HipertensiónHipertensiónEndocraneanaEndocraneana

Semiología

Anatomía/FisiologíaAnatomía/Fisiología

PIC 10-15 cmH2O

Vol 1300-150080% Cerebro

10% Sangre30% arterial

10% LCR

Doctrina de Monro-KellyDoctrina de Monro-Kelly

La sumatoria de todos los volumenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulación Homeostatica

Vc + Va + Vv + VLCR = K

1. Desplazamiento LCR

2. Desplazamiento de sangre del IV- Disminución flujo sanguíneo cerebral

3. Desplazamiento de estructuras cerebrales

Mecanismos de compensaciónMecanismos de compensación

Síndrome de HTESíndrome de HTE

CefaleaVómitos Edema de papila

TRIADA CLASICA

Verde Claro: Excavación Papilar (espacio central por donde no viajan fibras nerviosas)

Verde Oscuro: Borde de la papila (correspondiente al N. óptico)

Amarillo: Mácula (aspecto más pigmentado y rojizo)

Otros síntomas/ signosOtros síntomas/ signos

Bradicardia SinusalDeterioro del sensorioParálisis pares Hipertensión/Hipotensión Arterial

Etapas EvolutivasEtapas Evolutivas

Primera etapa: – modificación del volumen intracraneal a expensas de

desplazamientos de uno de los componentes líquidos: LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina, pueden no haber síntomas o signos sugestivos de tales disturbios.

Segunda etapa:– Elevación de la PIC leve, y comienzan a aparecer síntomas

(hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.

Etapas EvolutivasEtapas Evolutivas

Tercera etapa.

– Herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral.

Cuarta etapa. – Coincide con los niveles bulbares del deterioro rostro caudal

y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía del control de las funciones autónomas. Es el periodo terminal.

Herniacion CerebralHerniacion Cerebral

A) Subfalcial– (giro cingulado)

b) Uncal

c) Transtentorial central

d) Externa

e) Amigdalina.

Herniacion CerebralHerniacion Cerebral

• *= HSA

• A= Ventriculo lateral

• B= Cuerpo calloso

• F= Linea media

Craniectomía descompresiva en una paciente con encefalitis

herpética asociada a hipertensión intracraneana refractaria

Rev Méd Chile 2003; 131: 1434-1438

Herniacion Subfacial

• Desplazamiento del giro cingulado y

c. calloso

• Compresión arteria cerebral anterior

•Foco motor a predominio crural

Herniacion UncalHerniacion Uncal

– +fr.– Midriasis– Ptosis palpebral– Dificultad en la

aduccion ojo homolateral

– Fenómeno de Kernohan

– Hemorragias de Duret

Transtentorial CentralTranstentorial Central

Lesiones medialesDesplazamiento del tálamo y

mesencefalo a través del tentorioDeterioro rostrocaudal

Pequeñas Reactivas

III par Intermedias arreactivasNeurogénica central

apneustica

cluster

Paro respiratorio

Puntiformes

Cheyne Stokes

Hernacion Tanstentorial CentralHernacion Tanstentorial Central

Herniacion AmigdalinaHerniacion Amigdalina

VómitosRigidez de nucaComaBradicardiaParo respiratorio

CausasCausas

1. HIC por incremento del volumen de LCR 2. HIC por incremento del volumen cerebral 3. HIC por incremento del volumen sanguíneo

Parénquima: Tumor Absceso Encefalitis Quistes

Sangre: Hematoma Trombosis venosa cerebral

LCR: Hidrocefalia hipertensiva Multifactorial y Otras: Trauma encéfalo craneano (TEC)

Edema cerebral Status epiléptico * Meningitis Encefalopatía hipertensiva y eclampsia

TratamientoTratamiento

Elevación de la cabeza > 45ºHiperventilaciónCorticoidesManitol

– 0,5 a 2 mg/kg. (osmolaridad¡¡)

Head section. Leonardo da vinci

Muchas GraciasMuchas Gracias