HRONIČNA OPSTRUKTIVNA BOLEST PLUĆA

(HOBP)

HOBP

• karakteriše se ograničenim protokom vazduha kroz disajne puteve u ekspirijumu, koji nije potpuno reverzibilan.

• Ovo ograničenje protoka vazduha je obično progresivno i udruženo sa abnormalnim inflamatornim odgovorom pluća na delovanje štetnih čestica i gasova (naročito onih koje se nalaze u duvanskom dimu).

HOBP čine tri posebne bolesti:

1. HRONIČNI BRONHITIS

2. EMFIZEM PLUĆA

3. BOLEST MALIH DISAJNIH PUTEVA (hronični bronhiolitis odraslih)

FAKTORI RIZIKA

FAKTORI SPOLJAŠNJE SREDINE•PUŠENJE

•ZAGAĐENOST VAZDUHA

•PRAŠINA I HEMIKALIJE NA RADNOM MESTU

•INFEKCIJE

FAKTORI POREKLOM OD DOMAĆINA

•GENETSKA PODLOŽNOST

•FENOTIPSKA PODLOŽNOST

HOBP nastaje usled ekspozicije štetnim inhalacionim česticama i gasovima (prototip-duvanski dim) koji:

• uzrokuju inflamaciju u donjim disajnim putevima,

• indukuju oštećenje tkiva,

• remete odbrambene mehanizme koji služe da ograniče destrukciju tkiva,

• remete reparacione mehanizme koji su u stanju da izvrše restauraciju strukture oštećenog tkiva

Duvanski dim pokreće inflamatorni odgovor koji obuhvata nekoliko mehanizama kao što su:

• Aktivacija komplementa• Aktivacija alveolarnih makrofaga i epitelnih ćelija koji

pojačano oslobađaju pro-inflamatorne medijatore

Pušenje je najčešći pojedinačni faktor rizika

hronične opstrukcije u disajnim putevima

• 10-15% pušača razvija HOBP

• Kod adolescenata koji počinju da puše pre završetka

rasta dolazi do inhibicije maksimalnog razvoja pluća

• Dugotrajno pušenje oštećuje pokrete treplji na

epitelnim ćelijama bronhijalnog zida, vodi ka hipertrofiji

i hiperplaziji žlezda koje luče sluz.

• Oksidansi u duvanskom dimu i ROS koje luče neutrofili koče aktivnost

α1-antitripsina i drugih antiproteaza i na taj način koče antielastaznu aktivnost u

plućima.

• Pušači imaju veći broj neutrofila i makrofaga u alveolama. Dodatno, pušenje potiče otpuštanje elastaze iz neutrofila i pojačava njenu aktivnost u makrofagama i na taj način uzrokuje proteolitičko razlaganje zidova alveola u emfizemu.

HRONIČNI BRONHITIS

Dg: stalni kašalj sa ekspektoracijom mukoznog ili mukopurulentnog

sputuma, najmanje 3 meseca uzastopce, tokom 2 godine.

Karakteriše ga hronična inflamacija bronhija uzrokovana prolongiranom ekspozicijom iritansima (duvanski dim, aerozagađenje, profesionalni iritansi), koja dovodi do hipertrofije sluznih žlezda i metaplazije ćelija pokrovnog epitela bronha u peharaste ćelije koje luče sluz.

Posledica ovih promena je diskrinija – hipersekrecija guste viskozne sluzi (zbog visokog sadržaja mukopolisaharida) i nakupljanje guste viskozne sluzi unutar bronha, što dovodi do endobronhijalne opstrukcije.

Opstrukciji doprinose edem sluznice, bronhospazam i hipertrofija glatke muskulature u zidu bronhija.

Simptomi i znaci hroničnog bronhitisa:• Hronični produktivni kašalj (obično se javlja u zimskom, a gubi se u

letnjem periodu)• Kratak dah• Umeren bol u grudima i dispneja• Hiperkapnija, hipoksija i cijanoza (“blue bloaters”)• Rekunrentne respiratorne infekcije kao sekundarna pojava• Insuficijencija desnog srca (cor pulmonale) koja se razvija zbog

hronične hipoksije i posledične hipoksične vazokonstrikcije u plućnim krvnim sudovima plućna hipertenzija)

EMFIZEM

Trajno proširenje vazdušnih puteva distalno od terminalnih bronhiola, sa destrukcijom alveolarnih zidova i plućnih kapilara.

Smatra se da do razaranja zidova alveola i proširenja vazdušnih puteva dolazi zbog prejake aktivnosti proteaza ili elastaza u plućima, koje nemaju odgovarajuću antiproteaznu regulaciju.

Susedne alveole se stapaju i formiraju velike vazdušne prostore. Gubitkom elastičnog tkiva u okolnim alveolarnim zidovima, smanjuje se komplijansa (rastegljivost) malih vazdušnih puteva - bronhiola. Posledica toga je sklonost kolabiranju zidova disajnih puteva za vreme ekspirijuma, što dovodi do “zarobljavanja” vazduha distalno od mesta kolapsa i glavni je uzrok opstrukcije u teškom emfizemu.

Zadržani vazduh uzrokuje distenziju alveola (hiperinflacija), rupturu međualveolarnih septi i nastajanje vezikula i bula. Uz gubitak alveola, smanjuje se i broj kapilara, što remeti oksigenaciju krvi u plućima. Promene su trajne i ireverzibilne.

Tipovi emfizema:• Panobularni (panacinusni) – acinusi su jednolično prošireni, od

respiratornih bronhiola do terminalnih, i distalno od njih. Posledica je urođenog nedostatka α1-antitripsina, koji je normalno prisutan u serumu, tkivnim tečnostima i makrofagama i glavni je inhibitor proteaza (naročito elastaze) koje luče neutrofili u zapaljenju.

• Centroalobularni (centroacinusni) – povezan je sa pušenjem i obično se javlja kod pacijenata (češće kod muškaraca) koji već imaju hronični bronhitis. Zahvaćeni su centralni i proksimalni delovi acinusa građeni od respiratornih bronhiola, dok su distalne bronhiole pošteđene. Uzrokuje ga hronična nflamacija distalnih bronha koja dovodi do povećane sekrecije protaza i elastaza iz inflamacijskih ćelija koje razlažu zidove alveola.

Simptomi i znaci emfizema:

• Progresivna dispneja sa izrazito produženim ekspirijumom, praćenim karakterističnim “zviždanjem” u grudima (wheezing)

• “Bačvast” grudni koš i karakteristično povijen stav tela koji olakšava disanje

• Upotreba pomoćne respiratorne muskulature

• Hipoksija, cijanoza

• Plućna hipoksična vazokonstrikcija, plućna hipertenzija, cor pulmonale

• Kašalj (sa ili bez ekspektoracije)

• Umor, malaksalost, gubitak na težini

• Glavobolja, poremećaji spavanja, iritabilnost