HIPERTENSION ARTERIAL

SISTEMICA DRA. LUZ ELENA CASTRO V.

MEDICINA INTERNA

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia mundial: 1 billón de individuos

7.1 millones de muertes al año

OMS: PA >115 mmHg 62 % de laenfermedad cerebrovascular y 49 % de laenfermedad isquémica cardiaca.

Prevalencia incrementa conforme avanza laedad

50% de personas entre 60 y 69 años y 3/4 delos mayores de 70 años están afectados

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de hipertensión sistólica seincrementa con la edad.

A partir de los 50 años forma más común.

PAD factor de riesgo CV más potente hasta los50 años.

A partir de entonces, la PAS >140mmHg es deimportancia mayor como factor de riesgo de(ECV).

CLASIFICACIÓN

Presión Arterial y Riesgo

Cardiovascular

Por cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 enPAD, hay el doble de mortalidad

Enfermedad isquémica

Ictus.

Estudio Framingham:

PA de 130 a 139/85 a 89 mmHg : 2 veces deincremento RR de enfermedad cardiovascularcomparados con los niveles por debajo de120/80 mmHg.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 mmHg se

dobla con cada incremento de 20/10 mmHg.

ADECUADA TOMA

Evaluación del Paciente

3 objetivos:

Identificar factores de riesgo CV ó enfermedadesconcomitantes = pronóstico.

Identificar causas.

Valorar la presencia ó ausencia de daño enórganos vulnerables y ECV.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Medida apropiada de PA

Verificación en el brazo contralateral

Examen del fondo de ojo

IMC

Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales

Palpación de la glándula tiroidea

Examen cardiaco y pulmonar completo

Exploración abdominal: riñones, detección de masas ypulsaciones aórticas anormales, palpación de pulsos yedemas en extremidades inferiores

Valoración neurológica

Daño órgano dianaCorazón

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Angina anterior Infarto de

miocardio

Revascularización coronaria anterior

Insuficiencia cardiaca

Cerebro

Ictus ö Ataque isquémico

TransitorioDemencia

Enfermedad Renal Crónica

Enfermedad Arterial Periférica

Retinopatía

Factores de Riesgo

MayoresHipertensión

Edad (>55 en varones, 65 en mujeres)+

Diabetes mellitus*

LDL elevado, Colest total alto ó

bajo HDL*

TFG < 60 ml/minHistoria familiar deECV

prematura ( H <55 ó M < 65)

Microalbuminuria

Obesidad * (IMC > 30 Kg/m2)

Inactividad FísicaTabaco, sobretodo cigarrillos

Factores de Riesgo

Cardiovascular

VALORACIÓN DEL PACIENTE

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

El objetivo = reducción de la morbilidad y

mortalidad cardiovascular y renal.

PAS y PAD < 140/90 mmHg

Descenso en complicaciones cardiovasculares.

En hipertensos diabéticos o enfermedadrenales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.

HIPERTENSIÓN

REFRACTARIA

DIURETICOS TIAZIDICOS

Terapia inicial

Ensayos: diuréticos insuperables en la prevención de

complicaciones CV

Efectos metabólicos adversos

Resistencia a la insulina en tejidos periféricos.

ALLHAT : DM a 4 años de tx 11.8% con clortalidona, 9.6%

con amlodipino y 8.1% con lisinopril.

La adición de un segundo

fármaco de una clase

diferente se debería iniciar

cuando el uso de un agente

individual en adecuadas dosis

fracasa en conseguir el

objetivo.

ISQUEMIA CARDIACA

Forma más frecuente de daño en órgano diana en HTA.

• BBs

• B Canales Ca+ acción larga

• Nitratos

HAS + angina estable:

• BBs

• IECAS

SICA (angina inestable o IAM)

• BBs

• IECAS

• Antagonistas de la aldosteronaPOST IAM

Las dihidropiridinas de acción corta no se

deberían usar debido a su potencial

incremento de la mortalidad,

Particularmente por la aparición de IAM

INSUFICIENCIA CARDIACA

Es el resultado primario de la Hipertensión Sistólica y la enfermedad coronaria isquémica.

Control de la TA y del colesterol: medidas preventivas primarias.

En individuos asintomáticos:

IECAs

BBs.

En disfunción ventricular sintomática:

IECAs

BBs diuréticos de asa

ARA II

Bloqueantes de la aldosterona

Estadio B

NYHA I

HAS + DM

La HTA más alta en diabéticos y en HAS es 2.5 veces

más frecuente DM dentro de los 5 años siguientes

Generalmente 2 o más fármacos para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg.

REDUCCIÓN DE ICTUS

Diuréticos tiazídicos, BBs, IECAs, ARA II, y

BCC

REDUCCION NEFROPATIA

IECAs o ARA II

-Bloqueadores y DM

Empeoramiento de la sensibilidad a la insulina.

Potencial enmascaramiento de los síntomas

adrenérgicos de la hipoglucemia.

No es una contraindicación absoluta para su uso.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

FG < 60 ml/min

Presencia de albuminuria (>300 mg/dia)

Objetivos terapéuticos:

Enlentecer el deterioro de la función renal y prevenirla ECV.

Objetivo PA <130/80 mmHg.

Los estudios revelan fuerte relación entre descensos de

la TFG y la morbimortalidad CV

Los IECAs y ARA II han demostrado efectos favorables enla progresión de la enfermedad renal diabética y nodiabética.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Prevención del ictus recurrente

PROGRESS: diurético + IECA 43% de reducción

en la ocurrencia de ictus

ALLHAT la incidencia de ictus fue 15% mayor

con IECA que con diuréticos tipo tiacida ó

calcioantagonistas

PROS Y CONTRAS

Efectos Favorables Potenciales

Los diuréticos tiazídicos: enlentecer ladesmineralización que ocurre en la osteoporosis.

Los BBs: taquiarritmias/fibrilación auriculares,migraña, tirotoxicosis (a corto plazo), tembloresesenciales o HTA perioperatoria.

BCC: Reynaud

PROS Y CONTRAS

Efectos Desfavorables Potenciales

Diuréticos tiazídicos : gota , hiponatremia.

BBs : evitados en asma, enfermedad aérea reactiva ybloqueos cardíacos de segundo y tercer grado.

IECAs y ARA II : mujeres embarazadas o con probabilidad deestarlo.

Los IECAs no deben ser utilizados en individuos con historiade angioedema.

Los diuréticos ahorradores de potasio : hiperkaliemia.

HIPERTENSIÓN RESISTENTE

Crisis hipertensivas: emergencias y urgencias Elevaciones severas de la PA (>180/120 mm Hg) +

disfunción inminente o progresiva de órganos diana

Encefalopatía hipertensiva

Hemorragia intracerebral

Infarto agudo de miocardio

Insuficiencia ventricular izquierda aguda con

edema pulmonar.

Angor inestable

Aneurisma disecante de aorta

Eclampsia

URGENCIA HIPERTENSIVA

Aquellas situaciones que se asocian

elevaciones graves de PA sin disfunción

progresiva de órganos diana.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

UCI para monitorización continua de TA

Reducir la PA no más de un 25% si se estabiliza,

a 160/100-110 mm Hg en las siguientes 2 a 6

horas

NO NIFEDIPINO DE ACCIÓN CORTA

ADHERENCIA AL TRATAMIENTO

Empatía.

Diferencias culturales, creencias y experiencias previas con el sistema de atención de salud.

Crear confianza.

Comunicación con pacientes y familiares.

ADHERENCIA AL TRATAMIENTO

Adopte una actitud de implicación, Esperanza e

interés en el futuro del paciente.

Feed back positivo sobre la PA y mejora de hábitos.

Pregúntele sobre los cambios hechos para lograr el

control de la PA

Consiga “ entrevistadores a la salida”

Programe citas más frecuentes con los pacientes

que no consigan los objetivos de PA.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

SECUNDARIA

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR:

Hipertensión causada por hipoperfusión renal.

Causa más frecuente en la edad adulta:

estenosis ateroesclerótica en la arteria renal.

Displasias fibromusculares son la causa más

frecuente en los jóvenes.

EVALUACIÓN DEL RIESGO

BAJO RIESGO

<1%

• HTA Leve

• HTA Moderada

• Sin signos clínicos

MODERADO RIESGO

5-15%

• HTA refractaria al tx

• HTA moderada-severa de inicio súbito

• HTA moderada en fumadores

• Aumento inexplicable de Crs

ALTO RIESGO

>25%

• HTA severa con IR progresiva

• HTA severa refractaria a txagresivo

• HTA maligna

• HTA reciente con aumento de creatinina luego de IECAS.

DIAGNÓSTICO

Eco-doppler color de arterias renales:

Permite visualizar la estenosis.

Es operador dependiente.

Sensibilidad del 81%

Especificidad del 91%.

Radiorrenograma con captopril:

mayor especificidad y menor sensibilidad. Es útil

para predecir una respuesta clínica al tratamiento

DIAGNÓSTICO

Angioresonancia magnética nuclear con

gadolinio: sensibilidad cercana al 100% y

especificidad del 96%.

Desventajacosto.

Si alguno de estos test fuera positivo

arteriografía renal para confirmar el diagnóstico.

TRATAMIENTO

Angioplastia con balón con o sin implante

de stent o bien cirugía de revascularización

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Exceso de la producción de aldosterona

Supresión de la actividad de la reninaplasmática

Aumento de la TA por acción de aldosterona a

nivel renal.

Causas:

Hiperplasia adrenocortical bilateral

(Hiperaldosteronismo idiopático)

Adenoma productor de aldosterona

DIAGNÓSTICO

Demostrar un valor suprimido de ARP, un valor

elevado de Aldo y un cociente Aldo/ARPmayor de 50.

Cociente menor de 50 y mayor de 30: test de

supresión de fludrocortisona.

Los niveles de Aldo son medidos en condiciones

basales y después de 4 días de administrar

fludrocortisona (0.4mg/día). Es considerado

positivo cuando la Aldo mantiene valores por

encima de 5 ng/dl.

DIAGNÓSTICO

Una vez confirmado el diagnóstico de AP es

fundamental diferenciar si se trata de un

Adenoma Productor de Aldosterona (APA) o

de una hiperplasia adrenal bilateral o

Hiperaldosteronismo Idiopático (HAI).

TAC

Centellograma suprarrenal con (131) yodo-

colesterol

Qx

Espironolactona25-200 mg./día

FEOCROMOCITOMA

Tumores derivados de las células cromafines.

Producen adrenalina (A), noradrenalina (NA) y

en algunos casos dopamina.

Hallazgos clínicos:cefalea, sudoración,

arritmias y palidez durante episodios

hipertensivos.

La hipertensión sostenida o paroxística es el

signo clínico más frecuente (90-95%).

FEOCROMOCITOMA

Puede ser aislada o presentar crisis paroxísticas

sobreagregadas.

Triadas hipertensión, cefalea y sudoración o

taquicardia, cefalea y sudoración obligan a

descartar la presencia de feocromocitoma.

FEOCROMOCITOMA

Sospechar si: síntomas inusuales +

aumentos paroxísticos de TA durante

procedimientos dx (endoscopia o uso de

sustancias de contraste), anestesia (ya

durante la fase de inducción) o ingestión

de comidas o bebidas que contengan

tiramina (ciertos quesos, vinos, bananas y

chocolate).

DIAGNÓSTICO

Aumento en la producción de Catecolaminas

(CA)

Excreción urinaria de CA (NA y A), de

metanefrinas: normetanefrina (NMN) y

metanefrina (MN) y las concentraciones

plasmáticas de NA, A, MN y NMN

Determinación de ácido vainillín mandélico

urinario (AVM).

DIAGNÓSTICO

TAC

IRM

CENTELLOGRAMA

TRATAMIENTO

Administración de alfa bloqueantes comoprazosin, doxazosin provocar

vasodilatación.

Se puede agregar un beta bloqueante

QX

CASO No 1

Paciente masculino de 73 años, Hipertenso de

larga evolución, Tx Losartán irregular,

dislipidemia. Ingresa por deterioro neurológico

súbito al encontrarse en su oficina (Arquitecto).

Urgencias: Glasgow 6, anisocoria midriasis

derecha, hemiplejia izquierda, Babinski

izquierdo, respiración apneustica.

SV: TA: 200/115mmHg

Fc: 54

FR: 10

1. PAM? 143mmHg

2. Manejo inicial

3. Dx

4. Objetivo Tx

CASO 2

Femenino de 5 años, DM 2 14 años dx, HAS de 5 años de dx, manejo con GBC y MTF a dosis plena, sin tratamiento antihipertensivo. Acude a urgencias por edema de miembros pélvicos, ascendente, simétrico y disnea que ha ido de medianos a pequeños esfuerzos, ortopnea de 2 almohadas. Antecedente de angioedema con algunos medicamentos.

SV: TA: 150/100 mmHg FR: 24 FC: 70 IMC: 32

BH: anemia NN

QS: Cr: 1.5 Ur: 78 Gluc: 140 K: 4.0 Na: 135

IFG?

TX?

DUDAS,

PREGUNTAS???