hipertension arterial sistemica

HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIALSISTEMICA.SISTEMICA.

INTRODUCCION

LLa hipertensión arterial es una patología muy importante, en vista de su capacidad para reducir sustancialmente la duración y calidad de vida de quien la sufre, tanto mas como antigua y severa sea. Esta reducción depende de la capacidad de la enfermedad para generar complicaciones propias, principalmente cardiacas, renales y del sistema nervioso central, y de su participación como factor de riesgo y de aceleración de la aterosclerosis en estos mismos territorios.

La hipertensión puede ser de tipo primario o secundario; se habla de hipertensión arterial secundaria cuando la hipertensión puede ser explicada sin lugar a dudas, por otra enfermedad. Su frecuencia es menor a 5 % de todas las hipertensiones.

La hipertensión arterial sistémica esencial o primaria (HAS), considerada así por el desconocimiento completo de su causalidad, representa un reto para la comunidad científica y medica actual, ya que paso a ser de una entidad poco diagnosticada a principio de siglo, a un verdadero problema de salud mundial y nacional al ubicarse en los primeros lugares de morbimortalidad en la población adulta y sin duda la principal causa de consulta medica para él medico general, el internista y el cardiólogo, sobre todo si se asocia con otras patologías relacionadas fisiopatologicamente como son: la diabetes mellitus, las dislipidemias y la aterosclerosis, y de esta a sus complicaciones terminales como son: La cardiopatía isquémica, la enfermedad arterial periférica, los eventos vasculares cerebrales y el daño renal crónico.

En los Estados Unidos de Norteamérica existen mas de 56 millones de adultos portadores de HAS, de los cuales más de 13 millones de pacientes ignoran su enfermedad, 23 millones están tomando antihipertensivos y de ellos, solo 11 millones se encuentran con un control adecuado de su hipertensión. Con estos mismos criterios se estima que en México existen mas de 10 millones de hipertensos, con una prevalencia de 24.6% en la población adulta nacional; es más frecuente en los estados del Norte como Sinaloa Chihuahua, Nuevo León y Zacatecas (25.3%) en los estados del centro de la República como Jalisco, Aguascalientes, San Luis Potosí y Colima es de 23.9%, mientras que en los estados del sur y sudeste alcanza una frecuencia de 23.3%. Es de hacerse notar que el Distrito Federal tiene la menor tasa de HAS del país (21.9%), situación que probablemente se explique por la altura de la ciudad de México, ya que a mayor altura son menores las cifras tensionales.

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 1


CONCEPTO

LLa HAS debe concebirse como una enfermedad multifactorial, con tendencia familiar, que puede ver favorecida su expresión o evolución por ciertos hábitos o estilos de vida.

Es importante enfocarla como una enfermedad compleja, de etiología multifactorial y aun desconocida, que involucra alteraciones hormonales, vasculares, orgánicas, metabólicas, etc., en donde el incremento de la presión arterial es una de las manifestaciones mas obvias de la enfermedad, pero no el factor más importante que condiciona el daño orgánico. Este enfoque nos obliga a no solo fijarnos como meta terapéutica o de intervención el normalizar las cifras tensionales, sino que nos obliga además a tratar de preservar la función y evitar el daño orgánico, que al final, son la causa de la morbimortalidad de la HAS y no siempre están relacionadas en forma directa con las cifras tensionales.

DEFINICION

EExisten muchas definiciones de HAS; consideramos la establecida por el I Consejo Mexicano de Hipertensión arterial porque parece la mas completa y descriptiva en cuanto a la naturaleza y repercusión de la enfermedad: "La HAS es un padecimiento de etiología múltiple, caracterizado por el aumento sostenido de las cifras de tensión arterial (sistólica diastólica o ambas) igual o mayor a 140/90 mmHg, aunado a deterioro funcional y orgánico, con lesiones anatómicas de curso clínico variado e irregular, con predominio en vasos sanguíneos, corazón, riñón y cerebro. Afecta de manera diferente tanto a individuos como a poblaciones." Es importante agregar a esta definición, que la HAS esencial es un proceso incurable, pero que es susceptible de ser controlada por tratamiento y que si este se hace correctamente, las complicaciones de la hipertensión van a disminuir o desaparecer.

* Pronostico depende de la severidad de la hipertensión, y que tan sostenida ha sido la hipertensión*síndrome de bata blanca, hipertensión labil: se asocia a tension estrés diastólica 100, sistólica 140-150, requiere modificaciones en estilo de vidaSe diagnostica porque: tomas ambulatorias (sistema digital), enseñar al px a tomart la presión, qu la registre y observar cambios.* todas las lecturas altas=hipertenso*muchas lecturas bajas=labilEstudiar si hay compromiso a órgano blanco (hipertensión sostenida)Síndrome hipertensivo: fondo de ojo (angiotonía y angioespasmo, perdida de relación vénula arteriola 3:1 arteriolas se adelgazan tanto que se hace refringente ala luz alogenada (hilos de plata)



también a gran numero de cruses, arteriola comprime; retinopatía hipertesiva = afectación a órgano blanco),EGO proteinuria , EKG(con HVI, sin HVI) si no hay sto entonces no hay afectación a órgano blanco, si tiene hipertensión sostenida pero no síndrome hipertensivo hace alusión a reciente inicio.

Px masculino 82 años, TA 200/80, abuelito (hipertensión sistólica pura): es normal la hipertensión obedece a endurecimiento de las arterias y no requiere tratamiento y si se le da tratamiento podría llamar la atención signos de hipoperfusion cerebral: por momento no puede hablar, arrastra la lengua para hablar (disartria), no se acuerda, memoria mal, y todo por crear isquemia cerebral transitoria a veces muy leve. Ahora si la hipertensión sistólica va acompañada de hipetension diastólica esta si requiere manejo farmacologico.

95% hipertensión escencial o ideopatica5% hipertensión secundaria (se me debe de prender el foco): edad (debajo de 30 años), signos y síntomas buscados intencionalmete (causa mas frecuente de hipetension secundaria es la hipertensión renovascular), refractariedad ( Si orina oscuro es por daño glomerular en EGO buscar cilindros hemáticos, Mujer joven sin signos ni síntomas : anticonceptivosJoven hipertensión severa: feocromocitomaPaciente joven con soplo en abdomen: estenosis renalPreguntas obligada es anticonceptivos, esteto en abdomen, exploral pulsos femoral y radial simultáneamente para ver coartación de la aortaPx joven hipertenso severo, debilidad extrema, bajo potasio: aldosteronismo primarioPx hipertenso joven con cara en luna llena: cushingPx hipertenso joven crogmatismo: acromegalia

CLASIFICACION

EEs posible hacer una clasificación única de la HAS, ya que al considerar los aspectos etiologicos, clínicos, de repercusión orgánica y el tipo de población afectada nos obliga a elaborar una clasificación especial para cada uno de los aspectos descritos.

I CONSEJO MEXICANO DE HAS3ra edad = 160/90 SISTOLICA DIASTOLICA (mmHg) (mmHg)

NORMAL <140 <90 NORMAL



I 140-159 90-99 NORMAL ALTA (LEVE) II(MODERADA) 160-179 100-109 ESTADIO I III(GRAVE) 180-209 110-119 ESTADIO II IV(MUY GRAVE) >210 >120 ESTADIO III

CLASIFICACION ETIOLOGICA

PRIMARIA O ESENCIAL 95% DE AFECTADOS: SSe desconoce la causa de la HAS, pero se ha descrito la participación de alteraciones en la función vascular, renal, metabólica, y de los sistemas renina angiotensina aldosterona y del sistema nervioso vegetativo.

SECUNDARIA 5% DE AFECTADOS:

RENALES: Glomerulonefritis, lupus eritematoso sistémico, insuficiencia renal, tumores, malformaciones, estenosis de arteria renal, pielonefritis, etc.

CARDIOVASCULARES: Coartación de la aorta, hipoplasia de aorta abdominal, arteritis. ENDOCRINAS: Hiperplasia adrenal, hiperaldosteronismo, feocromo-citoma, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo/hipercalcemia. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Tumores, infecciones, distonia autono-mica. POR FARMACOS: Anticonceptivos, eritropoyetina, glucocorticoides, inhibidores de la MAO, ciclosporina, simpaticomimeticos, calcitonina, cocaína.

AMBIENTALES: Ruido, estrés sostenido, dieta rica en sodio (> de 6 gramos/día).GESTACION: Preeclampsia, eclampsia e hipertensión agravada por embarazo.QUEMADURAS.

CLASIFICACION SEGUN EL DAÑO ORGANICO, WORLD HEALTHORGANIZATION/INTERNATIONAL SOCIETY OF HYPERTENSION

(WHO/ISH):

ETAPA I Ningún signo de alteración orgánica ETAPA II Alguna de las siguientes afecciones orgánicas:



a) Hipertrofia del ventrículo izquierdob) Estrechamiento focal o generalizado de las arteriasde la retinac) Proteinuriad) Aumento de la creatinina < 2mg/dle) Aterosclerosis vascular por Eco o Rx en carótidas,aorta, ilíacas etc.ETAPA III Datos clínicos o paraclinicos de afección orgánica.a) Corazón: angina de pecho, IAM, o ICCV.b) Cerebro: isquemia transitoria, EVC o encefalopatiahipertensivac) Fondo de ojo: Hemorragias o exudados retinianos cono sin edema papilar.d) Riñón: Creatinina > 2mg/dl e) Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, oclusión arte-rial sintomática.

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL

RResulta difícil hablar de fisiopatologia de una enfermedad en la cual se desconoce su etiología y los mecanismos responsables de su desarrollo; sin embargo existen varias teorías que tratan de explicar el proceso fisiopatologico de la HAS.

A) HIPERACTIVIDAD SIMPATICA.

Numerosos estudios en humanos y en modelos animales han demostrado un aumento de la actividad simpática en la HAS. Sin embargo, no esta claro si esta hiperactividad simpática observada sobre todo en el hipertenso joven con síndrome hiperdinamico y buena respuesta a bloqueadores adrenergicos, es causa o consecuencia de la enfermedad, ya como lo sugieren los estudios de Ferrario, un aumento de la actividad de la renina angiotensina cerebral se acompaña de un aumento de estímulos simpáticos, o las observaciones descritas por Carretero en donde los vasos del paciente hipertenso son hiperreactores a las catecolaminas.

B) ALTERACION DE LA CURVA DE RELACION PRESION/DIURESIS.



En individuos normales la presión arterial guarda una relación directa con la eliminación de sodio y agua por el riñón, de tal manera que cada ves que aumenta la presión arterial por estímulos fisiológicos, el riñón excreta mas agua y sodio en forma compensadora para reducir las cifras tensionales a sus niveles normales. En algunos hipertensos arteriales esenciales, esta relación se altera, de tal manera que se pierde o disminuye este mecanismo protector, lo que perpetua las cifras tensionales elevadas.

Se cree que la perdida de este mecanismo compensador se debe a un defecto congénito que reduce la superficie de filtración, ya sea por una disminución anatómica o funcional de los glomerulos.

C) TEORIA METABOLICA.

Esta teoría postula que existe un defecto genético de fondo, responsable de modular el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido urico entre otros y que tiene como tronco común fisiopatologico la resistencia a la insulina, definida como una respuesta subnormal de los tejidos a una concentración determinada de insulina, supuestamente por una hipofuncion de los receptores tisulares y cuya repercusión primaria es la hiperinsulinemia, que a su vez ejerce múltiples efectos: retención de sodio, acumulo de calcio, actividad simpática aumentada que condicionan hipertensión arterial, hipertrofia, fibrosis y disfunción tisular.

Este síndrome metabólico denominado como síndrome metabólico común o síndrome Reaven, postula que la hipertensión arterial, la diabetes mellitus no insulino dependiente, la obesidad y las dislipidemias tienen un mismo tronco común fisiopatologico, condicionado genéticamente y que la expresión fenotipica primaria, varia de acuerdo a los estímulos ambientales. La frecuencia de hiperinsulinemia en el hipertenso es muy alta. En un estudio informado por Alcocer en mexicanos sin tratamiento fue de 31% y en un estudio reciente de Cardona en hipertensos no tratados y no obesos se encuentra una prevalencia de hiperinsulinemia de 60% relacionada con la edad y el grado de hipertrofia ventricular izquierda.

Existen múltiples mecanismos prohipertensivos de la hiperinsulinemia, ya que puede influir sobre todo la volemia, las resistencias periféricas, el inotropismo y el balance de agentes neurohumorales.

1. Aumenta la reabsorción de sodio en los tubulos contorneados próximal y distal con el consiguiente aumento de la volemia.

2. Deprime la actividad de la bomba sodio-hidrogeno y produce alcalosis intracelular, lo que activa factores de crecimiento y aumento de la síntesis de colagena y LDL-colesterol, produciendo alteración en la función endotelial y formación de la placa lipidica.

3. Disminuye la actividad de la ATPasa sodio-potasio con el consecuente acumulo de calcio intracelular y aumento en la sensibilidad a catecolaminas y angiotensina II.

D) DISFUNCION ENDOTELIAL



El endotelio vascular es quizá uno de los órganos más grandes del organismo y su concepto ha pasado de ser una simple membrana de interfase entre los compartimentos intra y extravascular a ser un verdadero laboratorio y órgano modulador de su propia función y de otras estructuras como son las plaquetas y el tejido muscular con sus componentes miocitico y fibroso.

Dentro de las funciones que podemos destacar del endotelio se encuentran:

1) Es una superficie no trombogenica.

2) Produce sustancias vasodilatadoras y vasopresoras que modulan el tono vascular.

3) Produce factores capaces de modular la expresión de protooncogenees que a su vez modulan el crecimiento de la matriz fibrosa y del tejido muscular.

4) Modula la movilidad de sustancias entre los compartimentos que une/separa influyendo en su deposito, movilización y metabolismo; cabe destacar en estas sustancias a las lipoproteínas involucradas en la génesis de la placa ateromatosa

5) Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación. Cuando el endotelio disfunciona se pierde el perfecto equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores, al igual que él existente entre los factores protrombogenicos y antitromboticos, y queda aun incierto si la hipertensión al aumentar el estrés de rozamiento es la causa o la consecuencia de la disfunción endotelial.

E) TEORIA GENETICA

La HAS es una enfermedad familiar, poligenica. Las evidencias sugieren que una alteración en la información genética al recibir estímulos específicos del medio ambiente, como la ingesta inadecuada de sodio y las tensiones emocionales permite su expresión fenotipica y se manifiesta la enfermedad.

TRATAMIENTO

QUE PACIENTES DEBEMOS DE TRATAR?

PACIENTES CON PRESION DIASTOLICA MAYOR DE 105 mmHg



EEstos enfermos deben ser tratados agresivamente. La terapéutica significativamente reduce la morbimortalidad por insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, EVC y eventos cardiacos isquemicos.

El objetivo de la terapia en estos pacientes es reducir la presión diastólica a menos de 90 mmHg con mínimos efectos adversos. Se ha notado que aun reducciones parciales de presión arterial reducen las complicaciones hipertensivas significativamente.

PACIENTES CON PRESION ARTERIAL DIASTOLICA ENTRE 90 Y 104 mmHg

Varios estudios clínicos grandes, han demostrado que los pacientes con cifras diastolicas en los rangos de 90 a 104 mmHg se benefician del tratamiento. Todos estos estudios muestran una reducción significativa en la incidencia de eventos cerebrovasculares, disección aortica, insuficiencia cardiaca, e hipertrofia cardiaca en pacientes tratados.

PACIENTES CON HIPERTENSION SISTOLICA

Indicaciones para el tratamiento de hipertensión sistólica en la ausencia de hipertensión diastólica son menos claras. Aunque datos epidemiológicos indican un incremento en el riesgo asociado con hipertensión sistólica los beneficios por el tratamiento de esta no se han demostrado. Consecuentemente, recomendaciones actuales para el tratamiento son conservadoras. El tratamiento esta indicado: en individuos menores de 35 años que tienen una presión sistólica mayor de 140 mmHg, personas entre 35 y 59 años que tienen una presión sistólica mayor de 150 mmHg, y aquellos mayores de 60 años que tienen una presión sistólica mayor de 160 mmHg.

La hipertensión sistólica es frecuentemente difícil de controlar; nuestro tratamiento deberá ser alcanzado suavemente, 10% de reducción del valor de la presión arterial sistólica. Manejo farmacologico llevado a un punto en donde el paciente experimenta efectos adversos colaterales no es recomendable.

PACIENTES CON ELEVACIONES INTERMITENTES DE LA PRESION SISTOLICA O DIASTOLICA

Hipertensión esencial sostenida se ha demostrado que se desarrolla en pacientes con hipertensión arterial "labil" mas comúnmente que en personas normales.



Investigaciones recientes se han enfocado en estos pacientes en un intento de identificar, en estadios tempranos, la anormalidad que lleva al desarrollo de HAS esencial. Evidencia de disfunción del sistema nervioso autónomo se ha demostrado en algunos pacientes. Pacientes que manifiestan un incremento en la actividad simpática con incremento en la frecuencia cardiaca y gasto cardiaco responden bien a la administración terapéutica con agentes betabloqueadores. La decisión para tratar a tales pacientes puede ser facilitada por el uso de monitoreo ambulatorio de la tensión arterial por 24hrs para registrar los niveles actuales de tensión arterial durante una actividad normal diaria.

RECURSOS PARA EL TRATAMIENTO DEL HIPERTENSO ARTERIAL

Para tratar al hipertenso arterial se emplean: a) Modificaciones permanentes al estilo de vida. b) Medicamentos antihipertensores.

Analicemos los recursos con los que contamos para el tratamiento del paciente hipertenso.

MODIFICACIONES PERMANENTES AL ESTILO DE VIDA.

Las principales modificaciones al estilo de vida, que pueden influir en la hipertensión arterial y en la prevención y tratamiento de sus complicaciones son:

a) Dieta b) Programa de ejercicio

c) Abandono del habito de fumar cigarrillosd) Moderación en el consumo de alcohole) Restricción de tratamientos hormonales en mujeres hipertensas.El termino: "Modificaciones al estilo de vida" han venido a sustituir al de

"tratamiento no farmacologico de la HAS" muy ventajosamente, pues implica un concepto mucho mas amplio. En primer lugar cuando se habla con el paciente de dieta, ejerció, etc., en términos aislados y fuera de un contexto integral, el hipertenso tiene la impresión que se trata de algo artificial y temporal, mientras que si se habla de modificación permanente de su estilo de vida, entiende que lo que se requiere es un esfuerzo sostenido para modificar permanentemente hábitos indeseables, en su forma de comer, en su manera de enfrentar su relación con su entorno, en su actividad física y en el consumo de sustancias nocivas como el tabaco o el alcohol. En segundo lugar estas maniobras aunque son útiles para el tratamiento en si de la hipertensión, mas lo son para la prevención de las complicaciones propias de la HAS, de la ateroesclerosis y de alguno de los efectos indeseables de los medicamentos.

Las modificaciones al estilo de vida, serian teóricamente la mejor opción para el tratamiento antihipertensivo, pues aparentemente son más baratas, más naturales, con menos efectos colaterales y más seguras; sin embargo, hay que recordar que para que sean realmente útiles requieren de un equipo profesional (dietistas, preparadores físicos, psicólogos etc.), que encarecen el tratamiento. Por otro lado, se ha encontrado que las modificaciones al estilo de vida tienen un índice de abandono, mucho mayor que el del tratamiento farmacologico. Sin embargo cualquier intento exitoso de modificar estos



hábitos, redundara en un mejor pronostico para el paciente y en un consumo menor de medicamentos.

DIETA

La modificación dietética permanente del hipertenso debe comprender idealmente:1) adecuación del contenido calórico, para restablecer y sostener un peso ideal, que puede establecerse como un índice masa (peso en kilogramos/talla en metros elevada al cuadrado) menor a 27.5 kg./metros cuadrados y una relación de la medida de la cintura/medida de la cadera: < 0.85 en mujeres y < 0.95 en hombres.2) Contenido en grasa total menor a 30% del valor calórico total.3) Contenido en colesterol menor a 300 mgrs/día4) Reducción a menos de 6 gramos/día de cloruro de sodio5) Mantenimiento de una ingesta adecuada de potasio, calcio y magnesio.6) Dieta rica en fibraEstas indicaciones van dirigidas no solo al control de la hipertensión, sino

además a tratamiento de la dislipidemia si esta existe. En ocasiones es difícil lograr una dieta agradable, ajustada a las capacidades económicas del sujeto, a la disponibilidad de alimentos en la región y a sus usos y costumbres dietéticas; la participación de dietistas es frecuentemente imprescindible para lograr los fines propuestos. En hipertensiones moderadas, de bajo riesgo y no complicadas, él medico se contenta con dar indicaciones generales, en especial con relación al uso de la sal complementaria y a restringir algunos alimentos no deseables por su alto contenido en sodio, colesterol y ácidos grasos saturados.

PROGRAMA DE EJERCICIO

Debe proponorse un programa para la eliminación del sedentarismo, esto es, el paciente debe mantenerse caminando la mayoría del tiempo que se encuentre despierto; además es conveniente un programa de ejercicio aeróbico 3-5 veces por semana llegando a 40-60% del consumo máximo de oxigeno, encaminado a mejorar su condición fisico-atletica.

ABANDONO DEL HABITO DE FUMAR CIGARRILLOS

Todo hipertenso arterial fumador, debe abandonar de inmediato el cigarrillo, no porque este tenga un efecto claramente promotor de la hipertensión, sino por su indudable efecto negativo sobre la aterosclerosis y las complicaciones de la hipertensión arterial. El programa debe comprender desde persuasión, disuasión e incentivación hasta, si es necesario, el empleo de nicotina por vías no inhalables.

MODERACION EN LA INGESTA DE ALCOHOL



El consumo de mas de 30-60ml de alcohol etílico por día produce un efecto vasoconstrictor sostenido; sin embargo, en los bebedores moderados (menos de tres tragos diarios) no se ha observado una mayor frecuencia de hipertensos y se han descrito para ellos una frecuencia y una mortalidad menores por enfermedad coronaria. El hipertenso no debe de beber mas de 30ml de alcohol diario (750ml de cerveza, 250ml de vino o 60ml de aguardiente/día) y probablemente si es del sexo femenino, aun menos. Cualquier cantidad de alcohol que beba el hipertenso debe estar sujeta a vigilancia, ya que aun cantidades menores y aceptables, si producen un efecto vasoconstrictor, deben evitarse.

RESTRICCION DE TRATAMIENTOS HORMONALES EN MUJERES HIPERTENSAS

Los medios anticonceptivos hormonales deben ser sustituidos por otras opciones en mujeres hipertensas o en aquellas con antecedentes familiares de hipertensión, pues estas sustancias pueden elevar la presión arterial y empeorar algunos de los factores de riesgo coronario. El empleo de estrógenos o de combinaciones estrógeno/progesterona en dosis bajas, en mujeres postmenopausicas hipertensas, no esta contraindicado, pero exige una vigilancia mas estrecha de la presión arterial y probablemente un ajuste de dosis y vigilancia de alteraciones en aquellas que toman medicamento antihipertensor.

HIPERTENSION ARTERIAL Y ESTRES

Mucho se ha escrito sobre el impacto del estrés en la hipertensión arterial; sin embargo, ninguno de los intentos de modificar la respuesta del hipertenso al estrés, basados en psicoterapia superficial, terapias de relajación, técnicas de retroalimentación, acupuntura etc., ha logrado obtener efectos benéficos significativos y sostenidos sobre la hipertensión arterial.

RESULTADO DE LAS MANIOBRAS PARA MODIFICAR EL ESTILO DE VIDA

La modificación al estilo de vida cuando es exitosa y permanente puede resultar en una disminución por cada kilogramo de peso perdido de 1.6/1.3 mmHg de presión sistólica/diastólica, una reducción moderada del consumo de sodio puede resultar en una reducción de 4.9/2.6 mmHg en las presiones sistólica/diastólica; la presión puede reducirse un promedio de 10 mmHg como resultado de un programa exitoso y enérgico de actividad física.

El tratamiento del hipertenso arterial con modificaciones al estilo de vida como estrategia única, se justifica solo en un pequeño grupo de pacientes con hipertensión



estadio 1, que responden favorablemente y que son capaces de sostener el esfuerzo en forma permanente, así como mantener presiones arteriales menores a 140/90 mmHg. Sin embargo, la gran mayoría de pacientes, en especial aquellos con estadios mas avanzados, con otros factores de riesgo o con evidencia de complicaciones, obtendrán resultados mejores en cuanto a prevención y regresión de complicaciones con la combinación de modificaciones al estilo de vida mas tratamiento farmacologico con los requerimientos de calidad actual.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

La intervención farmacologíca en el manejo de la hipertensión arterial debe estar orientada a disminuir las cifras tensionales a valores en los cuales no se comprometa la perfusión orgánica, se preserve o restablezca la adecuada función de los órganos vitales como cerebro, riñón, corazón, y vasos sanguíneos, además de proporcionar al paciente una mejoría en su calidad de vida y ser accesible al presupuesto de las mayorías. Resulta muy difícil reunir los requisitos del antihipertensivo ideal y es por ello que existen tantos fármacos antihipertensivos.

Es de vital importancia enfatizar que el tratamiento farmacologico en la HAS no suple al tratamiento no farmacologico, Si no que cuando se requiere, siempre debe prescribirse además de la modificación de los factores de riesgo, estilos de vida y dieta del paciente.

En términos muy generales se consideran cuatro grandes acciones terminales mediante las cuales los diversos fármacos antihipertensivos producen su efecto de disminuir la tensión arterial:

a) Disminución del volumen circulante.b) Disminución del tono simpatico-adrenergico.c) Vasodilatadores (directos e indirectos).d) Efectos combinados.

MEDICAMENTOS DE USO PREFERENCIAL

DIURETICOS

Los diuréticos son sustancias que incrementan la velocidad de producción y el volumen total de orina y aunque en el pasado se consideraban solo como depletores de volumen, en la actualidad su efecto natriuretico se considera igual o más importante que la disminución de la volemia.



DIURETICOS OSMOTICOS

Esta familia de diuréticos se caracteriza por ser sustancias con capacidad higroscópica o fuerza osmótica propia, capaces de atraer agua hacia sus propias moléculas y arrastrarla con ellas. También son moléculas inertes (sin otros efectos farmacologicos), que se filtran libremente por el glomerulo y que tienen una reabsorción limitada en el resto de la nefrona.

El mecanismo de acción propuesto inicialmente parecía lógico, ya que al ejercer una elevada fuerza osmótica en el torrente sanguíneo atraen agua del liquido intersticial, aumentan la volemia, aumentan el filtrado glomerular y como las partículas osmóticamente activas no se reabsorben en la nefrona atraen agua con sigo y aumentan la diuresis. Estudios recientes demuestran que el efecto diurético de estos fármacos persiste aun varias horas después de desaparecer la sustancia osmóticamente activa de la orina, lo cual llevo a realizar estudios con micropuntura que demostraron que el principal efecto diurético de estas sustancias es por que al aumentar el flujo y la velocidad del flujo del filtrado glomerular por el asa de Henle, disminuye la osmolaridad del liquido periasa y con ello disminuye la capacidad de concentración del asa de Henle lo que produce una disminución importante de la reabsorción neta del agua y aumento de la diuresis.

Este grupo de diuréticos no es útil en el tratamiento de la HAS ya que solo se pueden administrar por vía intravenosa, producen deshidratación celular, aumentan al menos en forma transitoria la volemia y su efecto es de corta duración. Se utilizan principalmente para tratamiento de edema cerebral postraumatico o transquirurgico y debe tenerse mucha precaución cuando el paciente tenga daño renal importante o insuficiencia cardiaca.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

Este grupo de fármacos diuréticos nace con la sulfanilamida y tiene su principal exponente en la acetazolamida. Su mecanismo de acción es producir natriuresis al impedir la ionización del ácido carbónico a nivel del tubulo contorneado próximal; al no haber bicarbonato libre el sodio (molécula ionizada) no se puede reabsorber y se elimina en la orina arrastrando agua. Son diuréticos poco potentes ya que dada su acción próximal puede ser compensado su efecto en las porciones dístales de la nefrona.

Su acción no es selectiva sobre riñón, ya que actúan en otros sitios donde se expresa actividad de la anhidrasa carbónica, como el ojo, páncreas, el SNC, el pulmón, la mucosa gástrica y los eritrocitos. Esta diversidad de sitios de acción le confieren poca especificidad.

Su principal indicación terapéutica es el glaucoma, como coadyuvante en el tratamiento de crisis epilépticas y cuando se requiere alcalinizar la orina.

No se utilizan en el tratamiento de la HAS.



DIURETICOS DE ASA

Este grupo de diuréticos también son llamados diuréticos de techo alto o mas recientemente inhibidores de transporte acoplado Na-K- 2CL en la porción gruesa de la rama ascendente del asa, de Henle. Son considerados como los diuréticos más potentes y dicha potencia se explica por que en la porción gruesa de la rama ascendente del asa se reabsorbe alrededor de 25% de los solutos filtrados y en las porciones mas dístales ya no existe la capacidad de rescatar el exceso de solutos que no se reabsorbieron en esta porción de la nefrona.

Tradicionalmente se han utilizado mas en el tratamiento de insuficiencia cardiaca y edema que en el tratamiento de HAS, debido a que su acción es más rápida y enérgica pero de corta duración; sin embargo en fechas recientes se ha demostrado que también pueden ser útiles en el tratamiento de HAS a dosis bajas y por tiempos prolongados, ya que también tienen un efecto natriuretico tardío independiente de su efecto agudo depletor de volumen. Actualmente se cuenta con la torasemida, un diurético de asa de acción mas prolongada, que tiene efecto antihipertensor a dosis subdiureticas.

Los diuréticos de asa incrementan en forma significativa la perdida de potasio, calcio y magnesio y algunos de ellos (furosemide) tienen cierto efecto inhibidor de anhidrasa carbónica en el tubulo contorneado próximal y otros (bumetanida y piretanida) carecen de este efecto.

Los diuréticos de asa aumentan la capacitancia venosa y por consiguiente reducen el retorno venoso y disminuyen la presión de llenado del ventrículo izquierdo; además producen hiperreninemia secundaria por disminución del flujo renal, de la presión de perfusión glomerular, disminución del sodio e incremento en la liberación de prostaglandinas.

DIURETICOS TIACIDICOS

El mecanismo de acción de estos fármacos es mixto, un muy pobre en el tubulo contorneado próximal atribuible a su acción sobre transporte de sodio y otro él más importante y significativo, al bloquear el transportador acoplado de Na-Cl en el tubulo contorneado distal.

La potencia diurética de las tiacidas es menor que la de los diuréticos de asa, ya que tan solo el 5% de la carga filtrada de sodio llega para ser manejada en el tubulo contorneado distal, ya que más del 90% del sodio se reabsorbe en los segmentos anteriores.

Al igual que los diuréticos de asa producen aumento en la excreción de potasio, pero a diferencia de ellos cuando las tiacidas se administran en forma crónica disminuyen la eliminación del calcio este efecto, aunque no esta bien establecido, parece producirse por un aumento en la reabsorción de calcio en el tubulo contorneado distal.

A diferencia de los diuréticos de asa, las tiacidas no producen cambios significativos en el flujo sanguíneo renal o en la tasa filtrada glomerular y sus principales efectos con el uso crónico son sus efectos sobre electrolitos al depletar sodio, cloro y potasio e incrementar los niveles de calcio y ácido urico.



Un efecto que ha adquirido capital importancia en fechas recientes es su capacidad de aumentar o inducir resistencia a la insulina, e incrementar los niveles de LDL-colesterol y triglicéridos, cuando se emplean en dosis diuréticas convencionales. Este efecto se ha atribuido al menos en forma parcial a la hipokalemia, ya que cuando se administra potasio en forma suplementaria este efecto es menor, al igual que sucede con los diuréticos ahorradores de potasio.

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

Reciben esta denominación un grupo especial de fármacos que producen efecto diurético, pero que a diferencia de los anteriores no incrementa la perdida de potasio e incluso evitan que se pierda algo del potasio que perdería el riñón en condiciones fisiológicas.

De acuerdo a su mecanismo de acción se clasifican en dos grupos:1) Inhibidores de los canales epiteliales de sodioa) Triamterenob) Amilorida2) Antagonistas de la aldosterona a) Espironolactonab) CanreroneEl mecanismo de acción propuesto para los inhibidores de los canales epiteliales de

sodio es que bloquean el flujo de sodio en los canales específicos de las células principales de los tubulos contorneado distal y colector. Este tipo de canales de sodio sensibles a amilorida, se encuentra en otros órganos como el colon o la piel de los anfibios y tiene un comportamiento muy distinto a los canales de sodio voltaje-dependientes, como los del tejido muscular o nervioso.

El mecanismo de acción de los antagonistas de la aldosterona (espironolactona), es bloquear el efecto fisiológico de la aldosterona, que como esta bien aceptado penetra a la célula epitelial renal y se une con los receptores específicos para esteroides, forma un complejo activo que estimula la expresión genética y la formación de proteínas inducidas por aldosterona las cuales a su vez activan los canales de sodio y las bombas de sodio preexistentes, a las cuales se les denominan silentes, porque se mantienen sin funcionar hasta que reciben la señal de activación.

El mecanismo de acción de la espironolactona es antagonizar en forma competitiva la unión de la aldosterona con receptores de membrana específicos para los mineralocorticoides y así impedir la acción de la aldosterona.

La retención de potasio se explica porque la aldosterona en condiciones fisiológicas retiene unión de sodio en el medio interno a cambios de perder unión de potasio o de hidrogeno y al no captar el sodio, por acción de la espironolactona, tampoco se pierde el potasio y si se permite la perdida del sodio con el consiguiente efecto natriurético y diurético.

La potencia de los diuréticos ahorradores de potasio en general es pobre, ya que como actúan en sitios muy dístales de la nefrona, la carga de sodio es menor de 5% de la filtrada y más bien su utilidad clínica ha sido en combinación con otros diuréticos para tratar de neutralizar la perdida de potasio que ellos producen.



Hay que evitar administrar estos fármacos en pacientes con insuficiencia renal, o en quienes reciban suplemento de potasio o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina porque se corre el riesgo de producir hiperkalemias severas.

El principal mecanismo de acción antihipertensor de los diuréticos a diferencia de lo que comúnmente se piensa, no es la disminución del volumen circulante, sino su efecto reductor a largo plazo de la resistencia periférica explicable por varios mecanismos:

a) Disminución del calcio citosolico por modificaciones de labomba Na-Ca y/o por bloqueo de los canales de entrada del sodio.b) Bloqueo indirecto de la enzima convertidora de angiotensina(ECA) por la perdida de zinc.c) Disminución de los niveles plasmaticos de una sustanciasimilar a la Ouabaina.

d) Aumento en la secreción de prostaglandina E, prostaciclina ycalidina.e) Disminución de la reactividad del músculo liso vascular a lanorepinefrina por modificación del sodio intracelular.

USO CLINICO ACTUAL DE LOS DIURETICOS

Los diuréticos son considerados por la gran mayoría de los consensos actuales como medicamentos de primera elección para el tratamiento del hipertenso arterial, basándose en el hecho de que esta demostrado su efecto potente para prevenir la enfermedad vascular cerebral, en especial en pacientes viejos y con hipertensión sistólica. Sin embargo, a su empleo se atribuye parte de los resultados no satisfactorios en la prevención de la enfermedad coronaria; su uso a dosis estándares diuréticas se asocia con un empeoramiento del patrón lípido, de la resistencia a la insulina y a una tasa mayor de muerte súbita, probablemente ligados a una disminución de potasio y magnesio corporales que muchas veces no son detectables con la medición de potasio o magnesio sericos.

Esta bien demostrado que dosis bajas subdiureticas de tiacidas, o menor aun dosis no diuréticas de torasemida, conservan el efecto antihipertensor sin producir diurésis aumentada de potasio o resistencia a la insulina; falta por demostrar si esto repercute en un mejor efecto sobre la morbimortalidad en especial de la enfermedad coronaria. El uso de diuréticos a dosis diuréticas esta absolutamente contraindicado en el tratamiento crónico de la hipertensión arterial.

La mínima o no-regresión de hipertrofia ventricular izquierda con los diuréticos se ha mencionado como una desventaja de ellos; sin embargo, en el metanalisis de Dahlof puede observarse que son tan útiles como otros medicamentos para lograr este fin y en el estudio THOMS, la clortalidona fue mas efectiva para reducir la hipertrofia ventricular izquierda que el enalapril, acebutalol y la amlodipina.

La principal ventaja de los diuréticos a dosis bajas, es su costo mucho menor y su baja tasa de efectos colaterales molestos.



AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENERGICOS

El sistema nervioso vegetativo juega un papel primordial en la regulación de la presión arterial. El fino balance entre los subsistemas simpático y parasimpático operados a través de sus neurotransmisores y agentes neurohumorales ( adrenalina, noradrenalina y acetilcolina ) determinan gran parte de los procesos homeostáticos cardiovasculares, tales como el tono vascular arterial y venoso, la secreción de renina por la mácula densa, el inotropismo y coronotropismo cardiacos que en su conjunto, son factores condicionantes de la presión arterial al influir sobre el volumen sanguíneo (atraves de renina), sobre el gasto cardiaco (al modificar frecuencia cardiaca, fuerza contractil, tono venoso y volemia),y sobre las resistencias periféricas (al modificar el tono vascular arterial).

La intervención farmacologíca del sistema nervioso simpático puede realizarse en dos niveles principales:

1) Mediante bloqueo selectivo de receptores adrenergicos.2) Modificando la magnitud y curso temporal de la liberación de

los neurotransmisores.

BLOQUEO SELECTIVO DE RECEPTORES ADRENERGICOS

Es importante entender al receptor como un concepto operacional que describe al sitio de la unidad biológica con la que interactua el fármaco para producir su acción biológica; este receptor puede ser una molécula, un conjunto de moléculas o incluso el espacio formado entre varias moléculas.

Desde 1906, Dale, al realizar sus experimentos para evaluar el efecto de la adrenalina (en él aquel tiempo llamada simpatina) sobre la presión arterial del perro, describió que la adrenalina tenia dos efectos: uno presor manifiesto, responsable del aumento de la presión arterial y otro inhibitorio (vasodilatador) que solo se ponía de manifiesto cuando se bloqueaba el efecto presor con derivados del ergot.

Aunque Dale nunca utilizo él termino receptor, si describe que estos efectos se deben a que la adrenalina actúa sobre distintos "principios activos".

Las observaciones publicadas por Dale permanecieron sin mucha trascendencia hasta 1948, cuando Ahlquist al realizar experimentos tendientes a encontrar un fármaco capaz de relajar el útero y curar la dismenorrea, estudia diversas sustancias con acción simpática, como la adrenalina, la noradrenalina, la fenilefrina y el isoproterenol y con base a sus resultados establece el concepto de "receptores adrenergicos alfa y beta"; ya en ese tiempo existían sustancias capaces de bloquear en forma selectiva los receptores alfa, tales como la fenoxibenzamina, la fentolamina y los derivados del ergot, y aunque no existía ninguna sustancia capaz de bloquear en forma selectiva los receptores "betaadrenergicos", se acuño el concepto de bloqueador beta adrenergico y no fue hasta diez años después cuando en 1958 se logro la síntesis del dicloroisoproterenol como primer fármaco de este grupo.



Existen múltiples evidencias experimentales que apoyan el hecho de que la adenilciclasa es el mecanismo activo del receptor adrenergico y que dependiendo de las influencias que reciba de su microambiente o de las subunidades reguladoras que se expresen en un momento determinado, adquiera el receptor un comportamiento de tipo alfa o de tipo beta o bien de algún subtipo de estos receptores.

En la actualidad se acepta la siguiente clasificación de receptores adrenergicos:a) Receptores alfa con dos subtipos, los alfa1 y los alfa2b) Receptores beta con tres subtipos, los beta1 los beta2 y losbeta3c) Receptores dopaminergicos con cinco subtipos, de los cualessolo los del subtipo D1 tienen efectos cardiovasculares.El análisis de los efectos de los receptores betaadrenergicos nos permite concluir que

todas las funciones cardiovasculares involucradas en el control de la tensión arterial están mediadas por los receptores beta1 (inotropismo, cronotropismo, dromotropismo, liberación de renina), mientras que los efectos mediados por los receptores beta2 (broncodilatación, vasodilatación, efectos metabólicos), al ser bloqueados son los responsables de producir los efectos no deseados de los bloqueadores beta.

La familia de los betabloqueadores es muy extensa y heterogénea y es quizá en este grupo farmacologico donde más diferencias existen en cuanto a sus efectos, razón por la que en el caso de los betabloqueadores debemos siempre mencionar no-solo el nombre de la familia sino también sus apellidos o sea, las características especiales adicionales que los caracteriza, como son:

1) Actividad simpáticomimetica intrínseca (agonista parcial)2) Actividad membranal inespecifica (efecto quinidinico)3) Hidro/Liposolubilidad4) Acciones farmacologicas adicionales

a) Actividad simpáticomimetica intrínseca.

Esto significa que el antagonista es capaz de bloquear a un agonista más potente (la adrenalina en condiciones fisiológicas in vivo), pero que por si solo puede producir una leve estimulación del receptor adrenergico. Este subgrupo de fármacos no tiene los efectos adversos sobre perfil de lípidos y metabolismo de carbohidratos descritos para los betabloqueadores sin esta propiedad y tiene efecto vasodilatador.

b) La actividad membranal inespecifica

Les confiere propiedades antiarritmicas adicionales a las propias del bloqueo de las catecolaminas.

c) Hidro/Liposolubilidad.

Esta característica determina la capacidad de distribución en el organismo y la posibilidad de llegar a tejido cerebral; entre más liposoluble mayor será su penetración



celular y su vida media. Se ha atribuido a los betabloqueadores liposolubles mayor capacidad de penetrar al sistema nervioso y tener mas efecto de tipo central.

d) Efectos farmacológicos adicionales.

Esta propiedad de poder bloquear otros receptores e incluso estimular otros sistemas transductores hace que adquieran comportamientos muy distintos a los betabloqueadores convencionales; a este grupo de fármacos se les ha denominado de tercera generación, ya que no tienen el efecto vasoconstrictor periférico de los demás betabloqueadores ni tampoco alteran el metabolismo de lípidos y carbohidratos. Falta tiempo para poder establecer su repercusión clínica real.

USO CLINICO ACTUAL DE LOS BETABLOQUEADORES

Los betabloqueadores como grupo comparten con los diuréticos el privilegio de ser considerados como fármacos de primera elección. Son en realidad una gran variedad de medicamentos, que difieren entre sí en una forma muy amplia, de aquí que el principal error de estas recomendaciones sea precisamente considerar a todos como integrantes de un solo grupo. Son relevantes para sus acciones en especial indeseables, la existencia o no de cardioselectividad, hidro o lipofilia o el efecto vasodilatador; para el tratamiento antihipertensor interesa especialmente que no modifiquen desfavorablemente el patrón lípido, que ejerzan cardioprotección, que sean preferentemente de larga acción y que tengan un patrón hemodinamico más favorable. De los betabloqueadores disponibles a la fecha, reúnen estas características, los clasificados como betabloqueadores vasodilatadores. Es de especial valor en el tratamiento de los hipertensos arteriales la acción simpaticomimetica intrínseca, que parece evitar algunos de los inconvenientes de los betabloqueadores, como es la alteración del patrón lípido, la depresión miocárdica, la bradicardia, el síndrome de abandono y probablemente el broncoespasmo. Sin embargo, este grupo de medicamentos carece de efecto protector después del infarto del miocardio.

La acción bloqueante alfa, agregada al betabloqueo produce además de vasodilatación un efecto positivo sobre el patrón lípido. Es muy interesante el efecto protector que tienen estos medicamentos sobre los pacientes con insuficiencia cardiaca, tanto en la reducción de los ingresos al hospital, como en la prolongación de la vida.

La hidrosolubilidad confiere una acción mas prolongada a los betabloqueadores lo que favorece su uso en una sola dosis diaria y los hace incapaces de cruzar la barrera hematoencefalica, con lo que reduce la posibilidad de efectos sobre el sistema nervioso central, como insomnio, fatiga y depresión; sin embargo parecen tener un efecto menor sobre la protección después del infarto, menos acción en el tratamiento del síndrome vasodepresor y no son útiles para el tratamiento coadyuvante del parkinsonismo o en las crisis de pánico escénico.

El efecto sobre la función renal de los betabloqueadores no esta muy claro; existen informes sobre un efecto deletéreo del propranolol sobre el filtrado glomerular y el flujo plasmatico renal; sin embargo, el sotalol y el atenolol no muestran este efecto negativo y



no hay descrito un deterioro franco de la función renal aun en pacientes con insuficiencia renal previa.

Aun con los betabloqueadores vasodilatadores, se conserva como contraindicación para su uso la presencia o antecedente de asma bronquial.

La bradicardia puede ser muy marcada e indeseable aun con el uso de los nuevos betabloqueadores.

Este es un grupo complejo de medicamentos, con muy variadas acciones que cambian según el agente prescrito, por lo que él medico se ve obligado a conocer a fondo las características diferenciales de cada uno de los integrantes de esta familia, antes de prescribirlos.

BLOQUEADORES ALFAADRENERGICOS

Aunque los bloqueadores alfaadrenergicos se conocen desde el siglo pasado por fármacos como los derivados del ergot y posteriormente por la fentolamina y la fenoxibenzamina, este tipo de medicamentos dejo de utilizarse para el tratamiento de la HAS debido a su inespecificidad.

Desde 1974-76 cuando Langer describe la existencia de un subtipo de receptor alfa en las terminales presinapticas (alfa 2) y el efecto regulador de la liberación y síntesis de noradrenalina en las terminales sinápticas que este receptor alfa2 tiene, los fármacos bloqueadores alfa inespecificos perdieron popularidad, ya que por un lado disminuyen en el tono simpático al bloquear el receptor alfa1, pero por el otro lado, aumentan la liberación de noradrenalina al bloquear el receptor alfa2.

Con el descubrimiento de los receptores alfa2 se genera una nueva familia de fármacos antihipertensivos que fueron los bloqueadores selectivos de los receptores alfa1, se esclareció el mecanismo de acción de fármacos que ya existían como alfametildopa que estaban considerados como falsos transmisores y a partir de estos estudios se engloban en la nueva familia de fármacos antihipertensivos como estimulantes selectivos alfa2.

BLOQUEADORES SELECTIVOS ALFA1

El prototipo de esta familia es la prazosina, con una potencia mil veces mayor sobre el receptor alfa1 que sobre el alfa2. Otros fármacos de este grupo son la terazozina y el doxazosin.

Este grupo de fármacos al bloquear selectivamente al receptor alfa1, disminuye las resistencias periféricas y el retorno venoso y su comportamiento funcional es el de un vasodilatador.



Por esta razón, produce aumento del tono simpático reflejo secundario a la vasodilatación severa, responsable de la taquicardia y palpitaciones que suelen producir estos fármacos.

Es importante resaltar el efecto de hipotensión postural que suelen producir estos fármacos, sobre todo en la primera dosis y se puede explicar porque al bloquear el receptor alfa1 (postsinaptico), se bloquea el efecto compensatorio del aumento de noradrenalina que ocurre con el cambio postural al bajar la presión de perfusión cerebral.

Los bloqueadores selectivos de los receptores alfa1 no alteran el metabolismo de los carbohidratos ni de los lípidos, e incluso hay estudios que sugieren un efecto benéfico en esta área.

Otro hecho importante de considerar es la taquifalixia (fenómeno consistente en que cada vez se requieren dosis mas altas del fármaco para producir el mismo efecto), que se explica por el fenómeno de "regulación a la alta" de los receptores alfa1 que se produce en la mayor parte de receptores que al ser bloqueados en forma crónica, se hacen hipersensibles a los agonistas o bien incrementan su numero.

La Ketanserina puede ser clasificada dentro de este grupo pues es un antagonista de los receptores alfa1, a pesar de que ejerce un potente efecto como bloqueador selectivo de los receptores de serotonina 5-HT, y que fue promocionado como un antagonista de serotonina, su efecto antihipertensivo realmente depende de su capacidad bloqueadora alfa.

Estos medicamentos a pesar de su acción benéfica sobre el patrón lípido y la resistencia a la insulina son usados raramente por él medico, probablemente por la percepción de la taquifilaxia (rápida perdida de su efectividad durante su uso sostenido) que es un problema mayor, en especial por la prazosina. Su uso actual es mas difundido especialmente para la terazosina, para la reducción de la sintomatolgia de la obstrucción urinaria, originada por crecimiento prostatico benigno.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Los bloqueadores del canal lento de calcio representan una familia de fármacos que nace en 1968 con los trabajos de Godfraind y col. al demostrar el efecto antagonista de la cinarazina sobre las curvas dosis-respuesta con calcio en tiras de aorta sin demostrar el efecto sobre las células miocardicas.

Estos resultados contrastan con los trabajos realizados por Fleckenstein con el verapamilo, el cual tiene una acción predominante sobre el músculo cardiaco. El calcio puede penetrar a las células por diferentes vías especificas llamadas canales; se han descrito cuatro tipos de canales selectivos para el calcio, que se han denominado canales L,T,N y P respectivamente y cada uno de ellos tiene características y sensibilidad especifica a diferentes fármacos.

Los bloqueadores de canal lento de calcio actúan selectivamente en los canales tipo L, mismo que están ampliamente estudiados y caracterizados. Los canales tipo L se localizan fundamentalmente en miocardio, nodo auriculo-ventricular y células del músculo liso vascular y son una estructura oligomerica formada por cinco subunidades y un poro central por donde transita el calcio. Las subunidades se denominan alfa1, alfa2, beta, gamma y delta. La subunidades alfa1 constituyen el sitio fundamental del canal de calcio mientras que las subunidades restantes funcionan como moduladoras.



Se consideran prototipos a los representantes de cada grupo como de segunda generación, a aquellos con mayor selectividad vascular y como fármacos de tercera generación, a aquellos que aun compartiendo su estructura química y características generales del grupo, tienen propiedades farmacocineticas y de selectividad que producen mayor vida media, mayor potencia y selectividad tisular y menos efectos colaterales. Bajo este criterio las formas de liberación prolongada como el verapamilo, la nifedipina y el diltiazem pueden ser considerados dentro del grupo de segunda generación, ya que su presentación farmacéutica aumenta su vida media y limita los picos de concentración plasmatica y los periodos de concentraciones subterapeuticas, con lo que disminuyen los efectos colaterales y optimizan sus efectos terapéuticos.

Existen varias hipótesis que tratan de explicar él por que de la selectividad de los distintos bloqueadores de canales de calcio y los factores que determinan dicha selectividad, como la polaridad del fármaco, el tamaño de su molécula y las características funcionales del órgano en el cual se encuentra el canal de calcio, ya que la capacidad de penetración del fármaco al receptor dependerá de la frecuencia con que se abra el canal y Del tiempo que permanezca abierto. Así por ejemplo, la nifedipina que es eléctricamente neutral a pH de 7.4 interactua en la parte externa del canal y tendrá preferencia por aquellos tejidos que abren su canal lentamente (vasos sanguíneos) mientras que él verapamilo que esta enteramente cargado a pH de 7.4 y requiere una vía hieroglífica para accesar al interior del canal y poder actuar, por lo que tendrá mas facilidad de penetración en aquellos tejidos que abren mas veces su canal como el miocardio 60 a 100 veces x').

Existen otros mecanismos descritos mediante los cuales los bloqueadores del canal del calcio pueden tener efecto antihipertensivo adicional al del bloqueo del canal del calcio, tales como:

1) Bloqueo de actividad simpática.2) Interacción con calmodulina.3) Estimulación de la ATP asa Na-K.4) Inhibición de fosfodiesterasa.5) Interacción directa con proteínas contractiles.

1) Bloqueo de actividad simpática. Estudios experimentales demuestran que tanto el verapamilo como la nifedipina y el diltiazem tienen capacidad de bloquear a los receptores alfa1 y desplazar al prazosin; sin embargo, el único que lo hace a dosis terapéuticas es el verapamilo, motivo por el cual es el único que tiene propiedades de bloqueo simpático en la practica clínica.

2) Los bloqueadores del calcio como el verapamilo y el diltiazem tienen una interacción muy pobre con calmodulina y a concentraciones muy superiores a las terapéuticas; las dihidro-piridinas y en especial la felodipina tienen efectos anti-calmodulina directos a concentraciones micromolares, que aunque son superiores a las terapéuticas pudieran ejercer cierta participación en su efecto vasodilatador.

3) Estimulación de la ATPasa Na-K. La activación de esta enzima puede producir una hiperpolarizacion que facilite la apertura del canal de calcio; es obvio que el efecto vasodilatador de los



bloqueadores del calcio no depende de este mecanismo, pero si participa en la selectividad regional de estos fármacos, así como la nimodipina y la nitrendipina, pero ni la nifedipina ni el verapamilo tienen la capacidad de afectar la función de esta enzima y este factor puede contribuir a la mayor vasoselectividad de la nimodipina y nitrendipina.

4) Inhibición de fosfodiesterasa. Puede ser otro mecanismo que contribuya al efecto vasodilatador potente de las dihidropiridinas.

5) Interacción directa con proteínas contractiles. El diltiazem puede inhibir la interacción actina- miosina, efecto no compartido por la nifedipina ni el verapamilo.

La utilidad clínica de los diversos bloqueadores del canal del calcio depende de sus propiedades farmacologicas y es un grave error querer generalizar sus indicaciones terapéuticas a toda la familia, ya que mencionamos, fármacos como el verapamilo tienen efectos sobre contractilidad cardiaca y conducción A/V, mientras que las dihidropiridinas no afectan estas funciones; incluso dentro de las mismas dihidropiridinas la nimodipina tiene poco efecto sobre vasos de resistencia a dosis terapéuticas y por ende poco efecto antihipertensivo, pero sin embargo tiene un potente efecto sobre vasos cerebrales.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO DE ACCION PROLONGADA

Aunque las diferencias entre los tres grupos de antagonistas del calcio son grandes, en especial a lo que se refiere a sus efectos sobre el corazón y en la presentación de diferentes efectos colaterales, su efectividad parece ser similar entre sí y a la de otros agentes antihipertensores.

Recientemente se ha probado en forma muy conspicua la idea que los antagonistas del calcio representan para el hipertenso arterial medicamentos peligrosos por aumentar la mortalidad, favorecer la presentación de infartos del miocardio, aumentar los eventos hemorragicos y aumentar la frecuencia de enfermedad vascular cerebral. Estas ideas después de dos publicaciones: una, de los resultados de un estudio no prospectivo, sin distribución al azar, de tipo casos (pacientes que habían sufrido un infarto)-control (pacientes que no lo habían sufrido), en participantes de un programa de Medicina Prepagada (HMO), en los estados unidos, que sugiere un riesgo de infarto del miocardio entre los pacientes bajo tratamiento con antagonistas del calcio en monoterapia 60% mayor que el de aquellos manejado con diuréticos solamente, mayor tambien que aquellos sometidos a la combinación de un antagonista de calcio con un diurético o con un betabloqueador, con un efecto mas claro en los pacientes sometidos a dosis mas altas del antagonista del calcio; las conclusiones son apenas sugestivas y desde luego no concluyentes, pues no se trata de un estudio prospectivo, planeado para probar este efecto; la selección del medicamento empleado se hizo a juicio del medico, lo cual puede favorecer que los antagonistas del calcio se escogieran en pacientes con manifestaciones de insuficiencia coronaria; no existe control sobre la distribución de los factores de riesgo coronario presentes en cada grupo de tratamiento y la dosis y presentaciones de los antagonistas del calcio, no corresponden a las indicadas en la actualidad. El otro estudio es un metanalisis de 16 estudios de “prevención primaria con nifedipina”, que en realidad es una mezcla de estudios agudos de infarto del miocardio, estudios realmente de prevención secundaria y un estudio de efectos antiate-rosclerosos, que



sugiere un aumento de mortalidad en pacientes isquemicos tratados con nifedipina, mayor entre mas alta la dosis empleada.

Según una declaración del Instituto Nacional Norteamericano de corazón pulmón y sangre, (NHLBI), con cuyos fondos se realizo el primer estudio, aunque estos resultados se demostraran en un estudio prospectivo, el riesgo seria bajo: de cada mil hipertensos tratados con diuréticos o betabloqueadores, diez desarrollarían enfermedad coronaria aguda en un ano y si tomaran antagonistas del calcio, este numero se elevaría ha 16, por lo que se recomienda que por lo pronto no se justifica el cambio de medicamento, en un paciente que este bien controlado con antagonistas del calcio; con esta opinión coincidió la Asociación Americana del Corazón.

La respuesta sobre la utilidad verdadera de los antagonistas del calcio, se conocerá cuando se tengan los resultados de los grandes estudios en curso, diseñados específicamente para contestar esta pregunta.

Una característica que parece relevante en los calcio-antagonistas para aumentar su seguridad y disminuir sus efectos colaterales, es el tiempo de duración de su acción, que les permite su dosificación cada 24hrs y que es definida por un índice arrítmico simple, recomendado por la “Administración para alimentos y medicamentos” de los Estados Unidos (FDA), que consiste en determinar el porciento que del descenso de presión alcanzado en el punto de efectividad máxima (pico), se encuentra todavía antes de la siguiente dosis de 24hrs (Valle); esta relación valle/pico debe ser mayor de 50% para que un medicamento sea aceptado como útil en una sola dosis diaria. Ninguno de los antagonistas del calcio de primera generación (nitrendipina, nisoldipino, isradipino, nicardipina, felodipina), cumplen con este requisito, por lo que para la mayoría de ellos se ha desarrollado una formulación galenica que intenta liberar en forma prolongada el medicamento. Destaca la preparación GITS (OROS) de la nifedipina con la cual se alcanzan índices valle/pico cercanos a 100%. Existen dos medicamentos amlodipina y lasidipino que características propias de su molécula, una disociación anfoterica en el caso de la amlodipina, o una alta lipofilicidad en la del lasidipino, permanecen mayor tiempo en el receptor de los canales de calcio, con lo que permiten un antagonismo que persiste por 24hrs o más. Estas características permiten una inducción más suave del efecto antihipertensor y una variabilidad mucho menor del efecto antihipertensor, que redundan probablemente en un daño menor de los órganos víctima de la hipertensión y seguramente en menos efectos colaterales.

Los antagonistas del calcio son medicamentos antihipertensores de gran utilidad en el tratamiento antihipertensor, especialmente por su efecto vasodilatador tan efectivo, por la protección renal que confieren, por su no-modificación desfavorable del patrón lípido.

En el momento actual no existen evidencias que obliguen a suspender un antagonista del calcio de corta acción que este funcionando bien, pero es muy recomendable que si se inicia un tratamiento con este grupo, se escojan los de acción prolongada ya sea intrínseca o por modificación galenica.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECAS)



Los inhibidores o bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS) son quizá la familia de antihipertensivos que mas terreno ha ganado en las ultimas décadas en la terapia antihipertensiva.

Vale la pena resaltar que el efecto del bloqueo de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) reduce la angiotensina II por un lado, pero incrementa la bradicinina por el otro y que ambos efectos son igualmente importantes para poder lograr los efectos cardiovasculares de los IECAS, ya que por un lado se bloquea el efecto vasopresor y estimulante de procesos deletéreos a la función cardiovascular de la angiotensina II y por el otro se estimula el efecto de la bradicinina que por medio de incrementar el oxido nítrico es capaz de producir vasodilatación y otros efectos benéficos sobre la función cardiovascular.

Actualmente se dispone de una gran numero de IECAS en uso clínico y todos ellos comparten sus mismos efectos farmacologicos en lo general y solo difieren en sus propiedades farmacocineticas, tales como vida media, biodisponibilidad y si requieren o no de metabolismo hepático para su activación.

Por sus efectos hemodinamicos, los IECAS están considerados como vasodilatadores, ya que producen vasodilatación al incrementar él oxido nítrico (vía aumento de bradicinina) y por bloquear la respuesta presora inducida por angiotensina II.

Los IECAS son potentes antihipertensivos (independientemente del nivel de renina circulante) a excepción de la hipertensión inducida por hiperaldosteronismo primario y tienen como contraindicación la hipertensión renovascular con riñón único.

Se ha puesto especial énfasis en el efecto nefroprotector de los IECAS, ya que han logrado demostrar su capacidad para dilatar la arteriola eferente y disminuir así la presión intraglomerular, evitando la hiperfiltracion, uno de los mecanismos de daño glomerular presentes en el paciente hipertenso y causa directa de la proteinuria.

Este grupo de medicamentos es él mas frecuentemente empleado en nuestro medio en la actualidad para el tratamiento de la hipertensión arterial.

Sin lugar a dudas, la preferencia por estos medicamentos se explica por su baja frecuencia de efectos colaterales peligrosos, su capacidad para mejorar la calidad de vida y sus ventajas como son el no alterar el patrón lípido, sus efectos como el promotor de la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, protector del endotelio, reductor de la microalbuminuria y albuminuria, mejorador de la resistencia a la insulina y sus buenos resultados en insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular, remodelación ventricular y arterial y prevención secundaria de infarto del miocardio.

BLOQUEADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR A ANGIOTENSINA (AT1)

Desde hace varias décadas se utilizo la saralazina como bloqueador selectivo de la angiotensina, pero debido a su alto costo, sus efectos colaterales y su efecto de agonista parcial de los receptores, no tuvo éxito terapéutico.

En años recientes se han introducido a la practica clínica dos nuevos bloqueadores selectivos del receptor AT1 para la angiotensina II, losartan y valsartan, cuyo mecanismo de



acción es bloquear en forma selectiva los efectos ya descritos de la angiotensina II, obviamente sin producir aumento de la bradicinina.

La aceptación del losartan y el valsartan, después de su aparición en el mercado, ha sido muy rápida, probablemente por el concepto que tiene él medico de que se trata de medicamentos con virtudes muy similares a las de los IECA, con una tasa menor del molesto efecto colateral que constituye la tos.

Su principal ventaja teórica estriba en el hecho que sabemos que la inhibición de la enzima de conversión de angiotensina, no asegura la eliminación completa de los efectos negativos de la angiotensina II, pues esta es producida, en especial en el corazón, por vías diferentes a las de la enzima de conversión, por otras enzimas como la quimasa o bien por el paso directo de angiotensinogeno a angiotensina II, por la acción de la catepsina D y CAGE y que la diferente penetración tisular de los IECA no asegura el bloqueo de la enzima en todos los tejidos, por lo que un bloqueo directo de los receptores, aseguraría que ni la angiotensina II producto de la ECA ni la extra ECA, ejercería su acción negativa.

La no-interferencia de los bloqueadores del receptor de angiotensina a la bradicinina, no está aclarado si sea una ventaja o una desventaja; podría ser ventajoso si algunos efectos negativos como la tos, fueran efectivamente producidos por la bradicinina y sería desventajoso si por ejemplo la protección tisular del corazón, el riñón, y vasos que indudablemente confieren los IECA, estuviera mediada por los niveles mayores de bradicinina.

CRISIS O EMERGENCIA HIPERTENSIVA, URGENCIA HIPERTENSIVA E HIPERTENSION

ARTERIAL SEVERA.

EEstos son términos que debemos de definir en un contexto de aplicación clínica. En la crisis o emergencia hipertensiva existe hipertensión arterial sistémica severa que esta agravando un sustrato patológico de base directamente y compromete la vida del paciente a corto plazo, por lo que existe la necesidad de reducir las cifras tensionales en una forma rapida y efectiva (tratamiento farmacologico parenteral). Aquí se incluye la hipertensión maligna o acelerada, la encefalopatia hipertensiva, hipertensión severa con disfunción ventricular izquierda aguda, hipertensión severa con evidencia de isquemia miocárdica, hipertensión severa con disección aortica, hipertensión severa con hemorragia intracranial, eclampsia, y crisis de feocromocitoma.

En la urgencia hipertensiva tambien existe un sustrato patológico de base que la hipertensión lo esta agravando directamente, pero no compromete la vida del paciente en forma inmediata o a muy corto plazo. Ejemplo de lo anterior es el paciente que se presenta con cifras tensionales muy altas y con datos de falla renal, hipertrofia del ventrículo izquierdo o retinopatia hipertensiva. En estos casos deberá reducirse la presión arterial mas lentamente y muy probablemente no se requiera de manejo farmacologico parenteral, sino de un ajuste a las dosis de los fármacos antihipertensivos vía oral.



En los casos de hipertensión arterial severa sin existir un sustrato patológico de base que la hipertensión agrave directamente, se deberá de ajustar el manejo antihipertensivo vía oral.

El problema mas grave que podemos generar como consecuencia de un descenso brusco y rápido de la tensión arterial es provocar severa hipoperfusión tisular, sobre todo a nivel cerebral, renal, y miocardico.

Los agentes farmacologicos antihipertensivos parenterales deberán ser administrados en la sala de emergencia, y el paciente deberá ser transferido a la unidad de cuidados intensivos. Los parámetros que deberán ser vigilados en una forma muy estrecha incluyen la presión arterial (idealmente con la colocación de una cánula intraarterial), gasto urinario, presión venosa central y en algunos casos la presión de cuña capilar pulmonar.

TERAPIA FARMACOLOGICA

Conforme la presión arterial se reduce, evidencia de disfunción orgánica acelerada, particularmente de los riñones, puede ser notada. Consecuentemente, la restauración de la presión arterial a niveles normales deberá llevarse a cabo en forma lenta, con atención cuidadosa al gasto urinario como tambien de otros parámetros de función renal. Mas aun, muchos pacientes en crisis hipertensiva tienen reducción del volumen intravascular y pueden ser muy sensibles a una rapida vasodilatación o diuresis. El punto final de la terapéutica es la desaparición de síntomas, reducción de la presión diastólica a 105 mmHg o menos, manteniendo un gasto urinario mayor de 20 ml por hora y no comprometiendo el flujo hacia el cerebro.

Las características para definir a un agente farmacologico antihipertensivo como “ideal” en el manejo de estos enfermos en crisis hipertensiva son: Inicio y terminación rápidos, eficacia o potencia adecuada, fácil manejo y pobres o pocos efectos colaterales adversos.

NITROPRUSIATO DE SODIO. Cuando se dispone de monitoreo continuo, la administración intravenosa de nitroprusiato de sodio es la más segura y efectiva de las drogas para uso en crisis hipertensivas. La adición de agentes betabloqueadores incrementa la actividad hipotensora del nitroprusiato.

El nitroprusiato de sodio es metabolizado a cianatos y tiocianatos. Su uso prolongado, por lo tanto, puede llevar a toxicidad por cianatos, que se manifiesta por acidosis metabólica, o intoxicación por tiocianatos, que se manifiesta por debilidad muscular, hiperreflexia, confusión, delirio, o coma.

Cuando se desea un efecto inmediato, se recomienda iniciar con 25 a 50 microgramos/min. y ajustar la dosis a intervalos de 5 minutos hasta que se logre reducir a valores adecuados la presión arterial.

Un problema con la administración de nitroprusiato de sodio es la protección que debe dársele para que los rayos ultravioletas no lo inactiven por lo que debe colocarse papel estaño en toda la línea y frasco de dilución donde este contenido el farmaco.

Conforme se administra el nitroprusiato de sodio se ajusta la dosis de los fármacos antihipertensivos vía oral y muy probablemente para 48-72hrs podrá retirarse en una forma progresiva lenta (destete).



DIAZOXIDO. El diazoxido, es un potente vasodilatador relacionado con las tiacidas, raramente causa hipotensión disparada a menos que se administre junto con otros agentes antihipertensores. Su principio de acción es mas lento que el del nitroprusiato de sodio y una ves administrado (bolo) por vía intravenosa no se puede ajustar si ocurre hipotensión excesiva. Por lo tanto no se requiere de monitoreo para su administración. La inyección intravenosa rapida (bolo) actúa mas rápidamente que con la administración continua por infusión. La infusión continua es efectiva hasta los 20 minutos. Los principales efectos adversos del diazoxido incluyen retención de sodio, que es contrarrestada con la administración concomitante de un diurético de asa, y estimulación refleja de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco. Por esto ultimo el diazoxido puede precipitar angor o infarto agudo al miocardio y esta contraindicado en pacientes con enfermedad arterial coronaria o disección aortica. El diazoxido es administrado por una rapida inyección intravenosa (bolo). La dosis inicial usual es de 30mgrs dados en una sola inyección. Esta dosis puede ser repetida a intervalos de 30-60 minutos hasta lograr un valor de presión arterial deseado.

TRIMETHAPHAN. El trimethaphan es un agente bloqueador ganglionar. Produce efectos adversos relacionados al bloqueo ganglionar lo que limita su uso.

NIFEDIPINA. Experiencia preliminar con nifedipina en crisis hipertensivas (10 a 20 mg dados sublingualmente) demostraron que reduce efectivamente la presión arterial en minutos. Ya que la nifedipina es un vasodilatador, puede observarse hipotensión severa en pacientes que están hipovolemicos y este es un problema potencial. Tambien incrementa en forma refleja la frecuencia cardiaca.

El verapamil tambien se ha utilizado, pero no se favorece mucho su utilización porque pueden presentarse tras su administración bradicardia o anormalidades en la conducción atrioventricular.

NITROGLICERINA. En pacientes con hipertensión acelerada mas angina y/o disfunción ventricular izquierda, la nitroglicerina puede ser mucho más efectiva o administrarse en lugar o con nitroprusiato de sodio. La nitroglicerina produce una reducción mas significativa en la presión de llenado del ventrículo izquierdo a través de la importante venodilatación y reducción de precarga. Tambien mejora en forma más significativa el flujo coronario.

RESERPINA Y METILDOPA. Debido a una eficacia impredecible, prolongado comienzo de acción, y el peligro de crear hipotensión severa, la reserpina y la metildopa no se consideran agentes apropiados para el tratamiento de las crisis hipertensivas.

MANEJO DE LAS CRISIS RELACIONADAS CON HIPERTENSION



EDEMA AGUDO PULMONAR. LLa administración endovenosa es casi siempre efectiva en reducir tanto la presión arterial y la presión atrial izquierda en pacientes con edema agudo pulmonar e hipertensión. El nitroprusiato deberá reservarse para los casos de hipertensión persistente. La nifedipina se ha demostrado que mejora el gasto cardiaco en esta población de pacientes.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. Nitroprusiato, nitroglicerina, betabloqueadores son agentes que se han utilizado efectivamente en estos casos.

DISECCION AORTICA.La mayoría de los pacientes con disección aortica tienen una historia previa de

hipertensión. Mas aun, hipertensión aguda es casi siempre vista en su presentación, especialmente en disecciones que envuelven la aorta descendente.

La terapéutica se dirige a contener la progresión del hematoma reduciendo la presión arterial y disminuyendo la contractilidad miocárdica. Una combinación de propranolol y nitroprusiato es lo más efectivo e utilizado. El propranolol disminuye la contractilidad y tambien previene la taquicardia refleja y el incremento en el gasto cardiaco, que puede producir aisladamente el nitroprusiato de sodio en respuesta a la vasodilatación inducida por este. El trimethaphan puede sustituir a la combinación de propranolol y nitroprusiato cuando esta no se puede utilizar.

CRISIS CATECOLAMINICA. La severa hipertensión asociada con el feocromocitoma, la causada por ingestión de tiramina en pacientes que están recibiendo inhibidores de monoaminooxidasa, y la hipertensión de rebote que puede ocurrir después de suspensión abrupta de clonidina. El tratamiento mas adecuado para estas condiciones es la administración de agentes bloqueadores alfa adrenergicos como la fentolamina. Después de un adecuado bloqueo alfa, agentes bloqueadores beta deberán administrarse.

TOXEMIA DEL EMBARAZO. La toxemia del embarazo es mejor prevenida por un adecuado control prenatal. El tratamiento de la toxemia establecida es insatisfactorio, y el sindrome es resuelto definitivamente solo después del parto. La rapida corrección de hipertensión extrema en la paciente con eclampsia puede comprometer el flujo placentario, y por lo tanto, agravar este sindrome.

La hipertensión deberá ser tratada urgentemente con agentes farmacologicos si el valor de la presión diastólica alcanza los 110 mmHg. La hidralazina y, mas recientemente, el diazoxido se han utilizado exitosamente. La administración intravenosa de hidralazina es la terapia más preferida. El diazoxido se ha recomendado por algunos autores para el tratamiento de crisis hipertensivas durante el parto. Sin embargo, se han reportado, casos de severa hipotensión, hiperglicemia materna, e hipoglicemia fetal con el empleo del diazoxido. Mas aun, se ha reportado la interrupción de las contracciones uterinas con el empleo del diazoxido. El nitroprusiato esta contraindicado en estos casos debido a la posible intoxicación fetal con cianatos.

ENFERMEDAD CEREBRAL. La hipertensión secundaria a hemorragia cerebral generalmente no puede ser tratada efectivamente con fármacos. Hematomas en el putamen, subcorticales y en el cerebelo son tratados con evacuación quirúrgica, mientras que los situados en el tálamo son manejados en forma conservadora. El paciente hipertenso con hemorragia subaracnoidea es usualmente manejado con reposo en cama y, cuando es



necesario, reducción suave de la presión arterial con el empleo de agentes orales. La reserpina se utilizaba en este contexto debido a la capacidad de reducir el espasmo arterial. Del mismo modo, la presión arterial del paciente con un accidente trombotico o embolico que al mismo tiempo presente hipertensión arterial deberá ser reducida esta con mucho cuidado con agentes vía oral, especialmente cuando este considerada la anticoagulación. Reducción muy rapida de la presión arterial en un paciente que presente trombosis cerebral puede agravar el déficit neurológico. En general, si se emplea terapia vasodilatadora en cualquiera de las circunstancias mencionadas, la administración concomitante de un agente betabloqueador se recomienda. El nitroprusiato se ha recomendado por varios neurocirujanos para el manejo de las crisis hipertensivas que se presentan en algunas catástrofes cerebrales.


hipertension arterial sistemica

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