hipertension arterial secundaria programa hipertensión arterial hospital de clínicas “josé de...

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Programa Hipertensión ArterialHospital de Clínicas “José de San Martín”

HIPERTENSIÓN ARTERIALCLASIFICACIÓN

PAS PAD(mmHg) (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensión 120 – 139 80 – 89

Hipertensión arterial = > 140 = > 90

HIPERTENSIÓN ARTERIALETIOLOGÍA

• Primaria, esencial o idiopática:– 95 – 99% de los casos.–

• Secundaria:– 1 – 5% de los casos.–

Consenso Argentino de Hipertensión Arterial 2012

1. Detectar o confirmar la presencia de HTAMedición de la PA:

• En consultorio• Monitoreo Ambulatorio de la PA de 24 hs. (MAPA)• Monitoreo Domiciliario de la PA (MDPA)

2. Establecer el riesgo cardiovascular global• Factores de riesgo• Daño de órgano Blanco• Condiciones clínicas asociadas

3. Identificar posibles causas de HTA secundaria.

DIAGNOSTICO DE LA HTA

Evaluación del Paciente Hipertenso

Rutina de Laboratorio

Anamnesis

Examen Físico


• Antiinflamatorios no esteroides (AINES), inhibidores de la Cox 2

• Corticoides, esteroides anabólicos

• Anfetaminas, cocaína y otras drogas ilícitas

• Simpaticomiméticos: descongestivos nasales, anorexígenos

• Anticonceptivos orales

• Eritropoyetina, ciclosporina

• Antidepresivos

• Productos de herboristería que pueden causar hipertensión arterial (cáscara

sagrada, licorice, regaliz, etc.)

Anamnesis – Drogas que pueden elevar la PA


Signos de Daño de Órgano• Cerebro: déficit motor o sensitivo.• Retina: anormalidades en el fondo de ojo• Corazón: desplazamiento del choque de punta• Arterias periféricas: soplos , ausencia, disminución o asimetría en los pulsos de

MMII

Signos sugestivos de HTA secundaria• Hallazgos del síndrome de Cushing• Estigmas en piel de neurofibromatosis feocromocitoma)• Palpación de agrandamiento renal (riñón poliquístico)• Auscultación de soplos abdominales (HTA renovascular)• Disminución de los pulsos periféricos y de la PA en tobillo (coartación de Aorta)

Examen Físico

CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

Coartación de aorta

Embarazo

Trastornos neurológicos•Hipertensión endocraneana•Apnea del sueño•Porfiria aguda•Disautonomía familar•Intoxicación por plomo•Sindrome de Guillain- Barré

Estrés agudo (incluído cirugía)•Hiperventilación psicógena•Quemaduras•Abstinencia de alcohol•Perioperatorio

Hipervolemia

Alcohol

Hipertensión sistólicaAumento del gasto cardíaco

•Insuficiencia valvular aórtica•Fístula arteriovenosa, conducto arterioso persistente•Tirotoxicosis•Enfermedad de Paget ósea

Rigidez de aorta

Renal•Enfermedad renal de origen parenquimatoso

–Glomerulonefritis aguda–Nefritis crónica–Enfermedad poliquística–Nefropatía diabética–Hidronefrosis

•Enfermedad renovascular–Estenosis de la arteria renal–Vasculitis intrarrenal

•Tumores productores de renina•Retención primaria de sodio ( sindrome de Liddle),

Endocrina•Acromegalia•Hipotiroidismo e Hipertiroidismo•Hipercalcemia (hiperparatiroidsmo)•Trastornos suprarrenales:

– Sindrome de Cushing–Aldosteronismo primario– Feocromocitona

•Tumores cromafines extrasuprerrenales•Carcionoide•Hormonas hexógenas

–Estrógenos–Glucocorticoides–Mineralocorticoides–Simpaticomiméticos–Eritroproyetina

FEOCROMOCITOMA

DEFINICION:• Neoplasia secretora de catecolaminas

originada de las celulas cromafines del sistema simpático adrenal.

Norepinefrina = 85% Epinefrina = 15%

FEOCROMOCITOMA

FEOCROMOCITOMA

INCIDENCIA:• 0.95 por 100,000 personas por año.

• Incidencia en autopsias: 0.1 - 0.3%.

• 0.1 - 1% de los individuos hipertensos.

• Máxima incidencia: 30 - 50 años.

• Relación hombre : mujer = 1 : 1

FEOCROMOCITOMA

PRESENTACION CLINICA:

• Familiar.• Bilateral.• Maligno.• Extra-adrenal.

} 10%

FEOCROMOCITOMA

PRESENTACION CLINICA:

• Esporádico.• Unilateral.• Benigno.• Adrenal.

} 90%

FEOCROMOCITOMA

LOCALIZACION.-• ADRENALES: 90%.• EXTRA ADRENALES: 10%.

– Intraabdominales: 9%.• Organo de Zuckerkandl.• Vejiga.• Sacro.• Vagina.

–Extraabdominales: 1%.• Torax.

–Mediastino.–Corazón.

• Cuello.

FEOCROMOCITOMA

HALLAZGOS CLINICOS:• Asintomáticos < 5%.

• Hipertensión arterial–Paroxistica 40%.–Sostenida con paroxismos 55%.

• Cefalea.• Palpitaciones.• Diaforesis.• Dolor torácico.

FEOCROMOCITOMA

HALLAZGOS CLINICOS:• Angor pectoris, IAM, edema

pulmonar.• Cardiomiopatía.• Arritmias ventriculares.• Ansiedad.• Temblor.• Constipación.• Pérdida de peso.

FEOCROMOCITOMA

¿ Cuando sospecharlo ?

• Hipertensión arterial lábil.• Paroxismos de hipertensión y taquicardia.• Crisis de cefalea, palpitaciones, palidez y diaforesis.• Hipertensión acelerada.• Hipertensión arterial + pérdida de peso.• Hiper o hipotensión arterial durante inducción

anestésica.

FEOCROMOCITOMA

PRUEBAS BIOQUIMICAS:• Catecolaminas urinarias.• Catecolaminas plasmáticas.• Metabolitos de catecolaminas en orina:

–Acido vanil mandélico.–Metanefrinas.

FEOCROMOCITOMA

DIAGNOSTICO:Localización anatómica.-• Estudios radiográficos simples:

–Rx de torax.–Rx abdomen.

• Urografía excretora ( 70%).• Ecografía de abdomen ( 80%).• Tomografía computada ( 90%).• Resonancia magnética ( 90%).

FEOCROMOCITOMA

METAS TERAPEUTICAS:

• Control de la hipertensión arterial.

• Prevención de crisis hipertensiva.

• Preparación para cirugía.

FEOCROMOCITOMA

MANEJO PRE-OPERATORIO:• Bloqueo alfa adrenérgico.

–Control de la hipertensión arterial.–Prevención de crisis hipertensiva.

FEOCROMOCITOMA

TUMORES NO QUIRURGICOS:• Bloqueo alfa y beta adrenérgico crónico.

• Malignos:–Embolización.–Quimioterapia.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO&&

HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIAL

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Conocido también como síndrome de Conn.

Es un síndrome asociado con la secreción excesiva de aldosterona, por las glándulas suprarrenales,

causada por una anomalía presenteen dicha glándula.

El 65 % se debe a un adenoma suprarrenal, el 20-30 %se debe a hiperplasia bilateral de las

glándulas suprarrenales. Causas poco frecuentes:hiperaldosteronismo suprimible con corticoides,

hiperplasia micronodular, carcinoma suprarrenal.

HISTORIAHISTORIA1952: electrocortina → aislada cromatograficamente1953: aislada en forma cristalina pura1954: nombrada aldosterona

descripción de 1er. caso de hiperaldost. por Conn (paciente con HTA e hipoK— Adenoma-Cirugía-Tto. exitoso) Concent. Na.1955: sintetizada 1er. reporte de Conn: Hiperaldost. Primario1956: medida en orina

10 % pac. HTA Hiperaldost. 1ario.Normokalemia CONNNiveles Renina / Aldosterona (ARR)

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAALDOSTERONA:

- METABOLISMO AGUA, NA Y K

- PRESIÓN ARTERIAL

Receptor Mineralocorticoide en TD renal, metabolismo de Na, K e inhibición de Renina

Receptores en miocardio, vasos, SNC.

SIGNOS Y SINTOMASSIGNOS Y SINTOMAS

HTA (moderada a severa / resistente al tratamiento)

Hipopotasemia (deb. musc., fatiga, calambres, cefalea,poliuria, polidipsia, alt. repolariz. ondas U, arritmias, extrasístoles)

Hipernatremia

Disminución Renina

Aumento AldosteronaARR

DIAGNOSTICO

CLINICA:- HTA e HipoK- HTA refractaria

EXAMENES:- Laboratorio: Na, K, ARR (27) (tabletas de sal previo)- ECG- TC Abdominal- Test con espironolactona

LABORATORIOLABORATORIO

- Actividad Renina plasmática: 0,2 – 2,8 ng/ml/h.

- Aldosterona sérica: 0,75 – 15 ng % (ayunas y 30 minutos de reposo en decúbito)

- Actividad Renina plasmática: 1,5 – 5,7 ng/ml/h.

- Aldosterona sérica: 3,5 – 30 ng %

(Test postural: posición de pie 2 - 4 hs. y administración de 80 mg. furosemida )

TRATAMIENTO

ADENOMA: exéresis

RESTRICCIÓN SODIO

MEDICACIÓN: ESPIRONOLACTONA -Dosis inicial:100 mg. / día- Mantenimiento: determinar Na/K: >1: 100-150 mg/d Na/K: <1: 200-300 mg/d

AMILORIDE-Dosis: 5 – 15 mg. dos veces al día.

NIFEDIPINA- Dosis: 30-90 mg/día-

HTA E HIPERALDOSTERONISMOHTA E HIPERALDOSTERONISMO

8 al 20 % pacientes hipertensos secundarios: HIPERALDOSTERONISMO: ARR Screening

Low renin level hipertensives (LREH): aldosteronanormal, alteración en relación con renina

Elevación de aldosterona, medida en la mañana,riesgo de hipertensión arterial o incremento en una categoría del rango de PA en pacientes normotensos

(Vassan; et al. – Framingham Offspring Study)

MECANISMOS DE ELEVACIÓN DE LA PAMECANISMOS DE ELEVACIÓN DE LA PA

-Retención renal de sodio y agua

- Potenciación de la acción de la angiotensina II

- Disfunción endotelial (disminución NO)

- Disminuye compliance vascular

- Acción directa en SNC

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

-Valorar incidencia de Hiperaldosteronismo como causa tratable de HTA.

-Tener en cuenta normopotasemia.

- Diferenciar Low Renin Essential Hypertension (doble frecuencia) de Hiperaldosteronismo Primario.

-Diferenciar HTA con disminución de potasio por diuréticos de Hiperaldosteronismo Primario.

- Hiperaldosteronismo enmascarado por disminución de ingesta de Na (disminución de

renina).

- Métodos de screening ? ARR?

- Mayor incidencia de remodelación miocárdica en mujeres, rol de los estrógenos?

- Espironolactona como protector miocárdico en la progresión de ECV.

HIPERTENSION RENOVASCULARHIPERTENSION RENOVASCULAR

- 1934: Goldblatt, oclusión parcial AR.

- 3 a 4 % de la población HTA

- una de las causas más comunes de HTA secundaria

- < 30 años o > 50 años

- hasta 60 % en pacientes > 70 años (prog. ateroesc.)

- 15 a 30 % HTA refractaria

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

↓ Perfusión renal ↓ P y flujo preglomerular

↑ Secresión de renina

↑ AG II

Vasoconstricción

↑ Aldosterona

Retención de Nay expansión de volumen


DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

↑ AG II VASOCONSTRICCIÓN

GP91PHOX (NOX 2 – NADPH Ox)

↑ ANIÓN SUPERÓXIDO

↓ NO


Sist. Nerv. Central

Nervio aferenterenal

Quimiorreceptores

NEFROPATÍA ISQUÉMICA

ESTENOSIS RENAL

HTA

Activ. Sist.R-A

Nervioeferenterenal

VARIANTESVARIANTES

Estenosis unilateral con riñón contralateral normal:

- HTA causada por vasoconstricción (AG II)

- Riñón normal: diuresis forzada

- Persistencia de renina aumentada (por riñón estenótico)

Estenosis bilateral o riñón único estenótico:

- HTA causada por vasoconstricción (AG II) y por retención de Na y H2O (aldosterona)

- Producción de renina suprimida retención de Na y H2O.

ESTADIOS DEL DESARROLLO DE LA HTA RVESTADIOS DEL DESARROLLO DE LA HTA RV

Fase 1: Aumento inmediato de la PA por hiperreninemia.

Fase 2: Niveles de renina varían: disminuyen en presencia de riñón normal por diuresis forzada, mientras que el riñón estenótico produce renina por falla en excreción de Na y H2O.

En presencia de un único riñón estenótico, niveles de renina caen por la retención de Na y H2O.

Fase 3: Enfermedad vascular o del parénquima renal irreversible. HTA persistente aún luego de reestablecido el flujo normal renal.

CAUSAS DE HTA RENOVASCULAR

ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENALESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL

• 80 - 90 %

• Sexo masculino

• 50 años o más

• Ateroesclerosis

• Ostium y tercio proximal de la arteria

• Menor índice de curación que displasia fibromuscular (enf. sistémica)

ANGIO MRI – ESTENOSIS RENAL BILATERALANGIO MRI – ESTENOSIS RENAL BILATERAL

DISPLASIA FIBROMUSCULARDISPLASIA FIBROMUSCULAR

• Leadbetter and Burkland (1938). McCormack (1958) • Carótidas y renales• 10 - 20 %• Sexo femenino• Etiología desconocida (enzima convertidora de la angiotensina - alelo ACE-I)• 30 años o menos• Tercio medio y distal de la arteria• Típica imagen “en cuenta de rosario” (fibroplasia de capa media)

Otras causas: neonatos (trombosis, coartación aorta), trauma renal, trombosis o embolismo arterial agudo, PAN y otras vasculitis, aneurisma aorta, malformaciones arteriovenosas renales, disección aórtica.

CLINICACLINICA

- Insuficiencia renal progresiva

- HTA de rápida progresión o maligna

- Aparición de HTA en menores de 30 años o mayores de 50 años

- HTA refractaria a tto. con drogas combinadas

- Agravamiento paradójico de la HTA con el tto. con diuréticos

- Establecimiento abrupto de la HTA

- Síntomas de ateroesclerosis en cualquier órgano

- Antecedentes negativos familiares de HTA

- Azotemia con utilización de IECA

- Hipokalemia sin causa aparente

- Edema pulmonar recurrente

- Episodios de falla cardíaca congestiva sin causa determinada

- Cambios fundoscópicos oculares avanzados

- Soplo abdominal (46 % HTA-RN – 9 % esencial)

- Soplos sisto-diastólicos en combinación con HTA

LABORATORIOLABORATORIO- ACTIVIDAD RENINA PLASMATICA (ARP): 50-80 % elevada.Rangos normales: 1,9 – 3,7 ng/ml/h. - PRUEBA DEL CAPTOPRIL-RENINA (Case y Laragh – Muller): se dosa renina 1 hs. después de administrar 25-50 mg. de captopril. Criterios de positividad del test:1- renina mayor 12 ng/dl/hora.2- incremento absoluto de 10 ng./ml./hora.3- incremento porcentual del 150 % o más o un incremento de 400 % si la renina basal era menor a 3 ng./ml./hs.

Sensibilidad: 75 – 100 %Especificidad: 60 – 95 %

- MEDICIÓN DE RENINA EN VENA RENAL: se compara la liberación de renina de cada riñón y es útil para predecir el éxito de la revascularización. Positivo: aumentado en 1.5 en el riñón isquémico ysuprimido en el riñón sano.90 % con positividad tienen éxito con la revascularización, 50 % sin lateralización también.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

- RM: método no invasivo, útil en con nefropatía isquémica y ateroesclerosis.

- RMA: sensibilidad: 96-100 %; especificidad: 71-96 % (estenosis mayor a 50 %).

- TC HELICOIDAL CON ANGIO: menor cantidad de contraste I.V.Sensibilidad: 98 %. Especificidad: 94 % (93 y 81 % con creatininemia 1,7 mg%).

- ANGIOGRAFÍA: gold estándar de diagnóstico. Digital requieremenor radiocontraste (25-50 ml.) que técnica convencional (100 ml.). CO2.Se considera significativo 70 % de estenosis y 50 % de estenosis con dilatación post-estenótica. Posibilidad de tratamiento durante el procedimiento.

- ECODOPPLER: sensibilidad: 72-92 % para la detección de estenosis mayores al 70 %. También útil para evaluar re-estenosis post-tratamiento.

- RADIORENOGRAMA CON CAPTOPRIL: capotopril V.O. 25-50 mg. 1 h. antes de inyectar radioisótopo. Decae el FG del riñón estenótico y se incrementa el del riñón sano, lo cual es resaltado por el radioisótopo y evidenciado en el renograma.

ALGORITMO DIAGNOSTICO

CLINICA Y LABORATORIO

Alta sospecha Moderada sospecha

ANGIOGRAFIA

ECODOPPLER

RMA O ANGIO TC

ANGIOPLASTIA O CIRUGIA

RM

TRATAMIENTO

1- ANGIOPLASTIA (PTRA): dilatación y/o colocación de stent.

DILATACION: Ateroesclerosis: 8-20 % eficacia, 8-30 % re-estenosis, 50-60 % PA normal con tto. antihipertensivo.Displasia fibromuscular: 50-85 % eficacia, 10 % re-estenosis, 30-35 % PA normal con tto. antihipertensivo.

STENT: alto índice de curación (90 %).

2- CIRUGÍA: BY-PASS: múltiples vasos afectados.

Ateroesclerosis: 80-90 %.Displasia fibromuscular: 80 %.

TTO. ANTIHIPERTENSIVOTTO. ANTIHIPERTENSIVO

1) IECA: es el tto. más efectivo, ya que reduce la producción de AG. No indicar en caso de riñón único o estenosis bilateral (disminuye flujo sanguíneo en rinón estenótico con deterioro de la función renal).

Ej.: captopril (25-75 mg/d.) / Enalapril (10-20 mg/d).

2) BRA: poca experiencia clínica, a nivel experimental resultan de similar utilidad que IECA.

Ej.: Losartan (25-100 mg/d.) / Valsartan (80-320 mg/d).

Hasta un 35 % de elevación del nivel basal de creatininemia es aceptado por el uso de IECA o BRA.Discontinuar tto. si creatininemia es mayor o se produce hipokalemia.

3 y 4) DIURÉTICOS Y β-BLOQUEANTES: se utilizan en general asociadosa IECA.

Ej.: Diuréticos: HCT (25-100 mg/d.) / Furosemida (20-80 mg/d).β_Bloq.: Atenolol (50-100 mg/d.) / Metoprolol (100-400 mg/d).

5) BLOQUEANTES CA: influyen menos en la función renal del riñón estenótico que los IECA.

Ej.: Diltiazem (30-80 mg/d.) / Verapamilo (80-160 mg/d.) / Nifedipina (20-40 mg/d).

6) BLOQUEANTE DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA: Contraindicado en casos de hipersensibilidad, hiperkalemia, DBT 2 microalbuminúrica e IR moderada a severa.

Ej.: Eplerenona (50-100 mg/d).

Pacientes hipertensosPacientes hipertensos

Medición de Aldo P, ARP, cortisol, Cat. Pl. y eco. abdominal

Omura M. Hypertense Res 2004; 27:193-202


SOSPECHA DE HTA SECUNDARIA

•Hipokalemia•HTA Refractaria•HTA nivel 3•Incidentaloma•Ant. Familiar de ACV en edad temprana

•HTA nivel 3 con IR progresiva•HTA Refractaria – maligna•HTA reciente con aumento de creatinina luego de Inhibición SRA EAP recurrente•Soplo abdominal

•HTA con Cefaleas, palpitaciones y Sudoración•Incidentaloma•Antecedentes familiares de Feo.

•Ronquidos•Somnolencia diurna•Obesidad•HTA Refractaria•Síndrome Metabólico

Aldosteronismo Primario

HTA Renovascular Feocromocitoma Apnea Obstructiva del sueño

AnamnesisExamen físico

Rutina de laboratorio

Confirmación del diagnostico: Derivación al especialista

hipertension arterial secundaria programa hipertensión arterial hospital de clínicas “josé de...

Documents