Hipertensión Arterial SistémicaFisiopatología y Tratamiento

SANCHEZ ZAVALA JAVIER R3MI

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Generalidades

• Aumento en las cifras tensionales que ocasionan cambios homeostáticos y daño a órganos de la economía

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CASO CLINICO

• Paciente femenino de 25ª de edad que acuda a valoración al servicio de urgencias por palpitaciones y disnea a su ingreso TA 155/90, FC 150, FR 24, Temp 38°. A la EF cardiopulmonar sin compromiso, resto dentro de parametros normales ( nota elaborada en Medica Sur a las 3 am)

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GENERALIDADES

• Hipertensión dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares incluyendo– Enfermedad coronaria– Insuficiencia Cardiaca– EVC isquémico y hemorrágico– Enfermedad arteria periférica

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GENERALIDADES

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GENERALIDADES

• NHANES ( National Health and Nutricion Examination Survey)– 28.7% de los adultos en EUA– 58.4 millones de personas – 33.5% en negros– 28.9% en blancos– 20.7% México americanos – 65.4% en mayores de 60 años

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GENERALIDADES

• NHANES– Africo americanos padecen HAS de

manera más temprana, es más severa, produce mayor morbi mortalidad por EVC, HVI, IC, e IRC

– Obesidad y la ganancia de peso son factores de riesgo independiente para hipertensión.

– 60% de los hipertensos tienen mas de un 20% de sobrepeso

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GENERALIDADES

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GENERALIDADES

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GENETICA

• Es una enfermedad poligénica y cada paciente puede tener afección de diferentes genes

• Polimorfismos Gen que codifica para eje renina angiotensina aldosterona, angiotensinógeno, ECA

• Polimorfismos en genes que codifican para receptor AT1, receptor de aldosterona y el B2.

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GENETICA

• Podría existir determinación genética en relación a cuanto daño será originado por la hipertensión

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FISIOPATOLOGIA

• Determinantes de la Presión arterial– Gasto cardiaco y Resistencias

periféricas– Gasto cardiaco = VL X FC– Resistencias Periféricas = arteriolas

Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 17eth edition

FISIOPATOLOGIA

• Volumen Intravascular– Es el primer determinante de la

presión arterial a largo tiempo – El Sodio es el Ion extracelular

predominante y está determinado por el volumen extracelular

– Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad del Riñón para excretar sodio, se produce expansión de volumen y aumenta el GC

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FISIOPATOLOGIA

• Volumen extravascular– La elevación inicial que muestra la TA

en respuesta a volumen se relaciona a:• Aumento en el GC• Aumento en la RP y el GC tiende a

regresar a normalidad

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FISIOPATOLOGIA

• Hipertensión dependiente de NaCl– Disminución de la capacidad de

excreción renal de sodio • Daño intrínseco• Aumento en la reabsorción de sodio

tubular • Estimulación del sistema nervioso

autónomo

18Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 17eth edition

FISIOPATOLOGIA

• Sistema Nervioso Autónomo– Regulador de la homeostasis

cardiovascular– Presión, volumen y señales por

quimioreceptores– Catecolaminas endógenas

• Norepinefrina• Epinefrina• dopamina

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FISIOPATOLOGIA

• Sistema Nervioso Autónomo– Norepinefrina y dopamina son

sintetizadas a nivel neuronal – Su efecto depende del receptor que

estimulen– Epinefrina es sintetizada en la médula

adrenal y se libera a la circulación

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FISIOPATOLOGIA

• Receptores Adrenérgicos• α1, α2, β1, β2• Los receptores alfa son mayormente

estimulados por Norepinefrina • Alfa 1 están localizados en células

postsinápticas y producen vasoconstricción

• Alfa 2: feedback negativo• Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo,

estimulan secreción de Renina• Beta 2: vasodilatación del musculo liso |

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FISIOPATOLOGIA

• Sistema Nerviosos Autónomo– Los niveles circulantes de

catecolaminas afectan en número de receptores

– Fenómeno Downregulatión

– Baroreflejo es el mecanismo primario para amortiguar variaciones en la presión arterial

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SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO

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FISIOPATOLOGIA

• S. Renina Angiotensina Aldosterona– Mecanismo regulador de la presión

arterial de manera primaria vía vasoconstricción

– Angiotensina II – vasoconstrictor– Aldosterona – reabsorción de sodio– La renina es sintetizada en las células

yuxtaglomerulares y en la mácula densa

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FISIOPATOLOGIA

• SRAA– Estímulos para la secreción de Renina

• Disminución del transporte de NaCl en la rama ascendente gruesa del Asa de Henle (mácula densa)

• Disminución de la presión en la arteriola aferente ( baroreceptor )

• Estimulación Simpática vía Beta 1

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• SRAA– Renina ⇛ Angiotensina I– Angiotensinogeno⇗– ECA esta localizada primariamente

pero no exclusivamente en la circulación pulmonar

– ECA inactiva a la Bradicinina – Angiotensina I⇛ Angiotensina II

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SRAA

• Angiotensina II– Receptores AT1 y AT 2– Potente vasopresor– Estimulo para la secreción de

Aldosterona en la zona glomerular– Potente mitógeno, estimula celulas

del musculo liso y el crecimiento de miocitos

– Estos estimulos son a traves de AT1

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• Angiotensina II– AT2– Distribuido en el riñón – Efectos adversos al receptor AT1– Induce vasodilatación, excreción de

sodio e inhibición de crecimiento celular y de la formación de matriz extracelular

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• Angiotensina II– Formación de angiotensina II

independiente de ECA – Tonina, kimasa, katepsinas …– Se sintetiza de manera local en varios

tejidos ( cerebro, aorta, corazón, riñon, adipocitos, leucocitos, etc)

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SRAA

• Antiotensina II– Exceso en su producción contribuye

con ateroesclerosis, HVI, insuficiencia renal

– Objetivo farmacologico

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SRAA

• Aldosterona– Potente mineralocorticoide que

aumenta la reabsorción de Na a traves de ENaC, localizado en la porción apical de las células principales de los túbulos colectores efecto que se neutraliza al intercambiar el Na por K e hidrogeniones

– El estimulo continuo genera hipokalemia y alcalosis

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SRAA

• Aldosterona– Ejerce papel importante en la

hipertrofia ventricular así como en la falla cardiaca

– Efecto mineralocorticoide sobre el corazón estimulando deposito de colágena y matriz extracelular

– Hiperfiltración glomerular y albuminuria

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FISIOPATOLGIA

• Mecanismos Vasculares– RP son determinantes en la TA– Vasos con gran elasticidad pueden

tolerar aumentos en el volumen con cambios relativamente ligeros en la presión arterial

– Los pacientes hipertensos tienen arterias rígidas, ateroescleróticas debido al decremento en la distensibilidad de los vasos

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FISIOPATOLOGIA

• SX METABOLICO– Resistencia a la Insulina

• Retención de Na• Aumento en el tono simpático• Estimula actividad de Renina• Disminución de Oxido Nítrico• Aumento en actividad de endotelina• Aumento en la actividad de TA2• Aumento en los niveles de IPAI

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EFECTOS PATOLOGICOS

• CARDIACOS– HAS es un factor de riesgo

independiente para ICC, C. isquémica, IRC, EVC, PAD.

– Cardiopatia Hipertensiva • Adaptaciones estructurales y funcionales• Hipertrofia del VI• Disfunción diastólica, enfermedad

microvascular, arritmias …

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EFECTOS PATOLOGICOS

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EFECTOS PATOLOGICOS

• CEREBRALES– Factor de riesgo para EVC isquémico

y hemorrágico– 85% isquémicos– Alteraciones cognitivas – Encefalopatía hipertensiva – Autoregulación cerebral

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EFECTOS PATOLOGICOS

• RENALES– Hipertensión renovascular es la

primera causa de H. secundaria– HAS es un factor de riesgo de daño

renal e IRC – Mayor riesgo con presión sistólica– Daño directo a capilares Glomerulares– Glomeruloesclerosis – Necrosis fibrinoide de la AA

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EFECTOS PATOLOGICOS

• ARTERIAS PERIFERICAS– HAS + PAD = CAD– PAD se define como índice tarso

humeral < 0.9 – Se asocia con una estenosis > 50%

de los vasos de la extremidad

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DIAGNOSTICO

• Criterios recomendados – Presión al despertarse ≥ 135/85 y al

dormir ≥ 120/75mmHg. – Se asocian con 140/90 en

determinaciones hospitalarias

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DIAGNOSTICO

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DIAGNOSTICO

• Medición de Presión Arterial– Permitir descanso al paciente, sentado y quieto

5 min previos a la medición– Utilizar Baumanómetro calibrado– Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos

entre cada toma– Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y

ajustar a brazos más grandes– Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco– Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg– En pacientes ancianos hacer una determinación

con el paciente de pie

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DIAGNOSTICO

• Indicaciones para monitoreo de TA– Variabilidad inusual en tomas

hospitalarias– Discrepancia entre cifras tensionales

obtenidas en casa y hospital– Resistencia al tratamiento– Sospecha de apnea obstructiva– Cifras altas en hospital sin daño a

órgano blanco

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DIAGNOSTICO

• Establecer cifras tensionales• Identificar causas secundarias de

hipertensión• Estadificar al paciente buscando

factores de riesgo

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Evaluación diagnóstica

• Evaluación– Buscar signos a la EF de hipertensión

secundaria– Signos de daño a órgano blanco

• Cerebro• Retina• Corazón• Arterias periféricas

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Evaluación Diagnóstica

• Laboratorios de Rutina– Glucosa sérica– Perfil de lípidos – Creatinina– Acido úrico– Hb y Hto– EGO– Electrocardiograma– Depuración de creatinina

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Evaluación Diagnóstica

• Pruebas Sugeridas– Ecocardiograma– Ultrasonido Doppler carotideo y femoral– CTGO– PCR– Microalbuminuria ( esencial en DM2)– Proteinuria cuantitativa– Fundoscopia ( hipertensión grado II)– Monitoreo de TA ambulatorio– Índice tarso humeral

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METAS DE TRATAMIENTO

– Disminuir al máximo el riesgo cardiovascular

– Tratar todos los factores reversibles (tabaquismo,dislipidemia, DM2)

– Disminuir <140 sistolica, <90 diastólica y más si se tolera

– <130 sistolica, <80 diastólica en DM2– <140 sistólica complejo en pacientes

de edad avanzada

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Cambios en el estilo de vida

– Suspender tabaquismo– Reducir de peso– Disminuir o suspender ingesta de

alcohol– Fomentar actividad fisica– Reducir ingesta de sal– Incrementar ingesta de frutas y

verduras– Disminuir grasa total y saturada de la

ingesta

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TRATAMIENTO

• Cambios en el estilo de vida• Selección de fármaco ?????????• Antecedentes• Estratificación del paciente• Efectos adversos• Farmacocinética y farmacodinamia• Costos

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TRATAMIENTO

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INTERACCIONES

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TRATAMIENTO

• Antecedente cardiovacular– STROKE o TIA previo se ven beneficiados

por el uso de antihipertensivo aun cuando sus cifras de TA sean normales

– En pacientes con ICC diureticos, IECA, antagonistas de aldosterona, ATII, B bloqueadores han demostrado su benerficio

– IECAS, B bloq han demostrado su utilidad en Cardiopatía isquémica

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TRATAMIENTO

• NEFROPATAS– Proteinuria debe disminuirse lo mayor

posible– Para tratar proteinuria esta aceptado

el uso de IECAS, ATII, Ca antagonistas ( no dihidropiridinas)

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TRATAMIENTO

• DIABETES MELLITUS– Disminuir proteinuria al máximo– IECAS – ATII– Alliskiren ? – Calcio antagonistas no

dihidropiridinas

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TRATAMIENTO

• Hipertensión Refractaria– Cambios de estilo de vida y

combinación de 3 fármacos no han sido suficientes para obtener metas de TA

– Causa secundaria– Mal apego al tratamiento– Hipervolemia– SAOS– Hipertensión espuria

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TERAPIA ESPECIAL

• Terapia de Antiagregación plaquetaria– Pacientes con riesgo mayor a 20%

debe prescribirse

• Estatinas– Diabéticos– Pacientes con o sin enfermedad

cardiovascular con riesgo mayor a 20% y con colesterol ≥135 mg/dl

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CRISIS HIPERTENSIVA

Sánchez Zavala JavierR3MI

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Generalidades

• PAS > 179 mmHg y PAD > 109 son consideradas las cifras que definen a las crisis hipertensivas

• La clasificación actual de CH se establecio en 1993– Urgencias Hipertensiva– Emergencia Hipertensiva ( daño a

órgano blanco)

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Generalidades

• En términos generales los pacientes con UH deberán reducir sus cifras de TA en un lapso de 24 a 48 hrs

• Los pacientes con EH deberán ser tratados de inmediato aunque no se llevara a cifras de TA normales necesariamente

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Epidemiología

• Descrita por primera vez por Volhard y Fahr en 1914

• 1939 primer estudio de historia natural• Keith reporta 79% de mortalidad en

pacientes con CH no tratados a 1 año. Media de supervivencia de 10.5 meses

• 1-2% de los pacientes con HAS desarrollarán una CH durante su vida

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Epidemiología

• 50% de los pacientes con CH reportan falta de apego al tratamiento

• Uso de drogas ilegales

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Fisiopatología

• El mecanismo de desarrollo de una CH no esta bien descrito

• Aumento súbito en las RP debido a una respuesta neurohumoral

• Estrés endotelial, daño endotelial que ocasionan aumento en la permeabilidad vascular

• Activación de la cascada de coagulación, de plaquetas y depósitos de fibrina

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Fisiopatología

• Activación del sistema R-A-A• Activación de IL 6• Depleción de volumen por efecto

natriurético• Hipoperfusión, isquemia y

disfunción orgánica

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Presentación clínica

• La mayoría de los px tienen TA elevada de manera persistente antes de presentar una crisis

• Zampaglione et-al reporto los síntomas más frecuentes de una EH– Dolor torácico 27%– Disnea 22%– Deficit Neurológico 21%

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Presentación Clínica

MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVADISECCION AORTICA

IAMSICA SEST

EDEMA AGUDO PULMONARPREECLAMPSIA, HELLPFALLA RENAL AGUDA

ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA

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Evaluación inicial

• Disfunción orgánica rara con PAD menor a 130 mmHg

• Historia Clínica completa• Tratamiento previo• Buscar uso de drogas• Pulsos en extremidades• Auscultación pulmonar• Ruidos cardiacos. Soplos

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Evaluación Inicial

• Soplo abdominal• Fondo de ojo• Exploración neurológica completa

Encefalopatia Hipertensiva• Cefalea más alt del edo de alerta

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Manejo Inicial

• Pacientes con UH deben utilizar tratamiento vía oral y disminuir TA de manera gradual en 24 a 48 hrs

• Hacerlo de manera más rápida esta relacionado con un aumento en la mortalidad por alterar autoregulación causando hipoperfusión, isquemia e infarto.

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Manejo Inicial

• En px con EH es mejor iniciar tratamiento con infusiones de medicamentos de vida media corta

• Manejo con medicamentos por vía sublingual e IM debe ser evitado

• EH debe ser tratada en UTI o UCC• Evaluar necesidad de línea arterial

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Manejo Incial

• El fármaco de elección depende de las manifestaciones, órgano afectado y la disponibilidad de monitorización

• Considerar depleción de volumen

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Tratamiento

• Tratamiento– La meta primaria es disminuir 10-15%

PAD en un lapso de 30 a 60 min.– En px con disección aórtica bajar

presión en 5 a 10 min a menos de 120 mmHg de la PAS o TAM menor a 80

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Tratamiento

• NITROPRUSIATO– Vasodilatador arterial y venoso– Disminuye precarga y postcarga– Aumenta mortalidad? – Incio de acción en segundos y T ½ 3-4 min– Se degrada con la luz– Dosis toxica 4 mcg/kg/min – Indicaciones

• Edema agudo pulmonar, Disección Aórtica, Disfunción severa del VI.

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Tratamiento

• LABETALOL– A1 selectivo y B no selectivo– Acción en 2 a 5 min después de la

administración IV– Mantiene gasto cardiaco– Mantiene flujo periférico– Dosis de carga 20 mg, bolos hasta un

total de 80 mg. Bolo no mayor a 2 mg/kg

– Infusión 1-2 mg/min.

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Tratamiento

• NICARDIPINA– Dihidropiridina de 2G– Efecto vasodilatador fuerte cerebral y

coronario– Inicio de acción en 5-15 min – Efecto 4-6 hrs– Dosis independiente a peso– Infusion 5 mg/hra aumentar 2.5 hasta

15mg/hra.

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Tratamiento

• ESMOLOL– B bloqueador cardioselectivo de vida

media ultracorta – Inicia en 60 seg. T ½ de 10-20 min– Indicado cuando hay aumento en GC,

FC y TA– 0.5-1 mg/kg dosis de carga– Infusión 50 mcg/kg/min hasta 300

mcg/kg/min

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Tratamiento

• FENOLDOPAM– Actua sobre receptores Dopa 1. – Metabolismo hepático– 5 min de inicio de acción. Máximo

efecto en 15 min. T ½ 30 – 60 min– Dosis o.1 mcg/kg/min– Aumenta depuración de creatinina,

aumenta volumenes urinarios y la excreción de sodio.

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Tratamiento

• CLEVIDIPINA– Dihidropiridina 3G– Vasodilatador arteriolar selectivo de

duración ultracorta– No disponible en EUA.

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Tratamiento

• NIFEDIPINO– No absorbible en forma sublingual– Rápidamente absorbible en tracto GI– Disminuye la presión en 5 a 10 min. Efecto

máximo en 30 a 60 min. T ½ EN 6 – 8 hrs– Ancianos muy susceptibles a caídas rápidas

de la TA– FDA y el Comité de Vigilancia Cardiorenal

contraindican su uso en CH.

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Tratamiento

• NITROGLICERINA– Potente vasodilatador venoso con

efectos a nivel arteriolar solo a dosis altas

– Causa hipotensión arterial y aumento en la FC

– Disminuye la precarga y GC

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Tratamiento

• HIDRALAZINA– Inicio de acción en 5 – 15 min– Efecto hasta 12 hrs después– Se sugiere EVITAR su uso en emergencia

hipertensiva

• DIURETICOS– Solo indicados en Sobrecarga de Volumen

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Consideraciones Especiales

• Accidentes Cerebrovasculares– Mecansimo compensador?– Isquemia por disminución de flujo cerebral– Estudio con Nimodipino IV suspendido por

aumento en el deterioro neurológico– The ASA y European Stroke Initiative

guidelines recomiendan utilizar antihipertensivos si:• Trombolisis • PAS mayor a 220 o PAD mayor a 120

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Consideraciones Especiales

• Accidentes cerebrovasculares– Disminuir la presión no más del 10-

15% en 24 hrs – Semplicini et-al demostraron

mejores resultados en pacientes con TA elevada de inicio

– Mantener MAP 130-140 mmHg

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Consideraciones Especiales

CAUSA PAS PAD TAM

Trombolisis 185 110

Hematoma Intracraneano

200 110 > 130

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Preeclampsia

• Primera elección sulfato de magnesio• Iniciar antihipertensivo si PAD es mayor a

105 mmHg• PAS mayor a 160 mmHg es el factor más

importante asociado a EVC• Opciones terapéuticas

– Hidralazina– Labetalol

– Nicardipina– IECAS y Nitroprusiato

contraindicados

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Crisis Simpáticomimetica

• Uso de anfetaminas, cocaína o peniciclidina

• Feocromocitoma• Px que reciben inhibidores de la

MAO• Px que suspenden de manera

abrupta tratamientos con clonidina o B bloqueadores

• B bloqueadores contraindicados

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Crisis Simpáticomimetica

• Labetalol• Nicardipina• Fenoldopam• Verapamil• Fentalamina• Combinar con BZD

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Hipertensión Postoperatoria

• Aumento en la TA en el postoperatorio generalmente en las 2 hrs posteriores a la cirugía

• Complicaciones– EVC hemorrágico e isquémico– Encefalopatía– Isquemia Miocárdica– Arritmias– FC– Alteración en la anastomosis y sangrado

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Hipertensión Postoperatoria

• Fisiopatología desconocida• Activación del sistema simpático• Dolor, ansiedad, hipotermia• Labetalol• Esmolol• Nicardipino• Clevidipino

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