hipertensión intracraneal

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UNAM FESI IMSS HGZ 98 Equipo 8: López García Alejandro Saúl Reyes Espíritu Matilde Rueda Maldonado Nancy Clínica Integral III Grupo: 1707

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Una buena clase sobre un tema interesante de neurología ademas de ser una de las emergencias neurológicas más importantes

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Page 1: Hipertensión intracraneal

UNAM FESI

IMSS HGZ 98

Equipo 8:

López García

Alejandro Saúl

Reyes Espíritu

Matilde

Rueda Maldonado

Nancy

Clínica Integral III

Grupo: 1707

Page 2: Hipertensión intracraneal
Page 3: Hipertensión intracraneal

Mujer de 41 años diagnosticada astrocitoma

anaplásico en 2005 tratada con Qx + Rt + Qt. Acude

acompañada de sus familiares comentando estos

alteraciones de la conducta, con frecuentes faltas de

atención y bradipsiquia, sin alteraciones en el

lenguaje. Comenta que desde hace un mes comenzó

con temblor fino en MSD y MID, con alteraciones en la

marcha. Hace 7 días presentaba cefalea y vómitos de

contenido alimentario. La paciente está en

seguimiento por oncología( última RMN en Abril del

2011: 7 lesiones focales supratentoriales, las dos

mayores en región frontal bilateral y otra adyacente a

asta frontal derecha)

INTRODUCCIÓN

Page 4: Hipertensión intracraneal

ANTECEDENTES

No DM, no DL, no HTA; no hábitos tóxicos; no

enfermedades cardiopulmonares conocidas;

hipotiroidismo subclínico; panhipopituitarismo

secundario a Rt; ASTROCITOMA anaplásico

intervenido en 2005 seguido de Rt + Qt (

temazolamida); alergia a amoxiclavulánico,

quinolonas y fenitoina.

Page 5: Hipertensión intracraneal

TRATAMIENTOS PREVIOS

Tranquimazin 1

mg( 1-0-0 );

fluoxetina 1c/ 24 h;

levotiroxina 100

mcg/ 24 h;

omeprazol 1c/ 24

h; CMZ 1c/ 12 h;

fosamax 10 mcg/ 7

días.

Page 6: Hipertensión intracraneal

EXPLORACIÓN FÍSICA

Consciente, orientada, bradipsíquica,

bradilálica, sin alteraciones en el

contenido del lenguaje. Pupilas

isocóricas y normorreactivas, con

edema de papila, ppcc normales,

motilidad y sensibilidad conservadas,

fuerza: hemicuerpo derecho IV/V,

hemicuerpo izquierdo V/V.

Page 7: Hipertensión intracraneal

No dismetría, no disdiadococinesia, no

temblor intencional, sí de reposo, que

no cede en MSD y MID. Marcha con

leve aumento de la base de

sustentación, con arrastre de MID.

Page 8: Hipertensión intracraneal

ROT exaltados, con aumento del área

reflexógena, apareciendo incluso a la

percusión digital. En el Minimental tiene

una puntuación intermedia

correspondiente a deterioro cognitivo

moderado.

Resto sin alteraciones

Page 9: Hipertensión intracraneal

¿Cuál sería la impresión diagnóstica?

¿Qué estudios solicitarían?

¿Qué tratamiento darían?

Page 10: Hipertensión intracraneal

BH

QS

Tiempos

Normales

Gasometría: Datos de

hipoxia

Page 11: Hipertensión intracraneal

PUNCIÓN LUMBAR

Se obtuvo un

valor en LCR de

400 mm H2O.

Se realizo estudio

citobioquímico

(normal) y cultivo

(negativo)

Page 12: Hipertensión intracraneal

TAC CEREBRAL

Page 13: Hipertensión intracraneal

HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN HTIC

SIILA TURCA VACÍA

TORTUOSIDAD DEL NERVIO ÓPTICO

PEQUEÑO TAMAÑO DE LOS

VENTRÍCULOS

Page 14: Hipertensión intracraneal

Se inicio Tx con acetazolamida

IM (500 mg c/12 h)

No se presentaron

complicaciones

Mejoría clínica

Hormonas tiroideas y

cortisol sérico (normales)

Nueva punción lumbar (100 mm

H20)

Decide alta Acetazolamida(250 mg c/8 h)

Revisiones posteriores -------

asintomática

Entonces ¿Qué

quedamos que era?

Page 15: Hipertensión intracraneal

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Page 16: Hipertensión intracraneal

DEFINICIÓN

La hipertensión intracraneal es la condición derivada de la elevación de la presión del contenido intracraneal

que rebasa los mecanismos de compensación del

organismo, y cuya evolución natural sin un tratamiento

adecuado y rápido deviene en daños cerebrales

irreversibles.

Page 17: Hipertensión intracraneal

• El compartimiento

intracraneal contiene

un volumen más o

menos constante

constituido por tres

elementos

importantes:

• Sangre 10%

• Líquido

cefalorraquídeo 10%

• Encéfalo 80%.

Page 18: Hipertensión intracraneal

A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un

desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascularcraneal como mecanismo de

compensación para mantener una presión intracraneana dentro de

limites normales.

Se considera que los valores normales oscilan entre 5 y 15 mm

Hg

Page 19: Hipertensión intracraneal

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTESIÓN

ENDOCRANEANA

Page 20: Hipertensión intracraneal

PRIMARIA

Idiopática y puede tener o no papiledema.

Page 21: Hipertensión intracraneal

Hidrocefalia

Lesiones tumorales

ECV

Hematomas

Infecciones del SNC

Trauma craneoencefálico

Trombosis venosa cerebral

Medicamentos como:

-Vitamina A

-Ácido nalidíxico

-Esteroides

Enfermedades sistémicas

-Lupus eritematoso sistemico

-Hipoparatiroidismo

-Enfermedad renal

SECUNDARIA

Page 22: Hipertensión intracraneal
Page 23: Hipertensión intracraneal

Hematoma subdural.

Hemorragia intracerebral.

Tumor cerebral.

Incremento del volumen del líquido cefalorraquídeoHidrocefalia.

Incremento del volumen cerebralHipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebro).

Infarto intracerebral.

Síndrome de Reye.

Hiponatremia aguda.

Encefalopatía hepática.

Page 24: Hipertensión intracraneal

Incremento del volumen cerebral y

sanguíneo

Trauma de cráneo.

Meningitis.

Eclampsia. Encefalopatía hipertensiva.

Trombosis de senos venosos cerebrales

Page 25: Hipertensión intracraneal
Page 26: Hipertensión intracraneal

PARÉNQUIMA CEREBRAL Y FLUJO SANGUINEO

Representa el 2% del peso corporal total

(1400cc)

Recibe del 12% al 15% del GC.

Consume el 20% del (O2)

3,5 mol O2/100 gr tejido cerebral x min

El flujo sanguíneo es de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/minuto.

El FSC es regulado principalmente por las Arterias

Estas son sensibles al pCO2

+ pco2 vasodilatacion

- pco2 Vasoconstriccion

(Volumen sanguíneo es de 120 -140 ml aprox)

Page 27: Hipertensión intracraneal

LCR

Es un importante protector químico y mecánico, para el tejido cerebral.

Se produce un 60% en los plexos coroideos, por las celulas ependimarias.

Se produce a una velocidad de 0.35ml por minuto (20ml/hr). Y su volumen normal en el

adulto es de 100 a 150ml. (140)

Se reabsorbe en forma gradual hacia la circulación sanguínea por las vellosidades aracnoideas a una velocidad de 20ml/hr

Page 28: Hipertensión intracraneal

MONRO-KELLIE-BURROWS ( 1783 -1823)

El cráneo, se comporta como un

compartimento rígido con un volumen fijo a

su interior.

La presión intracraneal está formado por 3

elementos:

El parénquima 80% (1400)

La sangre 10% (140 ml)

Líquido cefalorraquídeo 10% (140 cc)

Page 29: Hipertensión intracraneal

MECANISOS DE COMPENSACION

Complianza: Espacio disponible dentro de la cavidad

craneal para ser ocupado por determinado volumen

Elastancia: la capacidad del contenido de expandirse o

contraerse sin modificaciones sustanciales en la PIC

Regulación Arteriolar (Mediada por pCo2)

Derivación del LCR hacia los senos venosos, Región

Medular

Teoria Quimica

• El FSC es muy sensible a los cambios de pCo2

• + pCo2 = a vasodilatación

• - pCo2 =vasoconstricción

Teoria Miogenica

• Distención o contracción del musculo liso de las arterias, ante los cambios en la T/A.

Teoria Metabolica

• EL cerebro aumenta su tasa metabólica para aumentar el suministro sanguíneo de O2

Page 30: Hipertensión intracraneal
Page 31: Hipertensión intracraneal

Presión de

perfusión cerebral

(PPC): Es la

diferencia entre la

presión arterial

media (PAM) y la

presión intracraneal

PIC.

PPC = PAM — PIC.

PPC = 50 – 150 mmHg

PAM= 80 – 160 mmHg

Cualquier cambio en la

PIC ocasiona un cambio

en la PPC, y

consecuentemente, en el

flujo sanguíneo cerebral

(FSC)

Page 32: Hipertensión intracraneal
Page 33: Hipertensión intracraneal

TRASTORNOS VISUALES

Page 34: Hipertensión intracraneal

SIEMPRE PRESENTES

Deterioro del nivel de

conciencia (

somnolencia

estupor

coma

• Hipertensión con o sin

bradicardia.

USUALMENTE SE PRESENTAN

Cefalea.

Vómito.

Papiledema.

Parálisis de sexto par

craneal uni o bilateral.

Page 35: Hipertensión intracraneal

DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLINICA

EXPLORCION FISICA

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

• Rx, TC, RM y medición de la PIC, Eco doppler transcraneal.

Page 36: Hipertensión intracraneal

MEDICIÓN Y MONITOREO DE LA PIC

Tiene entre sus objetivos:

La identificación de la

PIC y estatificación

Evaluar la respuesta

ante las medidas

destinadas a

controlarla.

Permite deducir la

PPC

Prevenir la aparición

de los conos de

presión o herniaciones.

Page 37: Hipertensión intracraneal

Para obtener los valores

de la PIC se debe

colocar un dispositivo

interventricular.

Fibra Óptica

Sistema Hidráulico (lleno

de líquido)

Un sensor

Page 38: Hipertensión intracraneal

CLASIFICACIÓN

Recordar que hipertensión es la elevación por mas de 10 minutos mas de 20 mmhg

Grado Leve Valores entre 20 y 30 mmHg.

Grado moderado entre 30 y 40 mmHg.

Grado severo por encima de 40 mmHg.

Page 39: Hipertensión intracraneal

TRATAMIENTO

SE DEBE CONOCER

LA CAUSA DE LA

HIPERTENSION

ENDOCRANEAL

Page 40: Hipertensión intracraneal

POSICIÓN DEL PACIENTE

La

cabecera

30 ó 45

grados con

respecto al

tronco

Page 41: Hipertensión intracraneal

HIPERVENTILACIÓN

La reducción de la PCO2 entre 25-30 mm Hg

Debe disminuirse gradualmente en las

siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora)

Page 42: Hipertensión intracraneal

DIURÉTICOS OSMÓTICOS

Su mecanismo de acción se

realiza a través del paso de

agua del tejido cerebral sano

al espacio plasmático, con

aumento en la viscosidad

sanguínea que produce una

vasodilatación periférica con

la consiguiente disminución

del volumen sanguíneo

cerebral.

Page 43: Hipertensión intracraneal

MANITOL

Un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a 315 mosm/l durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producir un aumento de la PIC como mecanismo de rebote.

Page 44: Hipertensión intracraneal

EFECTOS BENEFICOS

Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.

Provoca vasocostricción cerebral.

Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la

deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sanguínea.

Disminuye la resistencia vascular cerebral.

Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardíaco y la presión

de perfusión cerebral.

Reducción de la presión intrecerebral.

Page 45: Hipertensión intracraneal

BARBITÚRICOS

Produce vasoconstricción en el tejido normal y reduce la PIC.

Fenómeno de Robin Hood. Por el mecanismo anterior, desplaza

sangre del tejido sano al lesionado.

Disminuye la actividad metabólica el encéfalo.

Disminuye la formación de edema y la acumulación de calcio intracelular.

Actúa como colector de radicales libres.

Estabiliza las paredes lisosomales.

Inhibe la formación de prostagladinas.

Page 46: Hipertensión intracraneal

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La presión de perfusión cerebral es uno de los principales estímulos para la autorregulación cerebral; cuando se aumenta (100-120 mmHg) la vasculaturacerebral se constriñe y disminuye el volumen sanguíneo cerebral, y cuando es baja (menor de 60 mmHg), ocurre vasodilatación (nivel de evidencia V recomendación C).

Page 47: Hipertensión intracraneal

CONTROL DE LA TEMPERATURA

Disminuye los requerimientos energéticos neuronales.

Disminuye la liberación de glutamato y serotonina.

Disminuye la presión intracereblral.

Altera la expresión de genes involucrados en la apoptosis.

Page 48: Hipertensión intracraneal

ESTEROIDES

En general no se usan los corticoesteroides

debido a las múltiples complicaciones que

implican su utilización y a que los estudios

no demuestra efectos clínicos favorables

(nivel de evidencia II grado de

recomendación B).

Page 49: Hipertensión intracraneal

RELAJANTES MUSCULARES

La parálisis neuromuscular combinada con

una adecuada sedación reduce la

hipertensión endocraneana previniendo el

incremento de la presión intratorácica y la

presión venosa asociada por ejemplo, a la

tos

Page 50: Hipertensión intracraneal

MONITOREO DE PRESIÓN INTRACRANEANATodos los métodos de

medición de presión

intracraneana son invasivos

en algún grado y los menos

invasivos, son menos

confiables y más difíciles de

utilizar. La mayoría requieren

de alguna conexión

intracraneal y un trasductor

extracraneal. Los sistemas de

presión intracraneana se

pueden dividir en aquellos

que requieren un fluido y

aquellos que no lo necesitan.

Page 51: Hipertensión intracraneal
Page 52: Hipertensión intracraneal

BIBLIOGRAFÍA

Federico Micheli, Tratado de Neurología,

Ed. Panamericana.

Jaime Toro Gómez, Neurología, Ed. Manual

Moderno, 2da edición.

Juan J. Zarranz, Neurología, Ed. Harcourt

Brace, 1ra ed.