hipertensión secundaría
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Hipertensión Secundaría, etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Universidad Central del EcuadorTRANSCRIPT
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
NEFROLOGÍA
TEMA: HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
INTEGRANTES: CARVAJAL MA. FERNANDA
CASTRO FRANCISCO
COFRE WILSON
FREIRE CHRISTIAN
JÁCOME TOMÁS
LASSO YADIRA
Hipertensión Secundaria
• Es la elevación mantenida de la presión
hidrostática en el árbol arterial por
encima de un límite que se cree supone
un riesgo cardiovascular para la
población que la sufre.
Se define HTA, como el hallazgo
persistente de valores de presión
arterial sistólica iguales o superiores a
140 mmHg o de presión diastólica
iguales o superiores a 90 mmHg.
• PRESION ARTERIAL= GASTO CARDIACO X RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA
• HIPERTENSION ARTERIAL = G.C. AUMENTADO X RVS AUMENTADA
• Los factores de riesgo para desarrollar
hipertensión incluyen:Obesidad
Diabetes
Sedentarismo
Antecedentes familiares de hipertensión arterial
Dieta rica en sal.
Estrés
+
Alta ingesta de sal
Alteración de la relación-natriuresis
Actividad
simpática
Constricción de la arteriola renal eferente
fracción de
filtración reabsorción De Na+
volumen vascular
Hormona
natriurética
Na-k
ATPasa
Riñón
Excreción de Na+
opuesto
Renina-
angiotensina
Vasos
Na+
intracelular
Permibilidad de la mambrana
+
Alta ingesta de sal
opuesto
Reactividad Y del tono
Vascular
(simpático)
Resistencia
vascular Hipertensión
Defecto primario de la membrana
(genético)
Ca2+ intercelular
RENAL
• Aumento de la retención de sodio y agua (lesiones parenquimatosas),
cursan con renina normal o disminuida.
• Aumento de la renina plasmática con
• Aumento secundario de la angiotensina
Síndrome de Cushing
(cortisol aumentado):
• Aumento de la síntesis hepática de
renina.
• Aumento de la actividad
mineralocorticoidea (mayor retención de
sodio y agua).
• Aumento de la expresión de los
receptores de angiotensina II.
Hiperaldosteronismo primario:
• Aumento de secreción
de aldosterona
(adenoma).
• Aumento de la
retención de sodio y
agua
Dicho de otra manera, la enfermedad renal condiciona la elevación de la presión arterial y ésta, a su vez, potencia o produce por sí misma afectación renal que puede ser progresiva y abocar a la insuficiencia renal
Hipertensión arterial en uno de los mejores marcadores de la progresión de la enfermedad renal
1. Los que presentan diversas enfermedades parenquimatosas sin disminución del filtrado glomerular y con volemia normal.
2. Y aquellos con insuficiencia renal crónica (filtrado glomerular < 60 ml/min hasta diálisis)
El aumento del volumen extracelular.
HIPERTENSION
VASCULORENAL
La mayoría de veces es indistinguible de la hipertensión esencial. Debe
sospecharse ante:
HTA antes de los
30 años
HTA resistente al
tratamiento con 3
fármacos
Paciente hipertenso, que
presenta una excesiva
respuesta hipotensora o
empeoramiento de la función
renal al iniciar tratamiento
con IECA o BRA
Presencia de un soplo
abdominal
periumbilical
HTA con hipopotasemia no
inducida por diuréticos
Asimetría renal
descubierta casualmente
HTA acelerada o maligna
LA HIPERTENSION VASCULO RENAL
Disminución del calibre de Arterias Renales
Disminución del flujo renalDisminución de la presión
de perfusión renal
Estimula el Aparato
Yuxtaglomerular
SRAA
RENINA
ANGIOTENSINOGENO
HIGADOAngiotensina I
ECA
Angiotensina II
Vasoconstricción
de la ateriola
Liberación de
ALDOSTERONA
• B1
• Hipovolemia
• () Na
LAS 2 PRINCIPALES CAUSAS SON:
ARTERIOESCLEROSIS DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Más frecuente en varones
Afecta el tercio proximal
de la arteria
Aumenta con la edad
Presencia de: DM,
Tabaquismo, Enfermedad
Vascular en otros
territorios
Engrosamientos fibrosos o
fibromusculares
Afectan la INTIMA, LA
MEDIA O REGION
ADVENTICIA
Predomina en mujeres sobre
todo mayores de 30 años
Mayor extensión a lo largo de la
arteria
Tiende a ser bilateral
HVR secundaria a displasia fibromuscular (DFM)
La DFM es un proceso no inflamatorio que desencadena estenosis arteriales.
1) Arteria más afectada es la arteria renal (60.70%)
2) Arteria carótida interna (30%)
3) Arteria vertebral
4) Iliaca
5) Arterias viscerales
Aproximadamente un 30% de mujeres jóvenes afectadas tienen
lesión de varias arterias.
PATOLOGIA
Se pueden afectar las distintas capas de la arteria renal y en relación a ello, se
establece la siguiente clasificación:
I. Fibroplasia medial: es la lesión más frecuente (70-80%), con las imágenes típicas de
sacacorchos o collar de cuentas (Figura 1 y Figura 2)
I. Fibroplasia intimal (10%): depósito circunferencial o excéntrico de colágeno en la
intima.
II. Fibroplasia perimedial (10%): parte de la capa media ha sido desplazada o sustituida
por colágeno, que puede llegar a producir una oclusión total.
IV. Hiperplasia medial (1.2%): hiperplasia de la capa muscular con zonas de fibrosis.
IV. Hiperplasia periarterial (< 1%): intensa fibrosis en la adventicia de la arteria.
MANIFESTACIONES CLINICAS
A veces y como consecuencia de la oclusión de otras arterias se puede producir
cefalea, vértigos, mareos, amaurosis fugaz, ACV. Muy raramente cursa con clínica de
claudicación o isquemia mesentérica
HVR por Arterioesclerosis
INTRODUCCION
Causa más frecuente de HVR que aumenta con la EDAD y en presencia de DM tipo 2
La arterioesclerosis es una enfermedad sistémica por lo que es habitual la presencia de
lesiones a nivel del árbol CORONARIO, CEREBROVASCULAR E ILIACO
Una alta incidencia de estenosis de la arteria renal se ha descrito en pacientes con
arteriopatia periférica con o sin hipertensión
LA HIPERTENSION VASCULO RENAL
Disminución del calibre de Arterias Renales
Disminución del flujo renalDisminución de la presión
de perfusión renal
Estimula el Aparato
Yuxtaglomerular
SRAA
RENINA
ANGIOTENSINOGENO
HIGADOAngiotensina I
ECA
Angiotensina II
• B1
• Hipovolemia
• () NaDaño Vascular Intrarrenal
Lesiones Isquémicas Glomerulares
Glomeruloesclerosis
Fibrosis Intersticial
ATROFIA DE LA
CORTICAL
INSUFICIENCIA RENAL
SECUNDARIA A HVR
Ha recibido múltiples nombres:
ENFERMEDAD RENOVASCULAR ATEROESCLEROTICA
INSUFICIENCIA RENAL POR ENFERMEDAD RENOVASCULAR
NEFROPATIA ISQUEMICA
N.I término acuñado por Jacobson 1988, como expresión del daño renal secundario a
la isquemia.
Conceptualmente sería la reducción del filtrado glomerular por una enfermedad
obstructiva ateroesclerótica.
PRESENTACION CLINICA
La AHA en 2005, clasificó a los pacientes con arterioesclerosis de las arterias
renales en distintos grados:
GRADO I: Estenosis de la arteria renal > 60, función renal normal y presión
arterial normal
GRADO II: Función renal normal, hipertensión controlada con medicación
GRADO III: Insuficiencia Renal o Hipertensión refractaria
Esta clasificación funcional y dinámica valora la progresión de las lesiones y su
repercusión renal
A: estenosis de la arteria
renal Derecha Grado II
B: estenosis bilateral grado
III
C: lesión más evolucionada
con trombosis de la arteria
renal derecha grado III
ARTERIOGRAFIA
SIGNOS Y SINTOMAS MAS FRECUENTES DE LA NEFROPATIA ISQUEMICA
Las características clínicas que predominan en la NI. Son la:
HTA
INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA DE DIFERENTES GRADOS
Sin embargo un 29,5% de los pacientes desarrollaron Insuficiencia Renal Aguda como
forma de presentación. En 12 casos se produjo coincidiendo con la toma de un IECA y
6% (28,5%) por trombosis aguda de la arteria aorta y/o arteria renal.
Jackson y cols observaron que un 6-38% de los pacientes con enfermedad renovascular
tratados con IECA desarrollaron Insuficiencia Renal Aguda.
De igual forma, los antagonistas de los receptores de angiotensina II desencadenan
fracaso renal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA NEFROPATIA ISQUEMICA
VARORES >50años
Enfermedad Renovascular
Nefroangioesclerosis
HTA
Insuficiencia Renal
de Distintos Grados
Alteraciones
Metabólicas
INSUFICIENCIA RENAL
Progresión más lenta
Proteinuria en rango no nefrótico
Pacientes con ARTERIOESCLEROSIS sistémica tienen un alto riesgo de
desarrollar fenómenos de ATEROEMBOLISMO con TROMBOSIS de pequeños
vasos en territorios distales, incluido el árbol renal.
A veces se puede desencadenar por maniobras exploratorias (Cateterismos,
Arteriografía, Manipulación aortica)
Deterioro Agudo de la Función Renal
Presencia de Livedo Reticularis
Presencia de Hipocomplementemia AYUDAN AL DIAGNOSTICO
Eosinofilia en sangre y orina
DIAGNOSTICO DE LA HVR
Gold Estándar para el diagnóstico es la ARTERIOGRAFIA RENAL
CARÁCTER INVASIVO
Pruebas Menos Agresivas para iniciar el
estudio ante la sospecha clínica de HVR
DOPPLE DUPLEX
ANGIO TAC
ANGIO – RM
RENOGRAMA CON CAPTOPRIL
DOPPLER DUPLEX
Tiene la ventaja de proporcionar datos anatómicos y funcionales de las arterias
renales.
La visualización directa de la arteria renal (modo B) se combina con la medida
(doppler) del flujo sanguíneo y de sus características.
Una velocidad sistólica superior a los 200cm/s sugiere una estenosis de la arteria
renal en el 60% de los casos. En un metaanálisis de 88 estudios se estableció que la
velocidad del pico sistólico tenia una sensibilidad del 85 y 92% respectivamente.
IRI= ( 1- (Velocidad telediastólica + Velocidad Sistólica máxima)) * 100
ANGIO TAC
Su mayor ventaja es la administración de contraste por vía intravenosa, que permite
visualizar el calibre de la luz y las características de la pared arterial en 3
dimensiones. Su limitación es la administración del contraste en pacientes con
Insuficiencia Renal grado 3-4.
Es más útil en el diagnóstico de la lesión aterosclerótica por su afectación más
proximal, muchas de las lesiones de DFM afectan al tercio distal o a las ramas
intrarenales.
La sensibilidad y especificidad es de 96-97% respectivamente, que desciende a
64% en casos de la DFM.
ANGIO - RM
Es una técnica cada vez más utilizada en pacientes con función renal adecuada, y
contraindicada en pacientes con insuficiencia renal grado 3-4, dada la toxicidad por
GALODINIO ( fibrosis sistémica nefrogenica).
Su poder resolutivo es mayor en la lesiones ostiales y proximales, cuya sensibilidad y
especificidad es de 100 y 98% respectivamente. En la DFM se ha descrito una
sensibilidad y especificidad mucho mas baja.
Ante el riesgo de toxicidad por el galodinio se esta empezando a utilizar la Angio – RM
sin contraste. La Hemoglobina y Oxihemoglobina tienen propiedades paramagnéticas y
el cociente R2 se correlaciona con los niveles de oxi-hemoglobina. Ello podría ser un
MARCADOR DE OXIGENACION TISULAR y por tanto el grado de ISQUEMIA
RENAL
Un test funcional que compara el flujo y el filtrado glomerular de ambos riñones.
Como marcador de filtrado glomerular se utiliza DTPA y MAG3, este último más se
utiliza en pacientes con insuficiencia renal.
Administramos Captopril (25-50mg) una hora antes del test y comparamos las
mediciones PRE – POST captopril, ayudando así a aumentar la sensibilidad y
especificidad.
En casos de estenosis significativa de la arteria renal, la administración de Captopril
produce un descenso significativo del filtrado glomerular, que modifica la curva del
renograma.
RENGRAMA CON CAPTOPRIL
La primera exploración en estos momentos en cualquier paciente es la realización de un
ECO DOPPLER, y posteriormente si la función renal es adecuada, se puede indicar una
CT helicoidal o una ANGIO-RM.
Cuando la sospecha clínica es muy alta ( hipertensión de reciente comienzo en mujer
joven) y el doppler compatible con estenosis de la arteria renal por DFM, se puede
indicar una ARTERIOGRAFIA RENAL y si se confirma la lesión se puede realizar una
ANGIPLASTIA TRANSLUMINAL en el mismo instante.
El ANGIO-TAC necesita administración de 100-150 ml de contraste iodado lo que
puede desencadenar nefrotoxicidad, sobre todo en pacientes diabéticos. Por otra parte la
administración de gadolinium en pacientes con filtrado glomerular menor de 30 ml/min,
puede desencadenar fibrosis sistémica nefrogenica.
TRATAMIENTO
El objetivo en la HVR será el control de la presión arterial, ello se puede conseguir
con fármacos hipotensores, fundamentalmente con IECA y ARA II.
Dada la respuesta en la DFM a la angioplastia transluminal, la inmensa mayoría de
los pacientes de este grupo se benefician de las técnicas endovasculares, ya que la
dilatación irá seguida de normalización de la presión arterial y curación de la
hipertensión.
En la NI los objetivos son mayores ya que necesitamos: protección y recuperación de
la función renal, control de la presión arterial y de todas las manifestaciones
isquémicas de la ateroesclerosis
El tratamiento medico incluirá hipotensores (IECA BRA), hipolipemiantes,
antiagregantes, y fármacos específicos según la patología asociada de cada paciente
(cardiopatía isquémica, Insuficiencia Cardíaca, arteriopatia periférica).
Con todo esto la REVASCULARIZACION ES OBLIGADA ????
EDAD
COMORBILIDADES
ANALISIS INDIVIDUALIZADO
VALORAR BENEFICIOS Y REISGOS
Las indicaciones de
revascularización se
harán fundamentalmente
para:
Tratar de proteger y
mejorar la función
renal
Controlar la presión
arterial
INDICACIONES DE LA REVASCULARIZACION RENAL
HIPERMINERALOCORTICISMOS
• Supone entre el 0, 5% y 2% de todas las causas de hipertensión arterial
• 3ra y 4ta década de vida
• H=M
• Hipertensión:
• En el laboratorio: S: K, alcalosis metabólica
• O: Na, K
Calambres
Parestesia
Poliuria
polidipsia
SE CLASIFICA EN
• hiperaldosteronismo primario e
• hipermineralocorticismo no debido al aumento de
la producción de aldosterona.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Formas clínicas más comunes:
• Adenoma productor de
aldosterona: 60-70%, unilateral,
tumor de 2cm
• Aldosteronismo idiopático:
20%, respuesta anómala de la
glándula a ciertos estímulos,
hiperplasia bilateral
macronoduar o micronodular
• Hiperplasia suprarrenal primaria: hiperplasia
bilateral, alteraciones metabólicas y hormonales
• Hiperaldosteronismo sensible a dexametasona:
rara, autosómica dominante, dexametasona (0,5
mg/6 h) se normalizan los niveles de aldosterona.
• Hiperaldosteronismo por carcinoma: tumor
produce aldosterona
Formas clínicas menos frecuentes:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hipertensión arterial
• Ausencia de edema
• Hipopotasemia
• Alcalosis metabólica
• Alcalosis metabólica
• Hipomagnesemia
• Hipomagnesemia
¿CUÁNDO SOSPECHAR UN HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO?
• Hipertensión arterial e hipopotasemiabasal o inducida con bajas dosis de diuréticos.
• Hipertensión arterial grave o refractaria
• Hipertensión arterial con incindentaloma
• Historia familiar de HA edad temprana o ACV<40 años
DIAGNÓSTICO
• Estudios iniciales
• Determinación de potasio sérico: un 80% cifras de
potasio sérico < a 3,5 mEq/l.
• Determinación de la eliminación de potasio en
orina de 24 horas, >40 mEq/día
• Determinación de la ARP y la aldosterona: ARP
inhibida <1 ng/ml/h relación A/ARP: >30;
aldosterona orina >14 μg/día
ESTUDIOS DE CONFIRMACIÓN
• Supresión con solución salina: 2l de sol. Sal al 0,9% 4
h (S), sobrecarga oral de sodio (6 g/día) durante 3
días(O).
• Prueba del captopril: aldosterona 3h después de
1mg/kg de captopril, ARP 90 m despues de 50 mg
de captopril= coeficiente A/ARP <30
• Test de estimulación postural: hiperplasia bilateral
suprarrenal aldosterona bipedestación.
EXPLORACIONES DE LOCALIZACIÓN
• TAC suprarrenal > resolución de las Glándulas suprarrenales que RM
• Determinación de aldosterona en las venas renales: cociente aldosterona/cortisol
• Gammagrafía suprarrenal:131I-yodocolesterol NP-59 después de dexametasona 0,5-1,0 mg/6 h
TRATAMIENTO
• Tratamiento quirúrgico:
• Adrenalectomía unilateral: adenomas productor
de aldosterona, hiperplasia suprarrenal unilateral
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Se emplea en hiperplasia suprarrenal bilateral o con adenomas no subsidiarios de tratamiento quirúrgico.
• ARA: Espironolactona 100 y 400 mg cada 12
• Esplerenona dosis inicial 25 mg bid, hasta 100mg.
• Triamtereno: 100 a 200 mg/día
• Amilorida: 10-40 mg/día
• Antagonistas del calcio
• IECA: altas dosis efectivo a corto plazo en las formas idiopáticas.
• En hiperaldosteronismo sensible a dexametasona, el tratamiento crónico con glucocorticoides
HIPERMINERALOCORTICISMO NO DEBIDO A AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE ALDOSTERONA
• acción de mineralocorticoides distintos de la
aldosterona
• forma congénita (síndrome de exceso aparente de
mineralocorticoides) déficit de la 11αhidroxilasa o
de la 11βhidroxilasa
• Aporte exogeno de moleculas con acción similar a
la aldosterona, como la 9αfluoprednisona,
FEOCROMOCITOMA:DEFINICIÓN
• TUMOR SECRETOR DE
CATECOLAMINAS
ORIGEN
• ESTA EN LAS CÉLULAS CROMAFINES DE LA
MÉDULA SUPRERRENAL O
GANGLIOS SIMPÁTICOS
CLAVES EN EL METABOLISMO DE
LAS CATECOLAMINAS
SE DENOMINAN: PARAGANGLIONARES
SE ASOCIAN A OTROS TUMORES,
PUEDEN MALIGNIZARSE
CLÍNICA Y TTO EN AMBOS ES SIMILAR
SINTOMATOLOGÍA
EN FUNCIÓN DEL TIPO DE
CATECOLAMINA PREFERENTEMENTE
SECRETADA
CUANTÍA Y FORMA DE LA
SECRECIÓN.
Clínicamente de múltiples maneras
CRISIS PAROXÍSTICAS
Forma de presentación en mas del 75%, se
caracteriza por la asociación de:
HTAVerdadera
emergencia HTA
Puede presentarse de forma mantenida
5-15% cursa con normotensión
Grave de comienzo agudo
CEFALEA.
70-90% de los casos
Se caracteriza por:
Suele ser muy intensa.
De características pulsátiles durante las
crisis
Síntoma más común
DIAFORESIS
GENERALIZADA
INTENSA
60-65%
TRIADA SINTOMÁTICA
COMPLETA
En pacientes hipertensos alcanza
Esp: 93% y Sen: 90%
CEFALEA
SUDORACIÓN
PALPITACIONES
SEGUIDA DE DEBILIDAD, AVECES
POLIUREA
INICIO DE LAS CRISIS
Desencadenados por múltiples
factores:
Presión en la zona del tumor
Cambios posturales
Ejercicio, ansiedad, traumatismos, dolor
Micción, distensión vesical.
Intubación, anestesia, intervenciones quirúrgicas,
parto
Ingesta en alimentos ricos en TIAMINA
SÍNTOMAS MENOS COMUNESALTERACIONES
CARDIO-VASCULARES.
Palpitaciones aisladas (60-
70%)
Bradicardia
Miocardiopatía dilatada
Reflejo del efecto tóxico que el exceso de
catecolaminas tiene sobre el
miocardio
DISMINUCIÓN DEL PESO.
75%
Hiperglucemia e intolerancia
hidrocarbonatada
HEMATURIA DOLOROSA
65% de los feocromocitomas de vejiga acompañada
de nicturia y tenesmo
DOLOR ABDOMINAL Y/O
LUMBAR
10-30%
Incidencia Baja durante la crisis
OTROS
Visión borrosa, eritrocitosis
secundaria a un aumento de
eritropoyetina, leucocitosis,
aumento del VSG
Estos síntomas empeoran si se
inicia tto con B-B, si previo no se
realizo a-bloqueo.
FEOCROMOCITOMAS
SECRETAN ADRENALINA
PRESENTAN EPISODIOS DE HIPOTENSIÓN
FLUCTUACIONES FRECUENTES DE HIPOTENSIÓN-
HIPETENSION ARTERIAL
INFRECUENTES
FINALMENTE ENTRE EL 10-50%
Cursan de forma asintomática
Se descubren incidentalmente por la
realización de una prueba de imagen o en la
autopsia.
SOSPECHAR LA POSIBILIDAD DE FEOCROMOCITOMA ANTE
SITUACIONES TALES COMO:CRISIS
HIPERANDROGÉNICA
• EPISODIOS AUTOLIMITADOS DE HTA
• CEFALEA
• SUDORACIÓN PROFUSA
• PALIDEZ
• TEMBLOR
• PALPITACIONES
HTA RESISTENTE
SD FAMILIARES • QUE PREDISPONEN A LA HIPERSECRECIÓN DE CATECOLAMINAS
HISTORIA FAMILIAR DE
FEOCROMOCITOMAS
DESCUBRIMIENTO DE UNA MASA
SUPRARRENAL INCIDENTAL
SOSPECHAR LA POSIBILIDAD DE FEOCROMOCITOMA
ANTE SITUACIONES TALES COMO:
HTA Y DM
RESPUESTA PRESORA
• A LA ANESTESIA, CIRUGÍA
APARICIÓN DE HTA EN EDADES
JÓVENES
• MENORES DE <20 AÑOS
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
TUMOR ESTROMAL
GÁSTRICO Y CONDROMAS PULMONARES
•PARAGANGLIOMASDEFINEN LA TRIADA DE
CARNEY
FEOCROMOCITOMAS FAMILIARES.
Superponen cerca del 10% del total de los feocromocitomas
Aparecen generalmente asociados a enfermedades
familiares
Con herencia autosómica dominante y con alta
penetrancia
Alrededor del 60% de los feocromocitomas familiares no
se acompañan de otras alteraciones endócrinas.
Se dan en gente joven (menores de 20años).
SD FAMILIARES:Neoplasia endocrina múltiple (MEN 2A): Carcinoma medular de tiroides (95%), Feocromocitoma (50%) e Hiperparatiroidismo (20%).
Neoplasia endocrina múltiple 2B (MEN 2B): Carcinoma medular de tiroides, Feocromocitoma y Neuromas cutáneas.
Van Hippel-Lindau (VHL): Feocromocitomas (10-20%), Angioma retinianos, Hemangioblastomas y Tumores neuroendocrinos.
Enfermedad de Von Recklinghausen (Neurofibromatosis), Neurofibroma, Glioma óptico, Feocromocitoma (2-5%) y Tumor carcinoide.
Tumores familiares del cuerpo carotídeo (Paragangliomas).
DIAGNÓSTICO
Catecolaminas libres fraccionadas, o
metabolitos de las catecolaminas.
prueba de elección para el diagnóstico de feocromocitoma por
su alta sensibilidad (98%) y especificidad (98%).
24 horas recogida sobre ácido clorhídrico: .
En la orina deben determinarse también los valores de creatinina para confirmar que la recogida ha
sido adecuada.
La prueba se considera positiva si los niveles están elevados dos
veces sobre los valores normales.
La determinación de ácido vanililmandélico en orina de 24
horas tiene una baja sensibilidad, y prácticamente se ha desechado.
CONFIRMACIÓN
BIOQUÍMICA
CONFIRMACIÓN
BIOQUÍMICAExisten ciertos fármacos que
interfieren con la determinación de catecolaminas lo
que obliga a suspender su administración
antes del análisis:
-ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS,
-LEVODOPA,
-DESCONGESTIVOS NASALES (CON AGONISTAS ADRENÉRGICOS),
-RESERPINA,
-PARACETAMOL Y
-ETANOL
Una determinación negativa no excluye la
presencia de un feocromocitoma, sobre
todo si la forma de presentación es en
crisis, requiriéndose en este caso la repetición
de la toma de muestras coincidiendo
con ellas.
En raras ocasiones es necesario recurrir a pruebas de estimulación o supresión de las catecolaminas con glucagón o
clonidina , o la toma de muestras a distintos niveles de
toda la vena cava para determinación de
catecolaminas, técnica útil en la detección de localizaciones cervicales o intratorácicas.
No es conveniente cateterizar las venas
adrenales, ya que esta
maniobra puede estimular la
secreción de catecolaminas
en glándulas normales y
proporcionarnos falsos
positivos.
En casos de sospecha de
neoplasia endocrina múltiple
o enfermedad de von Hippel-
Lindau, se debe completar el
estudio con valoración de la
calcitonina, RMN cerebral, y
páncreas.
LOCALIZACIÓN DEL TUMOR
Tras las determinaciones bioquímicas en las que se
detectan valores elevados de catecolaminas y/o metanefrinas, debe
localizarse la masa tumoral.
Ésta es predominantemente abdominal (97-99% de los casos)
En el 90% de las ocasiones el tumor está situado en una o ambas
glándulas suprarrenales
Aunque existen localizaciones extrarrenales a todo lo largo de la cadena simpática.
ECOGRAFÍAes una prueba muy útil para el
despistaje inicial
Ya que puede localizar fácil y rápidamente tumores de localización suprarrenal o cercana a ellas (95%
de los tumores).
Para confirmar más precisamente el hallazgo, o en localizaciones
extraadrenales, a lo largo de toda la cadena simpática, debemos recurrir
a otras pruebas de imagen.
LOCALIZACIÓN DEL TUMOR
TAC o RM
de tórax, abdomen y pelvis es la exploración más ampliamente aceptada y utilizada para la
localización del feocromocitoma.
cm en glándulas suprarrenales, y de 2 cm o más en otras localizaciones, en
el 85-95 % de los casos, aunque tiene una sensibilidad de sólo el 70%, debido a la alta prevalencia de
incidentalomas.
Los feocromocitomas de gran tamaño suelen presentar áreas de necrosis en su interior
La RM permite diferenciar feocromocitomas de otras masas y su uso es imprescindible en
tumores de tamaño más pequeño, en pacientes con antecedentes de alergia al
yodo, o en embarazo.
LOCALIZACIÓN
DEL TUMOR
LOCALIZACIÓN DEL TUMOR
Gammagrafía con metayodobencilguanidina
(131I-MIBG):
el rastreo de cuerpo completo con este isótopo debe indicarse ante la ausencia de Hipertensión arterial inducida por fármacos y drogas localización de masa tumoral con la TAC o la RM, en
pacientes con sospecha clínica de feocromocitoma y confirmación bioquímica
El rastreo corporal completo es muy útil en el diagnóstico de feocromocitomas múltiples, extraadrenales y en la detección
de metástasis de un feocromocitoma maligno, aun cuando sólo un 50% de éstos concentran MIGB.
Actualmente se utiliza 111In-octreoide (Octreoscan), con resultados similares, pero evita la radiación sobre la glándula
tiroides.
La prueba tiene una sensibilidad del 80-90% y una especificidad mayor o igual al
99%
Tomografía por emisión de positrones (PET)
tiene una sensibilidad muy
elevada
Fundamentalmente en la detección de feocromocitomas múltiples malignos.
LOCALIZACIÓN
DEL TUMOR
Cistoscopia
la cistoscopia es parte obligada del estudio
junto con otras técnicas de imagen.
Tenesmo
En pacientes con hematuria dolorosa
Distensión vesical,
Crisis hipertensivas coincidentes con la micción
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCon otras condiciones clínicas
distintas al feocromocitoma que cursan con un aumento de la
actividad simpática
Interrupción brusca de la administración de antagonistas
simpáticos de corta duración, como clonidina y propranolol.
Disfunción autonómica, como ocurre en el síndrome de Guillain-Barré.
Uso de agentes simpaticomiméticos: anfetaminas, adrenalina, fenilefrina,
terbutalina o el empleo de inhibidores de la MAO, junto a la ingesta de
alimentos ricos en tiramina (quesos curados, champán, algunos vinos,
plátanos, aguacates, pescados ahumados, etc.).
Otros: hipertiroidismo, menopausia, hipoglucemia, síndrome carcinoide,
mastocitosis, etc.
FEOCROMOCITOMA
MALIGNO
Alrededor del 10% de los tumores secretores de
catecolaminas son malignos
Histológica y bioquímicamente son iguales a los benignos, pero se
diferencian en su capacidad para metastatizar en órganos o tejidos
sin tejido cromafin
Los feocromocitomas de pacientes que presentan una mutación en el gen que
codifica para la succinato deshidrogenasa B tienen un mayor riesgo de convertirse en
malignos en aproximadamente 20 años tras su aparición.
El tratamiento consiste en la exéresisquirúrgica de la masa tumoral y
radioterapia o crioablación de las metástasis óseas. Ocasionalmente se han administrado distintas pautas de
quimioterapia en las formas más agresivas.
La supervivencia a los
5 años es inferior al 50%.
1. FÁRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
Anticonceptivos orales
AINESAgentes
simpaticomiméticosCorticosteroides
Inhibidores de la recaptación de serotonina y NA
Anticalcineurínicos Eritropoyetina Cafeína
Bebidas energéticas Otras sustancias
ACO
INCIDENCIA en el 5% de las mujeres
que toman ACO
Generalmente hipertensión leve y
desparece al retirar los ACO
Su uso suele asociarse a síndrome
hemolítico urémico
ACO: Riesgo en ictus, infartos
• Retención de sodio y agua,
• Aumento de peso,
• Aumento de la síntesis hepática de angiotensinógeno
Mecanismos
• Se recomienda el empleo de bajas dosis
• Control de la presión arterial
• Suspensión
Precaución
AINES
• Todos los AINES producen elevación de cifras tensionales
• Interfiere con los antagonistas de calcio
• Mecanismo: Inhibición de la COX2
• ASA no tiene efecto COX2
AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS
• Mas importante en hipertensos
RINITIS
• Pseudoefedrina
• Oximetazolina
Antigripales
• Fenilpropanolamina
• Efedrina
• Pseudoefedrina
Uso (altas dosis)
• ↑ P. sistólica, P. diastólica y la FC
CORTICOSTEROIDES
MECANISMOS:
- Retención de agua y sodio
- Estimulación R. de mineralo -corticoides
> Efecto mineralo-corticoide
- Fludrocortisona hidrocortisona
Fludrocortisona
Hipotensión postural
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y
NORADRENALINA
Utilizadas para el tratamiento de depresión, déficit de atención con
hiperactividad, TOC
Venlafaxina, sibutramina, duloxetina
HT: ↑ niveles de NA
ANTICALCINEURÍNICOS
• Tacrolimus
• Ciclosporina
Fármacos
• Vasoconstricción A. aferente (PGs, y estimulo de RAA)
• Retención
Mecanismos
• Diuréticos,
• Inhibidores del sistema RAA
• Antagonistas del calcio
Antihipertensivos
ERITROPOYETINA
Mecanismo: ↑ de resistencias
periféricas ( ↑ viscosidad)
Gravedad ≈ dosis
Aparece a los 3 meses
CAFEÍNA
Inotrópico positivo
Favorece las arritmias
Vasoconstrictor: Aumento de presión
hasta 10 mmHg
Antagonista de la adenosina endógena:
vasoconstricción y aumento de resistencias
Aumento agudo y notable de la presión:
>700 ml/día
OTRAS SUSTANCIAS
Ginseng
• Abuso de la sustancia
• Efecto estimulante: Diarrea, HTA, ansiedad, insomnio
Regaliz natural
• Hipermineralocorticismos
Yohimbina
• Antagonista alfa 2 adrenérgico
• Activa SN simpático, anula la clonidina / alfa metil dopa
2. DROGAS DE ABUSO QUE PUEDEN
PRODUCIR HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
Anfetaminas Cocaína LSD
Marihuana
ANFETAMINAS
Adrenérgicos sintéticos estimulantes del SNC
Inhibe el apetito, disminuye la fatiga/sueño
INT. AGUDA: Temblores, irritabilidad, insomnio,
alucinaciones. Altas dosis (muerte)
INT. CRÓNICA: Tolerancia y dependencia psicológica (no
física)
CONSUMO DE ANFETAMINA: HTA,
taquicardia, hiperglicemia, midriasis, hipertermia
ÉXTASIS: Anfetamina simpaticomimética. Aumento de catecolaminas, inhibe la
recaptación
COCAÍNA
Estimulante del SNC (dopaminérgico)
Vías: Inhalada, fumar (crac), inyectar
Efecto breve. Sensación de
bienestar, falta de apetito, euforia
Efectos físicos: Vasoconstricción,
midriasis, taquicardia, HTA
Puede derivar a infarto agudo de
miocardio
PESQUISA: Joven de urgencias con HT
grave y síntomas coronarios
LSD
Psicodélica (alt. de la
conciencia
Cambios del estado de
ánimo
Contracción uterina
Fiebre
Hiperglucemia
Ansiedad
Insomnio
Parestesias
Euforia
Taquicardia
HTA
Cambios en percepción del
tiempo e identidad
MARIHUANA
Cannabis:Psicoactivo
Flor: Marihuana
Resina: HachÍs
Vías: Respiratoria, Cigarrillo, Oral
Activador dopaminérgico
(receptores SNC)
- HTA
- Taquicardia
- Diaforesis
- Efectos psíquicos de la droga
GRACIAS