HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Andrés MenachoINTERNO

HUHV2011

INTRODUCCIÓN

• Es una enfermedad crónica, progresiva, frecuente, asintomática durante gran parte de su evolución, fácil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones letales si no recibe tratamiento.

• Los hipertensos sin tratamiento mueren prematuramente por afección cardíaca, ictus e insuficiencia renal

CONCEPTOS

• La relación entre la presión arterial y el riesgo de eventos CV es continuo, consistente e independiente de otros factores de riesgo.

• No existe una línea divisoria entre la PA normal y elevada; se han establecido niveles arbitrarios para definir a las personas con mayor RCV o que se beneficiarán del tto. médico.

• A mayor presión arterial, mayor probabilidad de IAM, IC, ACV, y nefropatía

CLASIFICACIÓN según la etiología

• ESENCIAL• SECUNDARIA:

– RENAL: Enf. renovascular– ENDOCRINA: Cushing, Hiperaldosteronismo

primario, Feocromocitoma.– NEURÓGENA

CLASIFICACIÓN

• HT sistólica aislada• HTA de bata blanca. Entre 10-20% de los

considerados hipertensos en el consultorio son normotensos fuera de éste. Más frec. En embarazadas y ancianos

HARRISON 16ed 2005

CLASIFICACIÓN DEL JNC-7 (2003)

CLASIFICACIÓN DE ESH/ESC 2003

CLASIFICACION

• Ha de clasificarse a todos los pacientes no sólo en relación con los grados de hipertensión arterial, sino también en cuanto al riesgo cardiovascular total (RCV) como consecuencia de la coexistencia de diferentes factores de riesgo, lesiones orgánicas y enfermedades concomitantes.

ESH/ESC Guía 2007

RIESGO CARDIOVASCULAR TOTAL• Def. Posibilidad absoluta de presentar un

episodio cardiovascular durante 10 años.• La mayoría de los hipertensos tienen otros

factores de riesgo cardiovascular.• Cuando están presentes de forma simultánea, la

presión arterial y los factores de riesgo metabólicos se potencian entre sí, lo que da lugar a un riesgo cardiovascular total.

• los umbrales y objetivos del tratamiento anti-HTA de los pacientes con elevado riesgo CV son distintos de las personas con riesgo más bajo .

ESH/ESC Guía 2007

JNC-7. 2003

RIESGO CARDIOVASCULARGuía Europea de HTA 2007

RCV según OMS/ISH 2003

JNC-72003

Efectos de la hipertensión

• CORAZÓN– Hipertrofia ventricular izq. → Dilatación → IC– Angina de pecho por enf. Coronaria y aumento del

consumo de O2 por HVI

• NEUROLÓGICOS– Retinianos– SNC: infarto cerebral, hemorragia cerebral,

encefalopatía hipertensiva

RENALES

• Lesiones arterioscleróticas de las arteriolas af. y ef. y glomérulos → dism. FG y disfunción tubular

• Lesión glomerular → proteinuria y hematuria

DIAGNÓSTICO

• La PA se caracteriza por variaciones espontáneas importantes durante el día, así como entre días, meses y estaciones. Por tanto, el dx debe basarse en varias determinaciones, efectuadas en ocasiones independientes durante un período de tiempo.

• ≥ 2 medidas en ≥ 2 ocasiones separas por varias semanas

Guía Europea2007

Valoración del paciente

• 1) Desenmascarar las formas secundarias de hipertensión que puedan corregirse

• 2) Establecer el valor basal previo al tto.• 3) Conocer los factores que pueden influir en el

tipo de tratamiento o modificarse de forma adversa durante éste

• 4) Establecer si existe daño orgánico • 5) Presencia de otros FR que favorezcan la

enfermedad arteriosclerótica cardiovascular

Síntomas y signos

• 1) propios del aumento de la presión arterial• 2) por la vasculopatía hipertensiva • 3) propios de la enfermedad de base en caso

de hipertensión secundaria

Síntomas de la elevación de PA

• Cefalea .- ólo es característica de hipertensión grave, se localiza en la región occipital y se manifiesta por la mañana, al despertar, aunque remite espontáneamente en el curso de algunas horas

• Otros síntomas son mareos, palpitaciones, cansancio frecuente e impotencia

Signos de enf. vascular

• Epistaxis, hematuria, visión borrosa por alteraciones retinianas, episodios de debilidad o mareos por isquemia cerebral transitoria, angina de pecho y disnea por insuficiencia cardíaca.

• El dolor por aneurisma disecante de la aorta o por fuga de sangre de un aneurisma constituye un síntoma de presentación ocasional

Exploración física

• Inspección general. La oftalmoscopia proporciona datos acertados sobre la duración y pronóstico de la HTA (clasif. de Keith-Wagener-Barker de los cambios del fondo de ojo)

• Palpar y auscultar las carótidas en busca de datos de estenosis u obstrucción.

• CP buscar una HVI o la descompensación cardíaca: acentuado el ruido de cierre de la válvula, ruido presistólico (4º) y un ruido protodiastólico ventricular (3º) o un ritmo de galope

• 3er ruido y los estertores crepitantes sugieren disfunción ventricular

• Soplos procedentes de arterias renales estenóticas • Pulso femoral

Exámenes de laboratorio

• General de orina (proteínas, sangre y glucosa)• Hematócrito• Potasio sérico• Creatinina sérica y Nitrógeno ureico

sanguíneo • Glucemia en ayunas• Colesterol total• Electrocardiograma

MAS LABORATORIOS

• TSH• Leucocitos• Colesterol HDL y LDL y triglicéridos• Calcio sérico• Fosfato sérico• Radiografía de tórax• Ecocardiografía (hipertrofia ventricular

izquierda)

TRATAMIENTO

• El objetivo– Bajo riesgo: <140/<90– Alto riesgo: <130/<80

• Todo paciente hipertenso tiene que poner en práctica hábitos de vida saludable, modificando los malos que tuviera.

JNC-7 (2003)

JNC-7 (2003)

TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

• Hipolipemiantes .- todos los hipertensos con una enfermedad cardiovascular establecida o con diabetes tipo 2 tratamiento con estatinas dirigido a lograr unas concentraciones séricas de colesterol total < 175 mg/dl y colesterol-LDL < 100 mg/dl

• Tratamiento antiagregante.- AAS en dosis bajas, debe prescribirse a los hipertensos con episodios cardiovasculares previos . A fin de reducir al mínimo el riesgo de ictus hemorrágico, el tratamiento antiagregante debe iniciarse tras lograr el control de la PA.

• Controlar la glucemia

FARMACOTERAPIA

• El mecanismo primario de los beneficios de la terapia antihipertensiva es el descenso de PA per se

• La mayoría de las guías recomiendan el inicio del tto. farmacológico en todos los pacientes con HTA grado I, y ajustar la estrategia de tratamiento por debajo de sus valores

• En diabéticos o nefrópatas el inicio es es de Presión normal alta (PAS 130-139 y PAD 85-89) procurando conseguir cifras de PAS/PAD <130/80 mmHg.

• La monoterapia sólo permite alcanzar el objetivo de PA en un número limitado de pacientes hipertensos

• Existe una incidencia relativamente elevada (50 a 60%) de incumplimientos terapéuticos

Cuándo comenzar la farmacoterapia

• Aunque la evidencia es escasa, parece razonable recomendar que, en HTA grado 1 en bajo y moderado riesgo, la terapia farmacológica debería iniciarse tras un periodo con cambios de estilos de vida.

• El inicio temprano del tratamiento es aconsejable con niveles altos de RCV o si la HTA es de grados 2 o 3.

• PA normal alta sin complicaciones CV o DBT sólo existe evidencia del retraso de inicio de HTA

• DBT con PA normal alta parece prudente comenzar si existe daño orgánico (esp. albuminuria)

• Eventos CV previos sin HTA controvertido

ELECCIÓN DE ANTIHIPERTENSIVOS

ESH/ESC 2009

β-BLOQUEANTES

• Bloquean la acción simpática sobre el corazón y reducen eficazmente el gasto cardíaco y presión arterial cuando existe aumento de la actividad simpática cardíaca

• pueden desencadenar insuficiencia cardíaca congestiva y asma en individuos predispuestos

• betabloqueadores cardioselectivos (betabloqueadores1: metoprolol, atenolol)

• Atenolol (VO 25-100 mg/día)

β-BLOQUEANTES• Un reciente metanálisis* de 147 ensayos

aleatorizados (el mayor metanálisis disponible) informa de solo una ligera inferioridad de los -boqueantes en prevención del ictus (17% de reducción frente al 29% de otros agentes), pero efectos similares a otros agentes en prevención coronaria e insuficiencia cardiaca y mayor eficacia que otros grupos en prevención en pacientes con eventos coronarios agudos recientes

• * Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009; 338:1665 – 1683.

• No hay duda que los β-bloqueantes y los diuréticos (especialmente cuando se combinan juntos) tienen efectos adversos metabólicos y facilitan la aparición de nueva diabetes, en pacientes predispuestos y en los que tienen s. metabólico o empeoramiento de la TG

• celiprolol, carvedilol y nebivolol parecen no compartir algunas de las propiedades negativas de otros β-bloq.

• Queda por determinar en un estudio controlado si la acción protectora CV del carvedilol y nebivolol en pacientes con insuficiencia cardiaca ocurre también en HTA

DIURETICOS• Tiazidas se emplean con mayor frecuencia y que más se han estudiado, que han sido el

pilar en la mayor parte de los programas terapéuticos• natriuresis y disminución de volumen. • En los estudios de larga duración se ha demostrado que reducen la mortalidad y morbilidad.• Se está produciendo una progresiva resistencia a su empleo sistemático por sus efectos

metabólicos adversos, que comprenden la hipopotasiemia por pérdida renal de potasio, hiperuricemia por retención de ácido úrico, intolerancia a los hidratos de carbono e hiperlipidemia.

• Estos efectos se reducen al mínimo si la dosis se mantiene por debajo del equivalente a 25 mg/día de hidroclorotiazida (VO 12.5- 25 mg/día)

• Los diuréticos de asa más potentes, furosemida y bumetanida, se han utilizado menos por la duración más corta de su acción.

• El triamtereno (efecto antihipertensivo intrínseco mínimo) y amilorida también impiden la reabsorción de sodio,. La mayor desventaja es que pueden producir hiperpotasiemia, en especial en los pacientes con déficit de la función renal.

• Pueden ser administrados junto con los tiazídicos para reducir al mínimo la pérdida de potasio.

DIURETICOS• El prominente papel (JNC-7) de los D es objeto de debate

continuo.• La mayoría de los metanálisis que han puesto en duda a los BB,

también han usado tiazidas; el papel diabetogénico no se ha aclarado tampoco.

• Estudios han encontrado que los D y los BB son los fármacos menos tolerados o menos continuados del tratamiento.

• Un metaanálisis reciente ha informado efectos beneficiosos con bajas dosis, no así con altas. Se han aumentado las dudas sobre si los D son siempre los mejores componentes protectores en terapia combinada.

Antagonistas de los receptores de los mineralocorticoides

• Espironolactona• Igual que los IECA y ARA II, pueden elevar la

concentración de potasio en pacientes con insuficiencia renal.

IECA

• Similar protección contra Ictus e IAM, que los ARAII.• Inhiben la generación la angiotensina II, retrasan la

degradación de un potente vasodilatador (la bradicinina), alteran la producción de prostaglandinas y pueden modificar la actividad del sistema nervioso adrenérgico.

• se utilizan con cautela cuando se activa el sistema de la renina (p. ej., por insuficiencia cardíaca grave, tratamiento previo con diuréticos o una restricción considerable en la ingestión de sal) para evitar una hipotensión grave

• efectos adversos como tos en 5 a 10% de los pacientes, hiperpotasiemia cuando existe insuficiencia renal y angioedema.

• Enalapril (VO 2.5-40 mg/día)• Captopril (VO 12.5- 75 mg, 2 veces al día)• Lisinopril (VO 5-40 mg/día)

ARA II

• La utilidad, eficacia y tolerancia de los ARA son similares a los de los IECA, pero parecen tienen menos efectos colaterales que los IECA (no producen tos excesiva ni angioedema)

• Losartán es superior al atenolol en términos de mortalidad y morbilidad cardiovasculares, especialmente apoplejía y regresión de la HVI; y reduce el acance de la nefropatía diabética

Dosis

• Losartán (VO 25-50 mg, 1 o 2 veces al día)• Valsartán (VO 80-320 mg)• Irbesartán (VO 150-300 mg/día)

CALCIO ANTAGONISTAS• La sospecha de causar un exceso relativo de eventos coronarios, ha

sido eliminada. Guia Europea 2009

• Modifican parcialmente la entrada de calcio en la célula → vasodilatación. Acción inotrópica negativa

• los únicos que causan taquicardia refleja suelen ser las dihidropiridinas.

• Diltiazem y el verapamilo pueden lentificar la conducción auriculoventricular

• Existen tres subgrupos de antagonistas del calcio: los derivados de la fenilalquilamina (verapamilo), benzotiazepinas (diltiazem) y

dihidropiridinas (amlodipina)• Amlodipina (VO 2.5-10 mg/día)

Elección de fármacos en condiciones determinadas

según Guía Europea de 2007

CONTRAINDICACIONES

ESH/ESCGuía 2007

NUEVOS ANTIHIPERTENSIVOS

• El nuevo fármaco sobre quien se han incrementado sustancialmente los datos en los 2 últimos años es el Aliskiren

• Un inhibidor directo de la renina en el lugar de su activación, que ya está disponible para su uso en Estados Unidos y Europa

ALISKIREN

• Los nuevos datos de aliskiren se resumen:– Aunque la ventaja específica de interferir en la activación directa

de la renina no está clara ha demostrado ser efectivo en el descenso de la PAS y PAD en hipertensos que han tomado monoterapia en una dosis diaria.

– Es eficaz también en combinación con tiazidas, CA, IECA y ARA II– Algunos datos indican que puede proteger del daño orgánico

subclínico cuando se combina con ARA II.

• La evidencia disponible justifica su uso en HTA, especialmente en combinación con otros grupos farmacológicos

ANTIHIPERTENSIVOS BAJO INVESTIGACIÓN

• Donantes del óxido nitrico• Inhibidores neutrales de endopeptidasa• Agonistas de los AT2 • Antagonistas de los receptores de Endotelina

Monoterapia y terapia combinada

• Independientemente del fármaco empleado, la monoterapia puede reducir eficazmente la PA en sólo un limitado número de pacientes, la mayoría de ellos requieren la combinación de al menos dos fármacos para conseguir el control de la PA

• La combinación de dos agentes anti-HTA de dos clases incrementa la reducción de PA mucho más que doblar la dosis de un solo agente

• En 15-20% de hipertensos, el control de PA no se puede conseguir con dos fármacos. Cuando se requieren 3, la combinación más racional parece ser un bloqueante del sistema reninaangiotensina, un CA y un diurético a dosis eficaces.

Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ. Combination therapyversus monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000participants from 42 trials. Am J Med 2009; 122:290 – 300.

ESTRATEGIAS DE MONOTERAPIA FRENTE A TTO. COMBINDADO ESC/ESH Guía 2007

TERAPIA COMBINADA

• Diurético tiazídico e IECA• Diurético tiazídico y ARAII• AC e IECA• AC y ARAII• AC y diurético tiazídico• βB y AC(dihidropiridínico)

POSIBLES COMBINACIONES entre algunos grupos de antihipertensivos.Las combinaciones de elección en la población hipertensa general se representan conlíneas gruesas. Los recuadros indican los grupos de fármacos que se ha comprobado que resultan beneficiosos en ensayos de intervención controlados. ESH/ESC 2007

OBS. DE TERAPIA COMBINADA

• IECA/ARA II presenta una dudosa potenciación de beneficios con un incremento consistente de efectos secundarios importantes.

• Β-bloqueantes/diuréticos favorece el desarrollo de diabetes y debería ser desaconsejada en pac. con s. metabólico y predisposión a DBT, a menos que se requiera por otras razones.

Bibliografía

• HARRISON 16ºED (2005)• GUIA EUROPEA DE HTA ESH/ESC (2007)• REVISIÓN DE LA“GUIA EUROPEA DE HTA

ESH/ESC 2007”. ESH/ESC (2009)• JNC-7 (2003)• GUIA OMS/ISH (2003)