BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Syok adalah suatu keadaan insufisiensi sirkulasi yang ditandai dengan

ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen jaringan.

Syok disebabkan oleh satu atau lebih dari tiga komponen tekanan darah normal,

yaitu: volume darah rendah, disfungsi jantung, dan perubahan diameter lumen

pembuluh darah.3 Akibat dari syok adalah adanya hipoperfusi seluruh jaringan

dan syok terkait dengan penurunan venous oxygen content dan asidosis

metabolik.2

Walaupun hipotensi umum terjadi pada syok, akan tetapi hipotensi tidak

sama dengan syok. Syok adalah kejadian akhir preterminal dari banyak penyakit.

Hipoksia jaringan yang progresif mengakibatkan hilangnya integritas membrane

seluler, perubahan status katabolik metabolisme anaerob, dan hilangnya pompa

ion. Produksi energi oleh mitokondria menjadi gagal. Disfungsi multi organ

mengikuti kematian sel lokal, dan diikuti kematian organisme.4

2.2 Klasifikasi

1. Syok hipovolemik disebabkan oleh volume darah sekuncup yang rendah

(stroke volume turun) yang disebabkan oleh perdarahan atau dehidrasi.

Perdarahan adalah penyebab syok hipovolemik yang paling sering terjadi.

Respon penderita trauma terhadap kehilangan darah adalah lebih rumit

karena pergeseran cairan di antara kompartemen cairan di dalam tubuh

(khususnya di dalam kompartemen cairan ekstraseluler).3

Perdarahan adalah kehilangan akut volume peredaran darah. Walau

dapat bervariasi, volume darah orang dewasa normal adalah kira-kira 7%

dari berat badan. Bila penderita gemuk maka volume darahnya

diperkirakan berdasarkan berat badan idealnya, karena bila kalkulasi

didasarkan berat badan sebenarnya, hasilnya mungkin jauh di atas volume

3

yang sesungguhnya. Volume darah anak-anak dihitung 8% sampai 9% dari

berat badan. Beberapa faktor yang sangat mempengaruhi respon

hemodinamik terhadap perdarahan yaitu: (1) usia penderita; (2) parahnya

cedera, dengan perhatian khusus bagi jenis dan lokasi anatomis cederanya;

(3) rentang waktu antara cedera dan permulaan terapi; (4) terapi cairan

prarumahsakit dan penerapan pakaian antisyok penumatis (PASG); dan (5)

obat-obatan yang sebelumnya sudah diberikan karena ada penyakit

kronis.1

2. Syok kardiogenik yang disebabkan oleh penurunan kontraktilitas jantung

(stroke volume (SV) turun), yang biasanya disebabkan oleh infark

miokardium (MI) masif. Gangguan irama juga dapat menyebabkan syok.

Dengan menurunkan heart rate (HR), bradikardia langsung menurunkan

cardiac output (CO) dan kemungkinan juga tekanan darah. Meskipun

takikardia adalah HR yang meninggi, efek ini mungkin lebih kecil

daripada akan dikalahkan oleh penurunan SV yang cukup besar untuk

menurukan CO sehingga menyebabkan hipotensi (takikardia mungkin

tidak memberikan cukup waktu untuk pengisian diastolik atau perfusi

miokardium). Dengan demikian, disritmia dapat menyebabkan syok, tetapi

istilah kardiogenik biasanya menyatakan keagalan pompa akibat MI

masif.3

3. Syok distributif disebakan oleh hilangnya tonus arteri yang normal

sehingga darah tidak dapat terdistribusi ke seluruh tubuh (misalnya sepsis,

anafilaksis, transeksi medula spinalis, overdosis obat, defisiensi

endokrin).3

4. Syok obstruktif disebabkan oelh obstruksi sirkulasi sentral (SV turun:

misalnya, embolus paru masif, tamponade perikardium, pneumotoraks

tegang, tension pneumothorax, atau diseksi aorta torakalis, yang

menurunkan SV efektif di sebelah distal tempat diseksi).3

Tiga kategori syok yang pertama hipovolemik, kardiogenik, dan distributif

terkait dengan masalah Early Diastolic Volume (EDV), End Systolic Volume

(ESV), dan Systemic Vascular Resistance (SVR), sementara syok obstruktif

4

biasanya terkait dengan masalah SV karena obstruksi mekanik terhadap preload.

Penyebab syok obstruktif terkadang diklasifikasikan sebagai penyebab syok

hipovolemik atau kardiogenik.3

Berikut adalah faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah:4

BP = SVR X CO

Anafilatik syok HR X SV

Nuerogenik syok

Septic syok

Vasodilator drug induce syuok EDV-ESV

Syok Hipovolemik Syok

Kardiogenik

5

Penyebab yang umum untuk setiap jenis syok didaftarkan dalam tabel

dibawah:4

Hypovolemic shock Cardiogenic shock Distributive shock Obstructive shockBlood lossTraumatic Hemorrahge Exsangination(e.g.Scalp) HemothoraxHemoperitoneumFracture (femur & pelvis)

Nontraumatic hemorrhageGI bleedAAA ruptureEctopic pregnancy rupture

Volume lossBurnsSkin integrity loss (TEN)VomitingDiarrheaHyperosmolar states (DKA)Third spacing (e.g., Ascites)Decreased intake

DysrhythmiaBradycardias & blocksTachycardias

CardiomyopathyInfarctionRV infarctionDilated cardiomyopathy

MechanicalValvularAortic insufficiency from dissectionPapillary muscle rupture from ischemia

Ventricular aneurysm ruptureFree wall ventricle rupture

Anaphylactic shockSeptic shockNeurogenic shockDrug induced vasodilationAdrenal insufficiency

Tension pneumothoraxPericardial disease Pericardial tamponade Constrictif pericarditisMassive pulmonary embolismAuto PEEP from mechanical ventilation

Secara klinis, syok dapat disebabkan satu hal yang dominan, tetapi apabila

syok menetap atau berlanjut menjadi kerusakan organ yang ireversibel,

mekanisme patofisiologi yang lain juga terlibat.4

2.3 Patofisiologi

Pengetahuan tentang prinsip oxygen delivery dan oxygen consumption

penting untuk mengeti tentang shock. Maksimal empat molekul oksigen diikatkan

pada setiap molekul hemoglobin setiap melewati paru. Jika hal itu terpenuhi

(empat O2 untuk setiap molekul Hb), maka saturasi oksigen darah arteri adalah

6

100%. Arterial oxygen content (CaO2) adalah jumlah oksigen yang terikat pada

hemoglobin ditambah dengan jumlah oksigen yang terlarut dalam plasma.

Oksigen dibawa ke jaringan oleh fungsi pompa jantung (Cardiac Output).2

Oxygen Transport and Utilization Components

Arterial oxygen content : CaO2= 0.0031 x PaO2+ 1.38 x Hb x Sao2

CaO2 adalah jumlah O2 dalam 100mL darah. Oksigen yang

terkandung dalam darah dalam dua bentuk: terlarut dalam plasma dan

terikat pada hemoglobin. Misalkan 15 g hemoglobin per 100 mL darah

dan saturasi oksigen adalah 97%, nilai normal CaO2 yang representatif

adalah 20,1mL/100mL darah (vol%).

Central venous/mixed venous oxygen saturation : ScvO2 or SmvO2

SmvO2 mencerminkan usaha fisiologis untuk memenuhi kebutuhan

oksigen jaringan. Normal SmvO2 adalah 65-75%. Ketika SmvO2 dibawah

50%, batas tubuh untuk mengkompensasi telah lewat dan ketersediaan O2

untuk metabolisme jaringan akan terganggu, menyebabkan terjadiya

asidosis laktat.

Central venous/mixed venous oxygen content :

CmvO2= 0.0031 x PmvO2+ 1.38 x Hb x SmvO2

CmvO2 adalah jumlah oxygen content yang kembali ke jantung.

Normal CmvO2 adalah 15 mL/100 mL darah (vol%).

Systemic oxygen extraction ratio (OER): OER = C(a – v)O2/CaO2

Systemic OER adalah jumlah O2 yang diambil oleh jaringan dari

darah, digambarkan sebagai persentase. Normal OER adalah sekitar

25%. Metabolisme anaerob ditandai produksi asam laktat, biasanya

mengikuti OER lebih besar dari 50%.

Oxygen delivery: DO2= CO x CaO2x 10

DO2 adalah jumlah O2 yang dibawa ke jaringan per menit.

Misalkan cardiac output normal 5 L per menit dan CaO2 20.1 vol%; nilai

normal O2 delivery 1000 mL O2 per menit.

Oxygen consumption: VO2= CO x Hb x 1.38 x (SaO2– SmvO2) x 10

Jumlah O2 yang dikonsumsi oleh jaringan setiap menit, hal ini

7

setara dengan perbedaan O2 yang dibawa ke jaringan dan O2 yang

kembali dari jaringan. Nilai normalnya sekitar 250 mL O2 setiap menit.

Catatan bahwa rumus ini mengabaikan kontribusi kecil dari oksigen yang

terlarut.

Oxygen affinity

Pergeseran dalam kurva dissosiasi oxyhemoglobin mempengaruhi

pelepasan O2 dalam sirkulasi perifer. Peningkatan pH, penurunan suhu,

penurunan konsentrasi karbondioksida dan penurunan 2,3-DPG semua

hal tersebut menghasilkan pergeseran kurva oxyhemoglobin ke kiri. Oleh

karena itu, utnuk sebagian nilai PaO2, saturasi O2 akan lebih tinggi. Hal

ini meningkatkan afinitas hemoglobin pada O2 menyebabkan pengikatan

O2 lebih mudah, tetapi pelepasan O2 di jaringan perifer terganggu.

Sebaliknya dengan penurunan pH, peningkatan suhu, peningkatan

konsentrasi karbondioksida, dan peningkatan 2,3 DPG menghasilkan

pergeseran kurva dissosiasi oxyhemoglobin ke kanan menghasilkan

penurunan afinitas hemoglobin pada O2.

Oxygen delivery (DO2) sistemik adalah produk dari CaO2 dan cardiac

output (CO). Oxygen consumption (VO2) sistemik terdiri dari keseimbangan yang

sensitif suplai dan kebutuhan. Secara normal, jaringan mengkonsumsi oksigen

hampir 25% dari oksigen yang dibawa hemoglobin, dan darah vena yang kembali

ke jantung kanan dengan saturasi hampir 75% (SmvO2). Ketika suplai oksigen

tidak mencukupi kebutuhan, mekanisme kompensasi yang pertama adalah

meningkatkan CO. Jika peningkatan CO tidak adekuat, jumlah oksigenin yang

diekstraksi dari hemoglobin oleh jaringan meningkat, yang mana hal ini akan

menurunkan SmvO2.2

Ketika mekanisme kompensasi gagal untuk memperbaiki

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan, metabolisme anareob akan

terjadi, menghasilkan asam laktat. Asam laktat secara cepat buffered, membentuk

asam laktat yang terukur normalnya antara 0.5 dan 1.5 mM/L. Peningkatan laktat

terkait dengan SmvO2 < 50%. Sebagian besar kasus asidosis laktat terjadi karena

tidak adekuatnya oxygen delivery, tetapi asidosis laktat dapat berkembang dari

8

kebutuhan oksigen yag sangat berlebihan misalnya status epileptikus. Pada kasus

yang lain, asidosis laktat terjadi karena gangguan oxygen utilization jaringan,

misalnya pada septik syok dan pasca resusitasi cardiac arrest; normal SmvO2

dengan peningkatan laktat mengindikasikan adanya suatu gangguan. Peningkatan

laktat suatu penanda gangguan oxygen delivery dan/atau oxygen utilization dan

berkorelasi dengan prognosis jangka-pendek pasien kritis di IGD.2

SmvO2 juga dapat digunakan untuk mengukur keseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen. SmvO2 diperoleh dari kateter arteri pulmonal, tetapi informasi

yang sama dapat diperoleh dari central venous blood cannulation (ScvO2). ScvO2

berkorelasi baik dengan SmvO2 dan dapat lebih mudah diperoleh di IGD.

Syok biasanya tetapi tidak selalu, terkait dengan hipotensi arteri sistemik;

yaitu tekanan darah sisolik < 90 mm Hg. Tekanan adalah hasil dari aliran darah

dan resitensi [mean arterial pressure (MAP) = CO x systemic vascular resistance

(SVR)]. Dengan menurunnya cardiac output tekanan darah mungkin tidak turun

jika ada peningkatan resistensi vaskular perifer, sehingga terjadi aliran inadekuat

ke jaringan atau hipoperfusi seluruh jaringan. Tidak sensitifnya tekanan darah

utnuk mendeteksi hipoperfusi seluruh jaringan telah dikonfirmasi berulangkali.

Oleh karena itu, syok dapat terjadi mungkin dengan tekanan darah normal, dan

hipotensi dapat terjadi mungkin tanpa syok.2

Onset syok memicu banyak sekali respon autonom, banyak diantaranya

untuk mempertahankan tekanan perfusi ke organ vital. Stimulasi carotid

baroreceptor stretch reflex mengaktifkan sistem saraf simpatis sehingga terjadi:

Vasokonstriksi arteriol, menyebabkan redistribusi aliran darah dari kulit,

otot skelet, ginjal dan splanchnic viscera

Peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas yang meningkatkan cardiac

output

Konstriksi pembuluh vena capacitance, yang mana akan memperbesar

darah balik vena.

Pelepasan hormon vasoaktif epinephrine, norepinephrine, dopamine, dan

cortisol untuk meningkatkan tonus arteriolar dan venous

9

Pelepasan hormon antidiuretik dan aktivasi aksis renin-angiotensin untuk

meningkatkan konservasi air dan natrium untuk mempertahankan volume

intravaskular.

Mekanisme - mekanisme kompensasi ini untuk mempertahankan DO2

pada organ vital yaitu sirkulasi koroner dan serebral. Selam proses ini, aliran

darah ke organ yang lain seperti ginjal dan saluran gastrointestinal berkurang.2

Respon seluler terhadap menurunnya DO2 adalah pemecahan adenosine

triphosphate sehingga terjadi disfungsi pompa ion, influks natrium, efluks kalium,

dan reduksi resting potensial membran. Terjadi edema seluler sekunder pada

peningkatan natrium intraseluler, sementara reseptor membran seluler berespon

buruk terhadap hormon stress insulin, glucagon, cortisol, dan catecholamines. Jika

shock berlanjut enzim lisosomal dilepaskan ke dalam sel diikuti dengan hidrolisis

membran, asam deoxyribonucleic, asam ribonucleic, dan ester phosphate . Jika

kaskade syok berlanjut, integritas seluler hilang dan terjadi kematian sel. Kejadian

patologis ini ditandai dari tanda metabolik yaitu hemokonsentrasi, hiperkalemia,

hiponatremia, prerenal azotemia, hiper- atau hipoglikemi, dan asidosis laktat.2

Pada fase awal syok septik, perubahan fisiologis ini menghasilkan

sindroma klinis yang disebut systemic inflammatory response syndrome atau

SIRS, ditandai dengan dua atau lebih kriteria berikut ini:

(1) Suhu > 38°C (100.4°F) atau < 36°C (96.8°F)

(2) Denyut jantung > 90bpm

(3) Frekuensi nafas > 20 kali/menit

(4) Leukosit > 12.0 x 109/L, less than 4.0 x 109/L, atau > 10% bentuk imatur.

Jika SIRS berlanjut syok terjadi, diikuti multiorgan dysfunction syndrome

(MODS) ditandai dengan depresi miokard, ARDS, DIC, gagal ginjal dan hati.

SIRS akan berlanjut menjadi MODS ditentukan oleh keseimbangan mediator

antiinflamasi dengan proinflamasi atau sitokin yang dilepaskan oleh endotel yang

rusak. Hipoperfusi seluruh jaringan dapat secara independen mengaktifkan respon

inflamasi dan inflamasi merupakan variabel komorbid dalam patogenesis semua

bentuk syok. Kegagalan mendiagnosa dan menatalaksana hipoperfusi seluruh

jarigan tepat waktu menyebabkan akumulasi utang oksigen, yang derajatnya

berkorelasi dengan peningkatan mortalitas.2

10

2.4 Manifestasi Klinis

Sayangnya, tidak ada test klinis atau biologis untuk menentukan syok. Jika

mekanis kompensasi terjadi pada awal syok, klinisi tidak akan mendapati

hipotensi karena pasien akan mempertahankan tekanan darahnya. Pada fase awal

ini (disebut presyok), gejala dapat tersembunyi. Selama fase awal atau presyok,

kulit pucat, dingin, dan basah merupakan mekanisme kompensasi peningkatan

SVR pada syok hipovolemik dan kardiogenik. Tekanan nadi yang sempit (dengan

penurunan sedikit tekanan darah sistolik dan peningkatan tekanan darah diastolik)

dan pasien gelisah. Aliran darah ke organ sekunder seperti kulit dan saluran cerna

dialihkan ke jantung dan otak. Setelah kehilangan darah 20-30% pada syok

hipovolemik, akan terjadi takikardi, volume urin berkurang dengan menurunnya

aliran darah ke ginjal, dan pasien akan menjadi lebih agitasi. Pada syok yang

penuh, pasien menjadi agitasi dan akhirnya penurunan status mental. Hipotensi

terjadi. Pasien takipnea sampai gagal nafas dan mengalami asidosis metabolik

karena peningkatan asam laktat dari respirasi anaerob. Pada tahap sel, ekstraksi

oksigen jaringan maksimal dan direfleksikan dengan penurunan saturasi O2 vena.

Multiple organ failure terjadi. Syok irreversibel terjadi jika penanganan tidak

agresif.4

11

Berikut adalah manifstsi klinis syok berdasarkan kehilangan darah yang terjadi:5

Klasifikasi Klinis Syok

Patofisiologi Manifestasi klinis

Ringan (< 20%

EBV)

Menurunnya perfusi perifer

pada organ yang dapat bertahan

lama iskemik (kulit, gemuk,

otot, dan tulang). pH arterial

normal.

Pasien mengeluhkan

merasa dingin. Hipotensi

postural dan takikardi.

Kulit pucat dingin; vena

leher kolaps; urin pekat.

Sedang (> 40%

EBV)

Menurunnya perfusi sentral

pada organ yang dapat toleransi

terhadap iskemik berat (hati,

saluran kemih, ginjal). Asidosis

metabolik bisa dijumpai.

Haus. Hipotensi supinasi

dan takikardi (bervariasi).

Oliguria dan anuria.

Berat (> 40%

EBV)

Menurunnya perfusi ke jantung

dan otak. Asidosis metabolik

berat. Bisa juga terjadi asidosis

respiratori.

Agitasi, gelisah. Hipotensi

supinasi dan takikardi

yang bervariasi.

Pernafasan cepat dan

dalam.

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Setelah anamnese dan pemeriksaan fisik dilakukan, pemeriksaan tambahan

tergantung pada kemungkinan penyebab dari hipovolemia.

Pemeriksaan laboratorium inisial meliputi analisis dari darah lengkap,

elektrolit (misalnya: Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, glukosa), PT, aPTT,

analisa gas darah, urinalisis (pasien dengan trauma), dan urin test pada kehamilan.

Darah harus ditentukan tipenya dan uji cocok.1

12

Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan tambahan untuk pasien dengan trauma dan tanda dan gejala

dari hipovolemia secara langsung ditujukan untuk menemukan sumber

perdarahan. Pada pasien syok hipovolemia atraumatik membutuhkan pemeriksaan

USG di UGD jika disangka aneurisma aorta abdomen. Jika diduga ada perdarahan

saluran cerna, NGT harus dipasang, dan kumbah lambung harus dilakukan.

Pemeriksaan kehamilan harus dilakukan pada semua pasien wanita yang dalam

usia reproduktif. Jika pasien hamil dan dalam keadaan syok, USG pelvis harus

dilakukan di UGD. Jika disangka ada luka abdominal traumatik, USG harus

dilakukan pada pasien yang stabil maupun tidak stabil. Jika disangka ada fraktur

tulang panjang, pemeriksaan radiologi harus dilakukan.1

2.6 Penatalaksanaan

Diagnosis dan terapi syok harus dilakukan secara simultan. Untuk hampir

semua penderita trauma, penanganan dilakukan seolah-olah penderita menderita

syok hipovolemik, kecuali bila ada bukti jelas bahwa keadaan syok disebabkan

oleh suatu etiologi lain selain hipovolemik. Prinsip pengelolaan dasar yang harus

dokter pegang ialah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan

volume.1

a. Pemeriksaan jasmani

Pemeriksaan jasmaninya diarahkan kepada diagnosa cedera yang

mengancam nyawa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda

vital awal (baseline recordings) penting untuk memantau respon penderita

terhadap terapi. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi

urin dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan

menyusul bila keadaan penderita mengijinkan.

1. Airway dan breathing

Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan

cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan

oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%.

2. Sirkulasi- kontrol perdarahan

13

Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas

terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi

jaringan. Perdarahan dari luka di permukaan tubuh (eksternal)

biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat

perdarahan. PASG (Penumatic Anti Shock Garment) dapat digunakan

untuk mengendalikan perdarahan dari patah tulang pelvis dan

ekstremitas bawah, namun tidak boleh menganggu resusitasi cairan

cepat. Cukupnya perfusi jaringan menentukan jumlah cairan resusitasi

yang diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat

mengendalikan perdarahan internal.

3. Disability- pemeriksaan neurologi

Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat

kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan

sensorik. Informasi ini bermanfaat dalam menilai perfusi otak,

mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan

pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak selalu

disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi

otak yang kurang. Pemulihan perfusi dan oksigenasi otak harus dicapai

sebelum penemuan tersebut dapat dianggap berasal dari cedera

intrakranial.

4. Exposure- pemeriksaan lengkap

Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya,

penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari ubun-ubun sampai ke

jari kaki sebagai bagian dari cedera. Bila menelanjangi penderita,

sangat penting menvegah hipotermia. Pemakaian penghangat cairan,

maupun cara-cara penghangatan internal maupun eksternal sangat

bermanfaat dalam mencegah hipotermia.

5. Dilatasi lambung- dekompresi

Dilatasi lambung sering kali terjadi pada penderita trauma, khususnya

anak-anak, dan dapat mengakibatkan hipotensi atau disritmia jantung

yang tidak dapat diterangkan, biasanya berupa bradikardia dari

stimulasi saraf vagus yang berlebihan. Distensi lambung membuat

14

terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi

lambung membesarkan resiko aspirasi isi lambung. Ini merupakan

sauatu komplikasi yang bisa berakibat fatal. Dekompresi lambung

dilakukan dengan memasukkan selang/pipa kedalam perut melalui

hidung atau mulut dan memasangnya pada penyedot untung

mengeluarkan isi lambung. Namun walaupun penempatan pipa saudah

baik, masih mungkin terjadi aspirasi.

6. Pemasangan kateter urin

Kateterisasi kandung kemih memudahkan penilaian urin akan adanya

hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi

urin. Darah pada uretra atau prostat dengan letak tinggi, mudah

bergerak atau tidak tersentuh pada laki-laki merupakan kontraindikasi

pemasangan kateter uretra sebelum ada konfirmasi radiografis tentang

uretra yang utuh.

b. Akses pembuluh darah

Harus segera didapat akses ke siste pembuluh darah. Ini paling baik

dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar

(minimum 16 Gauge) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral.

Kecepatan aliran berbanding lurus dengan empat kali radius kanul, dan

berbanding terbalik dengan panjangnya (Hukum Poiseuille). Karena itu

maka lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan

cairan dalam jumlah besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah

besar dan cepat.1

Tempat terbaik untuk jalur intavena bagi orang dewasa adalah lengan

bawah atau pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak

memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer, maka digunakan

akses pembuluh sentral (vena-vena femoralis, jugularis atau vena

subclavia dengan kateter besar) dengan menggunakan teknik Seldinger

atau melakukan vena seksi pada vena savena di kaki, tergantung

keterampilan dan pengalaman dokternya. Seringkali akses vena sentral di

dalam situasi gawat darurat tidak dapat dilaksanakan sengan sempurna

ataupun tidak seratus persen steril, karena itu bila keadaan penderita sudah

15

memungkinkan makan jalur vena ini harus diubah atau diperbaiki. Pada

anak-anak dibawah 6 tahun, teknik penempatan jarum intra-osseus harus

dicba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Faktor penentuan yang

penting untuk memilih prosedur atau caranya adalah pengalaman dan

tingkat keterampilan dokternya.1

c. Terapi awal cairan

Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini

mengisi intravaskuler dalam waktu isngkat dan juga menstabilkan volume

vaskuler dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke

dalam ruang interstisial dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah

cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis adalah pilihan kedua. Walaupun

NaCl fisiologis merupakan cairan pengganti yang baik namun cairan ini

memiliki potensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik. Kemungkinan

ini bertambah besar bila fungsi ginjal kurang baik.1

Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat sebagai

bolus. Dosis awal adalah 1 sampai 2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg pada

anak. Ini sering membutuhkan pebambahan pemasangan alat pompa infus

(mekanikal atau manual). Respon penderita terhadap pemberian cairan ini

dipantau dan keputusan pemeriksaan diagnostik atau terapi lebih lanjut

tergantung pada respon ini.

Jumlah cairan yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada

evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume

kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mililiter

darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan

resustasi volume plasma yang hilang kedalam ruang interstisial dan

intraseluler. Ini dikenal sebagai hukum 3 untuk 1 ( 3 for 1 rule).1

16

Klasifikasi perdarahan1

Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV

Kehilangan darah

(ml)

Sampai

750

750-1500 1500-2000 >2000

Kehilangan darah

(% vol darah)

Sampai

15%

15-30% 30-40% >40%

Denyut nadi <100 >100 >120 >140

Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun

Tekanan nadi

(mmHg)

Normal

atau naik

Menurun Menurun Menurun

Frekuensi

pernafasan

14-20 20-30 30-40 >35

Produksi urin

(ml/jam)

>30 20-30 5-15 Tidak berarti

CNS/ status

mental

Sedikit

cemas

Agak cemas Cemas,

bingung

Bingung,lesu

(lethargic)

Penggantian

cairan (Hukum

3:1)

kristaloid kristaloid Kristaloid

dan darah

Kristaloid

dan darah

1. Perdarahan kelas I

Gejala klinis dari kehilangan volume ini adalah minimal. Bila tidak ada

komplikasi, akan terjadi takikardi minimal. Tidak ada perubahan yang

berarti dari tekanan darah, tekanan nadi, dan frekuensi pernafasan. Untuk

penderita yang dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan darah ini tidak

perlu diganti. Pengisian transkapiler akan memulihkan volume darah

dalam 24 jam. Namun bila ada kehilangan cairan karena sebab lain,

kehilangan jumlah darah ini dapat menimbulkan gejala klinis. Penggantian

cairan untuk mengganti kehilangan primer akan memperbaiki keadaan

sirkulasi.

17

2. Perdarahan kelas II

Pada seorang laki-laki 70 kg, kehilangan volume ini berjumlah 750-1500

ml darah. Gejala-gejala klinis termasuk takikardi, takipnea, dan penurunan

tekanan nadi. Penurunan tekanan nadi ini terutama berhubungan dengan

peningkatan dalam komponen diastolik karena bertambahnya katekolamin

yang beredar. Zat inotropik ini menghasilkan peningkatan tonus dan

resistensi pembuluh-pembuluh perifer. Tekanan sistolik hanya berubah

sedikit pada syok dini, karena itu penting untuk lebih mengandalkan

evaluasi tekanan nadi daripada tekanan sistolik. Penemuan klinis yang lain

yang akan ditemukan pada tingkat kehilangan darah ini meliputi

perubahan sistem saraf sentral yang tidak jelas (subtle) seperti cemas,

ketakutan atau sikap permusuhan. Walau kehilangan darah dan perubahan

kardiovaskuler besar, namun produksi urin hanya sedikit terpengaruh.

Aliran air kencing biasanya 20 sampai 30 ml sejam untuk orang dewasa.

3. Perdarahan kelas III

Akibat kehilangan darah sebanyak ini (sekitar 2000 ml untuk orang

dewasa) dapat sangat parah.penderitanya hampir selalu menunjukkan

tanda klasik perfusi yang tidak adekuat, termasuk takikardia dan takipnea

yang jelas, perubahan penting dalam status mental, dan penurunan tekanan

sistolik. Penderita dengan kehilangan darah tingkat ini hampir selalu

membutuhkan transfusi darah.

4. Perdarahan kelas IV

Dengan kehilanga darah sebanyak ini, jiwa penderita terancam. Gejala-

gejala meliputi takikardi yang jelas, penurunan tekanan sistolik yang

cukup besar, dan tekanan nadi yang sangat sempit (atau tekanan diastolik

yang tidak teraba). Produksi urin hampir tidak ada dan kesadaran jelas

menurun. Kulitnya dingin dan pucat. Penderita ini sering kali

membutuhkan transfusi yang cepat dan intervensi pembedahan segera.

Keputusan tersebut didasarkan atas respon terhadap resusitasi cairan yang

diberika. Kehilangan darah lebih dari 50% volume darah penderita akan

mengakibatkan ketidaksadaran, kehilangan denyut nadi dan tekanan darah.

18

Namun lebih penting untuk menilai respon penderita kepada resusitasi

cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi end-organ yang memadai,

misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Bila sewaktu

resusitasi jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau

mempertahankan perfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut, maka

diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang

belum diketahui atau penyebab lain syoknya.

d. Mengontrol kehilangan darah lebih lanjut

Pengontrolan perdarahan lebih lanjut tergantung pada sumber perdarahan

dan biasanya membutuhkan pembedahan. Pada pasien dengan trauma,

perdarahan eksternal dapat dikontrol dengan penekanan langsung;

perdarahan internal memerlukan intervensi pembedahan. Pada fraktur

tulang panjang dapat dilakukan traksi untuk mengurangi kehilangan

darah.6

Gol terapi di UGD adalah menstabilisasikan pasien, menentukan penyebab

perdarahan, dan menyediakan penatalaksanaan definitif secepat mungkin.

Jika perlu ditransfer ke rumah sakit lain, harus dilakukan secepatnya.6

19