 48%. Periodo dormido: TAS>p95 43%, TAD>p95 56%. Ritmo nictameral NO conservado.

� EcoDoppler renal: Sugiere displasia/nefropatía médica. No imágenes sugerentes de estenosis renal, no dilatación ni litiasis. EcoDoppler renal: Sugiere displasia/nefropatía médica. No imágenes sugerentes de estenosis renal, no dilatación ni litiasis.

� Gammagrafía renal : Ambos riñones con zonas de hipocaptación cortical. RI dism tamaño y función. Sugestivo patología crónica bilateral.

� TAC abdomino-pélvico : Compatible con hipoplasia segmentaria renal bilateral, riñones de Ask Upmark

� Cistografía : Reflujo vésico-ureteral derecho (grado II)� Angio RM art renal : Origen T celiaco y art mesentérica sup respetado, no

aparentes alteraciones� FO normal

Orientación diagnóstica

� Hipertensión tipo II (> 5mmHg >p99) en estudio: probable causa renal

� Hipoplasia RI� Proteinuria nefrótica� Proteinuria nefrótica� Pérdida del ritmo nictameral MAPA� Ausencia de lesión de órgano diana

(Corazón, FO)

Evolución� Dada la proteinuria en rango nefrótico, la hipoplasia

renal y pérdida del ritmo nictameral en MAPA, se decide inicio de tto con IECAs (enalapril 0.25mg/12h).

� Al tener proteinuria y lesión renal la TA objetivo es p50: 104/62 mmHg

� Se ha ido aumentando la dosis de enalapril hasta 7.5mg/12h), última revisión 04/11/2011TA 109/62-108/73-116/67 mmHg

� Valoración en sesión nefro-urológica de HSE de realizar biopsia para filiar nefropatía.

HTA en pediatríaHTA en pediatría

INTRODUCCIÓN� Dificultad de diagnóstico � infravalorado� Prevalencia

�1-4% HTA establecida�10% pre-hipertensión (asocia sobrepeso y

obesidad)obesidad)

� Relación HTA infantil-ECV en adulto� No tratamiento específico

DEFINICIÓN DE HTA EN LA INFANCIA

� ≥≥≥≥3 determinaciones de PA sistólica o diastólica, o ambas, > al p95 para su sexo, edad y talla (tablas de referencia) en días separados .

� Clasificación en estadios: pre hipertensión e hipertensión establecida grados I y II � interés hipertensión establecida grados I y II � interés práctico a la hora de abordar un tratamiento.

� Debemos considerar que A mayor estadio de HTA, mayor riesgo de repercusión sobre órganos diana y mayor probabilidad de tratarse de una HTA secundaria.

EPIDEMIOLOGÍA

� No hay datos de prevalencia de HTA en niños y adolescentes en nuestro país (no estudios poblacionales extensos)

� En estudios retrospectivos de EEUU: ↑ de P de HTA en niños y adolescentes de hasta un 4%, y HTA en niños y adolescentes de hasta un 4%, y de 10% de PRE HTA en las últimas décadas.� Aumento en relación con el aumento de población

pediátrica obesa (20% entre 6-11 años)

IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO

� Relación HTA infantil-ECV en adulto� Para la prevención, diagnóstico precoz y

complicaciones asociadas�Detección factores de riesgo�Detección de la HTA establecida

� Correlación lineal cifras de PA elevadas en niños e HTA en adultos

� Asociación HTA niños y afectación precoz órganos diana (HVI o microalbuminuria)

DIFICULTAD EN EL DIAGNÓSTICO

� Ausencia de estudios poblacionales� Gran variabilidad de las cifras de PA

(crecimiento, desarrollo sexual, se deben comparar con valores de referencia por edad, talla y sexo)valores de referencia por edad, talla y sexo)

� Dificultad de medición

METODOLOGÍA DE MEDIDA (1)

� Preparación correcta del niño:�Reposo, sentado durante 5 minutos con la

espalda apoyada�No ingesta de estimulantes (fármaco o bebidas).

Brazo derecho preferido para mediciones � Brazo derecho preferido para mediciones repetidas, (utilizado en las tablas de referencia).

� Condiciones similares en determinaciones sucesivas (hora del día, tiempo tras medicación…)

METODOLOGÍA DE MEDIDA (2)� Valores estandarizados tomados con aparatos de mercurio

por método manual auscultatorio� Esfingomanómetros de mercurio � esfingomanómetros anaeroides

(téc auscultatoria)� Aparatos automáticos con técnica de medición oscilométrica

� Téc. Auscultatoria:� esfingomanómetro clásico y estetoscopio� esfingomanómetro clásico y estetoscopio� se coloca sobre la arteria braquial (proximal y medial a la fosa

cubital), 2 cm por debajo del límite inferior del manguito

METODOLOGÍA DE MEDIDA (3)

� Fundamental: MANGUITO adecuado� Anchura 40% de la circunferencia del brazo a media

distancia de acromion y olécranon, y la cámara interna distancia de acromion y olécranon, y la cámara interna debe subir 80-100% de la circunferencia. (En las consultas se debe disponer de todas las medidas)

� Siempre 2 medidas, tomando la media de ambas (si diferencia >5mmHg, tomar una 3ª o más)� Al menos en una ocasión comparar EESS con EEII para

descartar coartación de Ao

� IDEAL: aparato automático para despistaje y método auscultatorio para confirmación.

DIAGNÓSTICO

� ≥3 medidas de PA en días separados excepto si HTA sintomática o cifras muy elevadas

� Recomendable MAPA de 24h� Descarta bata blanca� Mejor reproducibilidad y correlación con el daño en � Mejor reproducibilidad y correlación con el daño en

órganos diana� Información acerca del ritmo circadiano y variabilidad

de las medidas� También hay valores de referencia según edad, talla

y sexo.

� AMPA, correlación aceptable (confirmación con MAPA)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

� Asintomática en la mayoría de los pacientes

CAUSAS DE HTA

1. HTA secundaria2. HTA monogénica3. HTA esencial en el adolescente

1. HTA secundaria

� Cuando más joven es el paciente y mayor son las cifras de TA, mayor probabilidad de que la HTA sea secundaria.

� Causas más frecuentes son:� Origen renal� Origen parenquimatoso� Origen vascular� Origen vascular

� Aproximación:� Identificación de signos y síntomas (que sugieran una patología det.)

� Administración de fármacos o ingesta de drogas� Estimación del K+ (factores que pueden↓ sus niveles: diuréticos,

laxantes, cortis, regaliz)� Evaluación de la morfología y función renal: ecografía

convencional y/o doppler (tamaño, asimetrías, quistes, tumores, obstrucción; alteración del flujo)

2. HTA mongénica

� ↓% � asociación familiar de herencia mendeliana �gen mutado � ↑PA en los miembros familiares

� Síndromes conocidos:� Hiperaldosteronismo (GCs)� Sd de exceso aparente de miniralocorticoides� Pseudoaldosteronismo (sd de Liddle)� Pseudoaldosteronismo (sd de Liddle)� Pseudohipoaldosteronismo tipo II (sd de Gordon)� Hipersensibilidad al receptorde mineralocorticoides

� Sospecharlos si: HTA familiar, inicio (generalmente) en la adolescencia, actividad renina plasmática suprimida y mala respuesta al tratamiento.

� Diagnóstico: estudio molecular

3. HTA esencial en el adolescente

� En la mayoría de las HTA no se identifica ninguna causa � HTA esencial es la más frecuente

� Influencia genética (no mendeliana) + � Influencia genética (no mendeliana) + impacto de factores ambientales como sobrepeso, consumo de sal, alcohol; y factores fetales como bajo peso al nacer y prematuridad.

HTA y PREMATURIDAD

� Se ha visto que diversas enfermedades del adulto como obesidad, HTA o ECV tienen su origen en una programación anómala en la infancia y/o primeros meses de vida

� Existe fuerte asociación entre prematuridad e HTA � Existe fuerte asociación entre prematuridad e HTA en la infancia y edad adulta � mecanismo relacionado con la ↓ en el núm de nefronas (nefrogénesis 5ª-36ªSG, BPN y catch-up acelerado postnatal�incremento en al demanda sobre el riñón� hiperfiltración glomerular sobre nefronas sanas� mayor pérdida de nefronas)

� La promoción de la LM evita un exceso de aporte de calorías y la adm de suplementos con cautela pueden resultar beneficiosos para la obesidad y la HTA.

HTA y OBESIDAD

� Papel fundamental� Un estudio americano: por cada ↑ de unidad de IMC z-

score, doble probabilidad de TA>p95.� Niños obesos: más FR CV � resistencia a la INS, � Niños obesos: más FR CV � resistencia a la INS,

DM2 y DLP. Sd metabólico presente en >50% niños obesos de 4-20a.

� Mecanismo: R a la INS+ activación SNS+ funciones endocrinas de adipocito = constricción vascular y ↑retención de sal y agua

� SNS: ↑allib catecolaminas y reabsorción de sodio y agua a nivel tubular

� R a la INS: retención de sal y ↑activ SNS � ↑R vasculares e hipertrofia de la media vasc.

� Adipocitos secretan factoes que ↑aldosterona �↑reabs de sodio; y tb secreta leptina que activ ↑reabs de sodio; y tb secreta leptina que activ SNS y ↓natriuresis

� El ↑reabsor sodio � ↑encapsulación de gras aen riñón con ↑presión intersticial, ↓flujo renal y nuevamente ↑reabsor sodio.

TRATAMIENTO (1)

� En adultos se sabe que el control de la TA + tratamiento adecuado � ↓la morbimortalidad CV.

� En niños no existen estudios controlados que determinen la efectividad del tratamiento para evitar eventos CV graves, dada la ↓I de estos.evitar eventos CV graves, dada la ↓I de estos.

� La experiencia clínica demuestra que ↓ las cifras tensionales tiene efecto beneficioso en situaciones de riesgo vital, mejora la supervivenciay reduce las secuelas.

TRATAMIENTO (2)� Criterios de valoración de Daño Orgánico

� Corazón: HVI (Eco,> p95, puede facilitar prevención precoz ECV)

� Vasos sanguíneos: grosor de la íntima-media (Eco de alta resolución, si hipercol familiar, obesidad o sobrepeso, HTA >rigidez, no suficientes estudios)

� Riñón: albuminuria (↑) y filtrado glomerular (↓). Adultos � Riñón: albuminuria (↑) y filtrado glomerular (↓). Adultos ↑EUA � daños renal ppor HTA, proteinuria � daño glomerular, ↑PA. ↑EUA � progresión nefropatía � mayor RCV. No sificientes estudios en niños.

� Presencia de HVI y/o microalbuminuria están a menudo asociados a HTA esencial.

� Cerebro: síntomas neurológicos como complicación de HTA grave (convulsiones, ictus, alt visuales,cambios vasc retinianos, ↓I debiso a dx precoz y tto antiHT

� Retina: fondo de ojo en caso de HTA maligna o encefalopatía hipertensiva

� DATOS QUE APOYAN EL TRATAMIENTO �↓la mortalidad y secuelas de las enfermedades

potencialmente mortales �Consigue la regresión de la HVI

TRATAMIENTO (3)

�Consigue la regresión de la HVI�Reduce la excreción urinaria de Albúmina�Disminuye de la velocidad de progresión de la

Insuf Renal

TRATAMIENTO (4)� OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

� Modificar los estilos de vida para ayudar al control adecuado de la TA y a reducir el RCV.

� Instaurar el tratamiento según la etiología, si es posible, en caso de HTA secundaria.

� En general el objetivo será conseguir una TA < p90 para la edad, género y talla. edad, género y talla.

� En pacientes con Nefropatía crónica buscaremos comoobjetivo una TA menor dado que se ha demostrado que se incrementa así la supervivencia renal a los 5 años de seguimiento.

� Se recomienda TA <p75 en aquellos pacientes que no presenten proteinuria y <p50 en los que sí la presenten.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (1)

� En los casos de TA normal-alta y en cualquier grado de HTA establecida

� 1ª medida a tomar y asociado a tratamiento farmacológico

� Cambio de estilo de vida:� Pérdida de peso� Ejercicio� Modificación de la dieta� Evitar otros factores de RCV

� Debe implicarse a a familia, escuelas y comedores infantiles y a la sociedad en general.


� PÉRDIDA DE PESO:� Se han realizado estudios en adultos que demuestran que por cada Kg de

peso que se pierde, desciende la TA en 1 mmHg � Además se han observado otros efectos como la reducción de los

triglicéridos, de la grasa corporal, aumento de HDL-cole y disminución de la sensibilidad a la ingesta de sodio.

� Durante la infancia se necesita realizar ejercicio diario durante 60 min para poder mantener el peso y de 90 min para poder perderlo.para poder mantener el peso y de 90 min para poder perderlo.

� EJERCICIO:� El ejercicio moderado-intenso ↓ incidencia de HTA. El ejercicio físico

aeróbico (caminar, correr, nadar, bicicleta…) se asocia a ↓TA en niños (1 percentil en la TAS y 3 percentiles en la TAD)

� Los ejercicios isométricos deben EVITARSE(producen ↑HTA)


� MODIFICACIÓN DE LA DIETA:� Los datos del efecto que tienen los cambios dietéticos sobre la TA en

los niños, son limitados. � Basados en trabajos de pacientes adultos se recomienda:

� Restricción del consumo de sal� ↑ingesta de potasio� ↑ingesta de fruta y verdura fresca� ↑ingesta de fruta y verdura fresca� ↓consumo de grasas� No suficientes datos para recomendaciones sobre consumo de Ca,

Mg, ác fólico o fibra

� EVITAR OTROS FACTORES DE RCV: � Evitar tóxicos como el alcohol y el tabaco (tanto activo y pasivo)

� Realizar medidas dietéticas en caso de dislipemias� Evitar el uso de fármacos como anticonceptivos orales, etc.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (1)

� Inicio urgente en crisis hipertensiva� Objetivos:

�Evitar daños sobre órganos diana de la HTA�Minimizar efectos adversos de los fármacos�Minimizar efectos adversos de los fármacos

� Desde 2006, distintos fármacos incluyen en su ficha técnica información sobre utilización pediátrica.


� INDICACIONES:� HTA sintomática: Cefaleas, crisis convulsivas, déficit

neurológicos focales, fallo cardiaco, palpitaciones, dolor torácico, disnea..

� HTA estadio 2� Lesión de Órgano Diana (sobre todo HVI) � HTA estadio 1 sin afectación de Órganos diana SIN

respuesta al tratamiento NO farmacológico tras 4-6 meses

� HTA estadio 1 asociada a otro factor de RCV � TA normal-alta asociada a Enfermedad Renal

Crónica (ERC) o DM

� ELECCIÓN DEL FÁRMACO:� Individualizada y en función del tipo de HTA�Elección basada en la experiencia y

preferencias del médico (no datos comparativos


preferencias del médico (no datos comparativos para hacer recomendaciones)

�Formulación magistral: suspensión oral de IECAs, ARA-2, bloq de canales del calcio, diuréticos y β-bloqueantes.


� ELECCIÓN DEL FÁRMACO (cont.):� IDEAL: un solo fármaco y de vida media

prolongada (mejora cumplimiento)

�Más utilizados: IECAs y bloq del calcio� Iniciar con dosis bajas, ir aumentando hasta � Iniciar con dosis bajas, ir aumentando hasta

efecto deseado. Cambios cada 5-7 días.� Iniciar un 2º fármaco:

� No TA objetivo a pesar de dosis máx de 1º fármaco� Aparición de EA no tolerables� Otros inician un 2º fármaco de manera más precoz

(más eficaz y presenta ↓tasa de EA que altas dosis en monoterapia)


� DURACIÓN DEL TRATAMIENTO:�Retirar en HTA primaria leve en monoterapia

si buena respuesta, manteniendo tratamiento no farmacológico y realizando seguimientono farmacológico y realizando seguimiento

�Retirar en HTA secundarias una vez resuelta la causa

TRATAMIENTO DE FR ASOCIADOS

� Fármacos hipolipemiantes� Control glucémico

CONCLUSIONES (1)� OBJETIVOS de valoración PA:

� Detección de hipertensos subsidiarios de intervención terapéutica.

� Identificación de niños y adolescentes susceptibles a desarrollar HTA en edad adulta

� HTA infantil � HTA en adultos, afectación � HTA infantil � HTA en adultos, afectación precoz de órganos diana, ECV en adulto…

� Diagnóstico correcto:� adecuada técnica� instrumentos de medida apropiados� tablas de referencia con valores ajustados según

edad, sexo y talla

CONCLUSIONES (2)

� Cuando más joven y más altas son las cifras �HTA secundaria � origen renal, parenquimatoso o vascular.

� HTA sin causa aparentes � valorar factores de riesgo: historia familiar, obesidad, peso al nacer…nacer…

� La HTA esencial está aumentando, asociada al aumento de la obesidad pediátrica y a una mayor concienciación en la toma sistemática de la presión arterial.

� 1º escalón del tratamiento de la HTA (tanto esencial como secundaria) incluye control de la obesidad.

BIBLIOGRAFÍA� Hipertensión arterial en niños y adolescentes Isabel.

Torró y Empar Lurbe. Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al años 2008.

� Manejo de la hipertensión arterial en niños y adolescentes: recomendaciones de la Sociedad Europea de Hipertensión. E. Lurbe,R. Cifkova, J.K Cruickshank, M.J Dillon, et.al. 2010 Asociación Española Europea de Hipertensión. E. Lurbe,R. Cifkova, J.K Cruickshank, M.J Dillon, et.al. 2010 Asociación Española de Pediatría. Publlicado por Elsevier España.

� Avance en el diagnóstico y prevención de hipertensión arterial. Dolores Rodrigo Jiménez. Unidad de Nefrología Infantil HSE. Curso avances 2011.

� Avances en el tratamiento de la hipertensión arterial en la edad pediátrica. Esther Trillo Bris, servicio de Pediatría de FHSLL. Curso avances 2011.

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