hipertensión arterial

Universidad de Chile Clínica Integral del Adulto 2013|Fco. Silva C.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Definición “Elevación anormal de la presión arterial (PA) que puede resultar fatal en casos sostenidos en el tiempo y sin tratamiento”.

En pacientes adultos, una presión sistólica sostenida igual o mayor a 140mm/Hg y/o una presión diastólica igual o mayor a 90mm/Hg equivale a Hipertensión Arterial (HTA).

Cabe destacar que las nuevas guías clínicas propuestas en el JNC71, han actualizado la clasificación previamente existente, definiendo como “normal” una PA menor a 120/80mm/Hg, introduciendo el concepto de “Pre hipertensión” para el rango entre 120-139/80-89mm/Hg. También la clasificación combinó los antiguos grupos “etapa 2 y 3” en uno solo: “etapa 2” debido a que el tratamiento es esencialmente el mismo.

Por otro lado, En niños y adolescentes, HTA se define como presión sanguínea elevada que persiste en repetidas mediciones en o sobre el percentil 95 para cada edad, peso y sexo. Ej.: Una niña de 6 años que se encuentre en el percentil 50 en peso, se considerará hipertensa si su PA marcó repetidamente un valor mayor o igual a 111/174mm/Hg.

Etiología En alrededor del 90% de los casos, la causa es desconocida, a lo que se refiere como Hipertensión primaria, esencial o idiopática. El otro 10% de los pacientes, existirá una causa subyacente que es identificable, en esos casos se usa el término “hipertensión Secundaria”. La causa más común para la hipertensión secundaria es la enfermedad renal parenquimal seguida de la enfermedad reno-vascular y varios otros desórdenes adrenales. El estilo de vida juega un importante rol en la severidad y progresión de la HTA, destacando la obesidad, consumo excesivo de alcohol, exceso de sodio en la dieta y sedentarismo.

Muchos pacientes con HTA secundaria se curan cuando se resuelve el problema primario.

Recientemente se ha reconocido a la Apnea del sueño como una causa independiente que produce HTA, la cual es corregible con el tratamiento adecuado.

Fisiopatología y Complicaciones En HTA primaria, el principal defecto subyacente es una falla en la regulación de la resistencia vascular, dicha regulación es multifactorial. Los mecanismos de control incluyen reflejos nerviosos, monitoreo del sistema simpático, varios neurotransmisores como noepinefrina (NE), el fluido extracelular, reservas de sodio y el eje renina-angiotensina-aldosterona entre otros.

1 The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.


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En los casos de HTA Sistólica aislada (comunes durante la vejez), el problema se debe a la pérdida de elasticidad y consecuente rigidez de alguna arteria central.

Muchos otros factores fisiológicos influyen en la presión sanguínea, tales como la viscosidad de la sangre. Por otra parte, disminuciones en el volumen sanguíneo por anemias o hemorragias, disminuyen la presión. En el extremo contrario, un incremento del volumen (debido a la retención de sodio/líquido)aumentará la presión sanguínea. Aumento del gasto cardíaco asociado al ejercicio físico, fiebre y tirotoxicosis (una clase de hipertoroidismo), también pueden elevar la presión.

Se ha establecido una relación lineal entre el aumento de PA en cualquier nivel sobre el normal con un aumento en la morbilidad y morbilidad y mortalidad por infarto y AVE. PA desde 115 y 75mm/Hg en adelante, se han asociado con aumento en el riesgo de enfermedad cardiovascular. Se estima que el 15% de las muertes de individuos por enfermedad coronaria se encontraban en el rango de

pre-hipertensión.

Por cada 20/10mm/Hg (sistólica y diastólica respectivamente) que aumneta la PA, se duplica la mortalidad por enfermedad isquémica cardíaca (infarto). La HTA en este sentido, precede a una serie de cambios ea nivel renal, cerebral, coronario y en la retina, que conducen a una futura falla renal, AVE, Insuficiencia cardíaca, demencia, encefalopatías y ceguera. Si no se trata, alrededor de la mitad de los pacientes hipertensos muere por enferemedad congestiva cardíaca, 33% por infarto y un 10-15% por falla renal.

Epidemiología En EEUU es el diagnóstico primario más frecuente, con 35 millones de consultas anuales. Desde 1990 su prevalencia ha ido en aumento. En este mismo país y de acuerdo a NHANES

2, en el período 1999-2000 al menos un tercio de la población presentaría HTA o estaría recibiendo fármacos Antihipertensivos Esto se atribuye principalmente al aumento en la edad de la población y a la obesidad. A pesar de dichas cifras negativas, en Este país, el porcentaje de pacientes que han adquirido conciencia de su enfermedad ha aumentado de un 51 a un 70% gracias a un programa Nacional implementado desde 1972, así mismo, lo pacientes tratados han aumentado de un 31 a un 59%. Actualmente en dicho país, la cantidad de pacientes tratados farmacológicamente y bajo control llega sólo al 34% (<140/90). Afortunadamente, se ha logrado reducir las muertes por enfermedad cardíaca coronaria e infarto han disminuido. Se estima que el 30% de los pacientes no tiene conciencia de su enfermedad, 40% de los pacientes no está recibiendo tratamiento y más del 60% de los pacientes tratados no estás controlados.

El diagnóstico estuvo basado por mucho tiempo en la presión diastólica solamente, sin embargo con el aumento en la población mayor a 50 años, hoy se conoce la importancia de la HTA sistólica aislada la cual es más común desde esta edad en adelante, llegando a ser la forma más prevalente de HTA.

La prevalencia de la HTA aumenta con la edad, llegando a afectar a más de la mitad de los estadounidenses mayores de 65años. La presión sistólica aumenta continuamente a lo largo de la vida pero la diastólica se eleva hasta los 50 y luego se estabiliza o bien cae.

La HTA diastólica es un factor de riesgo cardiovascular mucho mayor que la sistólica, sin embargo después de los 50, la sistólica es más importante.

2 National Health and Nutrition Examination Survey.


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Prevención y tratamiento

Manifestaciones Orales A la HTA por sí sola no se le asocian complicaciones orales. En pacientes con HTA maligna se han reportado casos ocasionales de parálisis facial. En pacientes con HTA severa se ha reportado sangrado excesivo post-cirugía o traumatismos, sin embargo no es un hallazgo común y es controversial.

Los pacientes que consumen antihipertensivos, especialmente diuréticos, pueden referir xerostomía.

Los diuréticos mercuriales pueden causar lesiones orales o reacciones alérgicas o tóxicas.


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Se han reportado casos de reacción liquenoide ante el uso de tiazidas, metildopa, propranolol y labetalol.

Algunos IECAS como el captopril pueden causar neutropenia, resultando en un retraso en la curación o sangrado gingival. Otros pueden causar Angioedema no-alérgico, así como también se han reportado casos de síndrome de boca urente.

Todos los bloqueadores de canales de calcio pueden causar hiperplasias gingivales, clásicamente en este grupo se destaca el Nifedipino como uno de ellos.

Medidas durante la atención dental

Previo a la Atención El profesional Odontólogo, juega un rol importante en la detección y control de la HTA, pudiendo ser en ocasiones el primero en detectar a un paciente con la PA elevada o con síntomas de enfermedad hipertensiva. Controlar a los pacientes en tratamiento, también puede ser de gran ayuda para estos ya que muchas veces no se encuentran adecuadamente controlados por escasa motivación o adhesión a los tratamientos, fármacos incorrectamente escogidos o dosis inadecuadas de los mismos, sin embargo, sólo el Médico puede hacer el diagnóstico de HTA y decidir el tratamiento más adecuado.

La primera preocupación del Dentista durante la atención del paciente hipertenso es evitar elevaciones agudas de la PA que puedan conducir a un resultado grave como un ataque cerebral o un infarto al miocardio. Importante es saber que estas alzas de presión pueden provenir de catecolaminas endógenas en respuesta al estrés y ansiedad, de la inyección de catecolaminas exógenas como vasoconstrictor en el anestésico local (AL) o incluso de la absorción sistémica de vasoconstrictor en el hilo separador.

En segundo lugar, conocer las posibles interacciones medicamentosas entre los antihipertensivos y las drogas prescritas por nosotros, así como los posibles efectos adversos a nivel oral.

Antes de realizar tratamiento dental a un paciente hipertenso, deberíamos formularnos estas dos preguntas:

1. ¿Cuál es el riesgo de tratar a un paciente con la PA elevada? 2. ¿A qué niveles de PA se hace inseguro atender a un paciente?

El American College of Cardiology y la American Heart Association publicaron guías que evalúan el riesgo de ocurrencia de episodios serios en estos pacientes, tales como Infarto al miocardio o ataque cerebral. Las guías van apuntadas a pacientes sometidos a cirugías no-cardíacas como cirugía oral, maxilofacial o periodontal por tanto se pueden aplicar directamente, adicionalmente, se pueden extrapolar al tratamiento dental no-quirúrgico.

La determinación de riesgo incluye la evaluación de 3 factores:

1. El riesgo asociado a la enfermedad cardiovascular del paciente. 2. A la cirugía o procedimiento a realizar. 3. A la reserva funcional o capacidad del paciente.

El primero está determinado por una enfermedad cardiovascular específica o una condición, estratificándolas en tres grupos de mayor a menor riesgo de ocurrencia de un evento intraoperatorio.

PA descontrolada, definida como ≥180/110mm/Hg se clasifica, por ejemplo, como una condición menor de riesgo, sin embargo, se agrega que la PA debería estar bajo control previo a cualquier cirugía.


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Loa pacientes hipertensos pueden, adicionalmente estar siendo tratados por complicaciones la HTA como falla cardíaca congestiva, enfermedad cerebro-vascular, Infarto al miocardio, enfermedad renal, enfermedad vascular periférica diabetes mellitus. Dichos problemas debes ser identificados por el Clínico, debido a que podría ser necesario modificar el plan de tratamiento.

Además de una acuciosa anamnesis, todos los pacientes deberían someterse a mediciones de PA, los cuales deberían ser en forma rutinaria en todos los nuevos pacientes y en quienes acuden a controles.

En segundo lugar, el riesgo atribuido al tipo de cirugía, también se clasifica en tres niveles: Alto >5% de riesgo, intermedio <5% y bajo: <1%.

En general, el riesgo es mayor en pacientes de edad avanzada, cirugías de emergencia, procedimientos prolongados y pérdida excesiva de sangre.

Cirugía de cabeza y cuello la cual puede incluir procedimiento orales o maxilofaciales mayores, así como procedimientos periodontales extensos, se clasifican como riesgo intermedio.

Procedimientos superficiales que incluyen cirugía oral menor, cirugía periodontal y procedimientos dentales no quirúrgicos, se clasifican como de bajo riesgo.

El tercer factor involucrado en la evaluación de riesgo es la determinación de la capacidad funcional o reserva cardiopulmonar del paciente.

El riesgo preoperatorio cardíaco se ve aumentado en pacientes incapaces de alcanzar un puntaje de 4-MET en la mayoría de las actividades cotidianas como subir escaleras. De este modo un paciente que refiere ser incapaz de subir escaleras cargando una bolsa de mercadería, sin referir dolor en el pecho, respiración entrecortada o fatiga, se clasifica como riesgo aumentado (pero en menor grado) para un procedimiento.

De este modo, vemos que el riego de prestar atención dental de rutina a la mayoría de los pacientes con PA elevada es muy bajo.

En resumen, pacientes con presiones menores a 180/110 se pueden someter a cualquier tratamiento necesario tanto quirúrgico como no quirúrgico, con un muy bajo riesgo de presentar algún evento adverso durante la atención.

En pacientes con HTA asintomática ≥180/110, e tratamiento electivo debiese ser pospuesto y el paciente referido a un Médico tan pronto como sea posible para evaluación y tratamiento.

Pacientes con HTA sintomáticos como por ejemplo: dolor de cabeza, dificultad en la respiración, dolor en el pecho, epistaxis o ansiedad severa (signos de HTA severa) requieren atención médica urgente. Sin embargo, pacientes con HTA severa no controlada, podrían requerir atención médica de urgencia en casos de dolor, infecciones o hemorragia. En estos casos, el paciente debería ser manejado previa consulta al Médico tratante y tomando medidas intraoperatorias como monitoreo de la presión, ECG, vías intravenosas instaladas y sedación de ser posible. La decisión debe hacerse siempre en base a la relación riesgo/beneficio.


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Durante la Atención Después de haber determinado que la atención a realizar es segura para ese paciente, se debe elaborar unplan de tratamiento. Auqnue reducir el estrés y la ansiedad asociados al tratamiento, debería ser un esfuerzo en la atención de cualquier paciente, en pacientes con HTA cobra mayor relevancia. En este sentido, uno de los factores críticos a la hora de generar un ambiente libre de ansiedad es la relación que establece el Dentista y el resto del equipo con el paciente, a estos últimos se les debe instar a comunicar sus miedos, preocupaciones y dudas acerca del tratamiento. Con la finalidad de reducir la posibilidad de liberación de catecolaminas endógenas, evitar sesiones largas así como esperas excesivas es de utilidad. Si el paciente manifista mucha ansiedad o apresnión durante la atención esta puede ser interrumpida o pospuesta.

Otra estrategia pasa por la premedicación farmacológica con bezodiazepinas de corta acción como Triazolam. Un enfoque efectivo es prescribir una dosis a la hora de acostarse la noche antes y otra toma una hora antes de la atención. Dicha dosis está dada por la edad y tamaño del paciente y por las guías de prescripción del fármaco seleccionado.

Aunque no es de uso común en Chile, la sedación con oxido nitroso y oxígeno es una excelente alternativa intraoperatoria ansiolítica en pacientes con HTA, con la precaución de cuidar la oxigenación en todo momento y especialmente al término ya que la hipoxia puede producir alzas de presión.

Si se está atendiendo a un paciente con HTA Etapa 2, además de chequear la PA antes de le atención, es recomendable dejar el manguito puesto en el brazo y así monitorear periódicamente posibles alzas bruscas durante la cita, cualquier hallazgo importante debe ser comunicado al Médico tratante. Si durante esta atención, la presión sube a más de 179/109, esta debe ser suspendida y el paciente re-agendado.

Se debe tener cuidado con los cambios bruscos de posición en el sillón dental debido a que algunos Antihipertensivos producen Hipotensión Ortostática. Al término de la atención, se debe permitir al paciente reincorporarse paulatinamente, si relatan mareo, se les debe volver a sentar hasta que recuperen el equilibrio.

Uso de vasoconstrictores (VC) Lograr una profunda anestesia local es crítico a la hora de atender a un paciente hipertenso, donde el manejo del dolor es vital para evitar la liberación de catecolaminas endógenas, especialmente en aquellos con otras enfermedades cardiovasculares. La efectividad de la anestesia se ve aumentada con la inclusión de un VC que retrasa la absorción sistémica, aumenta la duración del efecto y provee de hemostasia local, características que otorgan una marcada mejoría en facilitar la ejecución de los tratamientos. Si bien las ventajas de su uso son obvias, pueden surgir preocupaciones asociadas a administrar Epinefrina u otro VC que subyacen en la potencialidad de generar un incremento agudo de la PA o una arritmia.

Para racionalizar el uso de VC en pacientes con HTA u otra condición sistémica, el Dentista debe, en primer lugar, entender algunos conceptos de la fisiología de los receptores adrenérgicos, de los cuales básicamente hay dos tipos: Alfa y Beta, que se subdividen en 1 y 2 en cada caso. Si bien estos receptores se encuentran repartidos a lo largo de la economía del cuerpo, hay marcadas concentraciones de unos o de otros en diferentes órganos, de particular interés para nosotros, son sus efectos en vasos sanguíneos y en el corazón. Los receptores α1 predominan en arteriolas periféricas y causan vasoconstricción. Por otra parte los receptores β1 predomina en el corazón y causan un aumento del gasto cardíaco y del pulso. Los β2 predominan en arteriolas del músculo esquelético y causan vasodilatación. Los α2 actúan en conjunto con α1.

Ejemplos de VC simpaticomiméticos (que activan estos receptores) son Epinefrina, Norepinefrina, y Levonordefrina, sus efectos en cada receptor son variables como se aprecia en la tabla y además son dosis/dependientes.

Meta-análisis de varios estudio clínicos determinaron que si bien grandes dosis de Epinefrina pueden ocasionar alzas significativas de presión, pequeñas dosis como la contenida en un tubo de anestesia o dos de lidocaína con epinefrina 1:100.000, causan cambios farmacológicos mínimos, lo cual se debe a la preponderancia en el efecto Beta 2 que disminuye la presión diastólica, así la PA se mantiene esencialmente sin cambios o con un mínimo aumento del pulso.


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Varios estudios han evaluado el efecto de esta combinación de anestésico y VC, descubriendo que a parir del tercer tubo se produce un aumento significativo del pulso y la presión sistólica pero sin síntomas ni efectos adversos.

Ya en 1964, la American Heart association planteaba que el uso de VC no está contraindicado en pacientes con enfermedades cardiovasculares mientras se administraran de forma cuidadosa y previa aspiración.

Si bien a lo largo de las décadas, diversos estudios han llegado a conclusiones mucha veces contrarias entre sí, a partir de la evidencia disponible, el uso de uno o dos tubos de lidocaína al 2% con epinefrina 1:100.000, tiene baja significancia clínica en la mayoría delos pacientes con HTA. Los beneficios del uso de este VC superan con creces a los potenciales riesgos, el uso de cantidades mayores a lo señalado, debería ser bien tolerado, sin embargo aumenta el riesgo de cambios hemodinámicos adversos.

No obstante el uso de Norepinefrina y Levonordefrina debería ser evitado en pacientes con HTA debido a su excesiva estimulación alfa comparado con Epinefrina. El uso de Epinefrina no está recomendado en pacientes con HTA severa o no controlada y en concreto, la atención electiva de esos pacientes debiese ser pospuesta. Sin embargo si se requiere realizar un tratamiento de urgencia, se debe optar por Epinefrina pues, a partir de la evidencia existente, sus beneficios superarían el riesgo (aumentado en este caso), usando dosis pequeñas y evitando la punción intravascular. Es recomendable consultar con el Médico tratante previo a tomar una decisión.

Una preocupación adicional que se desprende del uso de VC, son las posibles interacciones de esta con los fármacos que el paciente esté consumiendo, especialmente los bloqueadores adrenérgicos. Esta preocupación se basa en que los bloqueadores Beta-adrenérgicos no selectivos (como el propranolol) estarían bloqueando la compensación que se produce por efecto β2 en el músculo esquelético. Por tanto, inyectar cualquier VC podría resultar en vasoconstricción periférica descompensada por estimulación α1. Esto llevaría a un alza brusca de la presión, seguido de una bradicardia. Al respecto, se han reportado casos en la literatura, sin embargo el efecto parece ser dosis dependiente. Este tipo de interacciones adversas ocurre con mucha menor frecuencia en pacientes que consumen β-Bloqueadores cardioselectivos.

Aunque existe la posibilidad de interacciones adversas entre β-bloqueadores no selectivos, bloqueadores adrenérgicos periféricos y VC, la experiencia, así como los reportes de casos muestran que Epinefrina usada en pequeñas dosis (1 o 2 tubos) se puede usar con seguridad en la mayoría de los pacientes.

Vasoconstrictores locales En procedimientos de preparaciones para coronas y puentes en pacientes con HTA, el Dentista debe abstenerse del uso de VC locales para conseguir hemostasia local. Los hilos separadores embebidos en epinefrina, contienen altas concentraciones las cuales rápidamente son absorbidas a través de los tejidos gingivales sulculares, resultando en alzas de PA y taquicardia. Como una alternativa, un estudio reportó que se puede usar tetrahidrozolina, oximetazolina y fenilefrina para remojar el hilo, consiguiendo un efecto hemostático local similar y con mínimo efecto cardiovascular.

Otros efectos Varios otros aspectos relacionados a los antihipertensivos son de preocupación para el Dentista. Algunas drogas, especialmente α-bloqueadores, α/β-bloqueadores y diuréticos pueden predisponer a hipotensión ortostática y potenciar la acción de ansiolíticos y sedantes. Estos dos últimos pueden ser usados en pacientes que consumen antihipertensivos, sin embargo la dosis usual puede verse reducida. La eficacia de los antihipertensivos puede disminuir por el uso prolongado de AINEs los cuales deberían considerarse si se van a usar para la analgesia. De todos modos, el uso de AINEs por pocos días es un tema de poco interés práctico.

Algunos antihipertensivos pueden producir náuseas, vómitos y estimulación excesiva del reflejo nauseoso durante el tratamiento dental, precipitando la aparición de las náuseas y vómitos.

Otro punto de interés tanto en pacientes hipertensos como no, es el uso de cocaína. Esta droga pude causar HTA y taquicardia y este efecto puede verse magnificado si accidentalmente se inyecta epinefrina intravascularmente. Por lo tanto, como precaución, no se deben usar AL con VC en pacientes que hayan consumido cocaína el día de la atención o previamente.

Modificaciones en el plan de tratamiento Pacientes cuya presión sea menor a 180/110, pueden recibir cualquier tratamiento dental que se indique, sin embargo, aquellos con PA elevadas (etapa 2 o superior), deberían ser derivados previamente al Médico.

No se debería realizar tratamiento dental electivo en pacientes con HTA no controlada o HTA severa ≥180/110mm/Hg.


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Mapa conceptual HTA

Atención Paciente HTA en base a su PA

<120/80mm/Hg Atención normal.

No requiere Derivación

>120/80 - <140/90 Cualquier tratamiento indicado.

Instar al paciente a visitar al Médico.

≥140/90 - <160/100

No se contraindica la atención pero se recomienda

fuertemente que el paciente se controle Médicamente.

≥160/100 - <180/110

No se contraindica el tratamiento electivo, tomar precauciones y monitoreo

constante. Referir al Médico a la brevedad (en menos de un mes)

≥180/110

Declinar de realizar Tto. electivo.| Derivar al Médico lo

antes posible, si está sintomático derivar inmediatamente.


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DIABETES MELLITUS

Definición Diabetes Mellitus DM es la tercera causa de muerte en EEUU y sigue creciendo significativamente. Se trata de un complejo de enfermedades con componentes vasculares y metabólicos. Es una enfermedad metabólica que se caracteriza por la hiperglicemia y complicaciones que incluyen enfermedad micro vascular del riñón, del ojo y una variedad de micro neuropatías. Se asocia además con enfermedad crónica macro vascular prematura y micro vascular (microangiopatía). El componente metabólico involucra elevación de la glicemia, asociado a aliteraciones en metabolismo de lípidos y proteínas lo que resulta en un déficit de insulina desde relativo hasta absoluto.

La ADA3 establece una clasificación para la diabetes (señalada en el recuadro).

Etiología DM puede resultar a partir de alguna de las siguientes causas:

Un desorden genético.

Destrucción primaria de células de los islotes por inflamación, cáncer o cirugía.

Una condición endocrina como Hiperpituitarismo o Hipertiroidismo.

Una enfermedad iatrogénica consecutiva a la administración de esteroides.

En general, el tipo más prevalente y de importancia para el conocimiento del Dentista es la causa genética, de la cual se distinguen 2 tipos: Tipo 1 y Tipo 2. Si bien un componente genético está involucrado en el origen de ambas, en la Tipo 2 el rol genético es mucho más importante. Por ejemplo, se ha determinado que si ambos padres de un individuo padecen de DM2, la probabilidad de que un hijo la padezca es de un 85%. En el caso de que uno de dos gemelos idénticos tuviese DM1, la probabilidad de que el otro la desarrolle es de 50%, pero si fuese DM2, la probabilidad de que el otro gemelo la desarrolle es de un 100%.

En los casos de DM1, el rol genético juega un papel menor, existiendo factores de tipo ambiental asociados como infecciones virales.

Si bien la obesidad juega un papel importante en el desarrollo de DM2, no se entiende bien cómo esto ocurre.

La DM gestacional (DMG), se produce inicialmente como una intolerancia a la glucosa (ITG) o bien como Diabetes durante el embarazo. La condición de estos pacientes, usualmente retorna a la normalidad después del parto, pero estas tienen un riesgo aumentado de desarrollar DM dentro de 5-10 años. La DMG aumenta el riesgo de pérdida del feto.

Varios tipos de paciente califican en la clasificación de tolerancia A la Glucosa alterada (pre-AGT), este grupo incluye a quienes han sufrido DMG, pacientes obesos que bajaron de peso, pacientes con hiperglicemia consecutiva aun infarto al miocardio e hiperglucemia post-traumática. En una clasificación similar también entraln los pacietentes que no han tenindo nunca alguna tolerancia anormal a la glucosa pero que genéticamente muestran un riesgo aumentado de desarrollar DM.

Los pacientes que manifiestan signos clínicos de DM pueden tener tipo1, 2 u otra. Estos individuos exhiben un nivel elevado de glucosa en ayuno, una tolerancia anormal a la glucosa y microangiopatía.

En los casos de DM1, usualmente los signos clínicos se manifiestan de modo súbito, esta condición suele ser diagnosticada previo a los 40 años, aunque bien puede ocurrir a cualquier edad.

DM2 por su parte, suele ocurrir pasados los 40 años, en individuos obesos. La incidencia de esta enfermedad aumenta con la edad y la secreción de insulina puede ser baja, normal o alta. Aunque la mayoría de los pacientes con DM2 son

3 American Diabetes Association. (no confundir con American Dental Association que también se abrevia ADA).


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capaces de secretar insulina, tienen menor número de receptores de insulina en las células blanco y la actividad de su post-receptor está disminuida.

Defectos en la secreción de insulina, más que la sensibilidad a esta, serían más probablemente el factor de predisposición genética más preponderante en el desarrollo de DM2. La obesidad, como se señaló, juega un rol preponderante en la aparición de la enfermedad, siendo el 60 a 70% de los individuos con DM2 obesos.

Fisiopatología y complicaciones La glucosa es el estímulo más importante para la secreción de insulina. Esta permanece en circulación durante varios minutos (vida media= 4-8min), luego interactúa con los tejidos diana y se une a receptores de superficie, entonces se activan segundos mensajeros intracelulares e interactúan con sistemas efectores celulares que incluyen enzimas y transportadores proteicos de glucosa. En consecuencia, un déficit de insulina o de su acción, permite que la glucosa se acumule en tejidos, fluidos y en la sangre.

Individuos con DM no controlada están disminuidos en insulina o su acción lo está, sin embargo seguirán usando carbohidratos en rango normal en el cerebro y SN ya que estos tejidos no requieren de insulina, sin embargo, el resto del organismo se ve imposibilitado de tomar la glucosa al interior de las células o de usarla en un rango normal. Podría entonces producirse un producción aumentada de glucosa a partir de glicógeno, grasa y proteínas, así el aumento en la glicemia en diabéticos, resulta de una combinación de subutilización y sobreproducción de glucosa por el metabolismo.

La hiperglicemia conducirá a la excreción de glucosa en la orina, lo cual conduce a la vez a un volumen de orina aumentado, esto a la vez conlleva una deshidratación y pérdida de electrolitos (poliuria y polidipsia).

Especialmente en DM2, se pueden producir significativas pérdidas de líquido a través de la orina, cuando este tipo de deshidratación ocurre, se puede llegar a producir un coma hiperosmótico cetónico, lo cual es más frecuente de observar en pacientes con DM2 de avanzada edad.

El déficit de utilización de glucosa por gran cantidad de células en el cuerpo produce hambre (polifagia), el paciente en consecuencia come más comidas y en ocasiones sigue perdiendo peso. Si estos eventos continúan progresando, un paciente con DM1 desarrolla acidosis metabólica. Por un período de tiempo, el cuerpo es capaz de mantener el pH cercano a los niveles normales, pero en la medida que los sistemas fisiológicos de compensación fallan en la compensación, los fluidos se vuelven más ácidos y una acidosis severa puede llevar al coma y muerte si no se le identifica y trata a tiempo.

Las primeras manifestaciones de DM: hiperglicemia, cetoacidosis y enfermedad de la pared vascular, contribuyen a la incapacidad de los pacientes con diabetes no controlada a combatir las infecciones y de reparación de sus heridas.

Los resultados finales de estos efectos así como otros aún no identificados, conducen a que el paciente se haga muchos más susceptible a las infecciones.

La DM1 muestra por su parte efectos significativos en la supervivencia a largo plazo de quienes la padecen. Si bien, pocas muertes se producen por DM1 antes de los 30 años, para la edad de 55, sólo el 48% de las mujeres y 34% de los hombres siguen con vida. Cuando esto se contrasta con la población general, las mujeres con DM1 viven 22 años menos que quienes no la padecen y los hombres, 24. Adicionalmente a la disminución en la expectativa de vida de estos pacientes, su calidad de vida también se ve afectada.

La retinopatía diabética es una serie de cambios no proliferativos vasculares cuya consecuenci final es la ceguera, con una incidencia del 0,2% de los casos. La cataráta por su parte se presenta con en forma precoz y con mayor frecuencia en pacientes con DM1 (59% de los individuos con DM1 con edad entre 35-55 años).

La nefropatía diabética es conducente a enfermedad renal terminal en el 30-40% de los casos de DM1 siendo la primera causa de muerte, falla renal se produce sólo en el 5% de los individuos con DM2, sin embargo, debido a que esta última es mucho más común que la anterior, el número de personas con falla renal es casi equivalente.


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De todos los pacientes que se someten a diálisis, el 25% son diabéticos. La microangioparía en el riñón, usualmente involucra a los capilares del glomérulo.

La Microangiopatía (ateroesclerosis) ocurre más tempranamente y es más diseminada y severa en pacientes diabéticos. La phiperglicemia juega un rol importante en el desarrollo de las placas de ateroma, los individuos con diabetes no coltrolada, presentan niveles aumentados de Colesterol LDL y reducidos de HDL. En este sentido, la consecución de una glicemia normal, mejora la relación LDL/HDL.

La ateroesclerosisi se presenta como un determinante mayor en la morbilidad del paciente diabético, determiando un aumento en el riesgo de ulceraciones y gangrena en el pie, HTA, falla renal, insuficiencia coronaria crónica, infarto al miocardio y AVE. De hecho la causa de muerte más común en pacientes con DM2 es el infarto al miocardio. Para la edad de 55 años, un tercio de los diabéticos tipo 2 han fallecido por complicaciones de enfermedades coronarias. En contraste con la población general, a la misma edad la muerte por estas complicaciones es del 8% e hombres y 4% en mujeres. Adicionalmente un diabético tiene menor probabilidad de sobrevivir a un infarto al miocardio que un no-diabético.

En las extremidades, la neuropatía diabética puede llevar a debilidad muscular, calambres, ardor profundo, hormigueo y entumecimiento, adicionalmente s epueden perder reflejos tendíneos, capacidad para discriminar entre dos puntos y la sensación de posición. En algunos casos se presenta parestesia oral y ardor en la lengua.

La neuropatía diabética también puede afectar al SNA, pudiendo presentarse una disfunción esofágica, disminuciónd ela motilidad gástrica, gran distensión abdominal y compromiso del intestino delgado que puede conducir a diarrea diabética nocturna.

También producto de la neuropatía se pueden producir casos de impotencia sexual y disfunción de la vejiga. La neuropatía diabética es común a ambos tipos pudiendo presentarse en el 50% de los casos.

Otras compliciones pueden involucrar formación de escaras, rash cutáneo y depósitos de grasa en la piel (Xanthoma diabeticorum).

Mientras antes se diagnostique y controle la enfermedad menor la aparición y extensión de toda esta gama de complicaciones en comparación con pacientes donde se ha detectado la enfermedad tardíamente o que poseen un pobre control metabólico.

Epidemiología En el 2006, el CDC, reportó en EUU un incremento de un 6% en

la incidencia de Diabetes. Este dramático aumento que corresponde a una tendencia observada en el gráfico de la derecha, se debe principalmente a la obesidad en dicho país. Cerca de 20 millones de estadounidenses padecen de DM y se estima que de ellos unos 6 millones no han sido diagnosticados.

Incidencia y Prevalencia En el mundo se estiman unas 240 millones de personas con DM y las autoridades en salud pública estiman que la cifra se duplicará o triplicará en 10 años más. Estudios en EEUU advierten que la obesidad en ese país alcanza a más del 20% de la población lo cual representa un aumento de un 57% en la última década, el problema sigue en aumento y aunque es transversal a todas las edades, se concentra mayoritariamente en la tercera década.

Del total de diabéticos en EEUU, alrededor del 90% padece de DM2, siendo la relación de 10:1 con respecto de DM1. Esta última de todos modos ha experimentado un alarmante aumento en jóvenes y niños en las últimas décadas.

Según cifras oficiales, 1 de cada 400-500 niños en EEUU padece de DM1.

Las tasas de mortalidad asociadas a Diabetes son en extremo altas, se producen alrededor de 40.000 fallecimientos al año. Sólo para fala renal, el riesgo de muerte en diabéticos es un 25% más alto que en el resto dela población. Así mismo, el riesgo de requerir una amputación por complicaciones es 40 veces más alto en diabéticos que en personas normales. A nivel oftalmológico, la probabilidad de quedar ciego es 20veces mayor para un diabético que para una persona normal y a nivel cardiovascular, la probabilidad de sufrir un infarto a miocardio aumenta entre 2 a 5 veces en estos pacientes. La severidad de esta y otras complicaciones por de DM tiene gran relación con el grado de control metabólico de le enfermedad.


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Estudios retrospectivos a 17 años muestran una disminución 42% en las complicaciones sistémicas y de un 57% en las muertes. Esto en pacientes con una hemoglobina glicosilada ([HbA]1c) <7%, en comparación con quienes presentan un mal control metabólico de la glicemia >8%.

El factor de riesgo de mayor peso en el desarrollo de DM2 es la historia familiar, seguida de la obesidad. En EEUU como en otros países, el aumento en el número de casos de DM sigue en aumento, en parte debido a factores como:

Aumento de la población y de la expectativa de vida.

Aumento de la obesidad en la población.

Las personas con diabetes hoy en día viven más por el mejor manejo médico disponible y tienen hijos a quienes heredan la enfermedad.

Prevención y tratamiento

El control de la HbA1c es el objetivo primario en el control de la glicemia en estos pacientes, en este sentido, al ADA recomienda realizar esta prueba sanguínea (que mide los niveles promedio para los 2 a 3 meses previos) al menos 2 veces al año en pacientes cuyos objetivos de tratamiento se están cumpliendo y que presentan un control glicémico estable. La recomendación aumenta a 4 veces al año en pacientes en que su tratamiento ha cambiado o que no cumplen con sus objetivos. Estas metas suelen ser una HbA1c menor a 7%, siendo el objetivo individual para cada paciente, el acercarse tanto como sea posible al valor normal (que es de 6%) sin la ocurrencia de una hipoglicemia significativa. Desafortunadamente estos objetivos pocas veces se cumplen. En la actualidad, muchos pacientes desconocen sus valores de HbA1c debido a que no se han controlado nunca o no se les ha informado de sus resultados y la importancia de ellos.


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Manifestaciones Orales Las complicaciones orales más comunes en pacientes con DM mal controlados pueden incluir xerostomía, , infecciones bacterianas, virales y fúngicas (incluida candidiasis), pobre reparación de heridas, incidencia y severidad de caries aumentada, , gingivitis y periodontitis y síndrome de boca urente.

Los hallazgos encontrados en pacientes con pobre control metabólico de la DM se relacionan en su mayoría con le excesiva pérdida de líquido en la orina, mal control de las infecciones, cambios en la microvasculatura y concentración excesiva de glucosa en la saliva.

Como se señaló, la hiperglicemia conduce a una excreción urinaria aumentada, lo cual reduce la secreción de saliva y que se manifiesta en “boca seca”, referida por un alto porcentaje de pacientes diabéticos. En saliva parotídea en estos pacientes se han encontrado cantidades levemente mayores de glucosa.

Diversos estudios han confirmado aumento en la incidencia y severidad de la gingivitis, abscesos periodontales y periodontitis crónica en estos pacientes. Esto determinado en parte por cambios en la microvascultatura de los tejidos gingivales

En pacientes con DM1 se ha observado un aumento en la enfermedad periodontal que no puede ser explicado solamente por el aumento de placa bacteriana. La EP hallada en pacientes adultos jóvenes (mayor a 30 años) suele ser asintomática y estar subdiagnosticada. El riego aumentado de enfermedad periodontal en diabéticos se hace particularmente significativo en presencia de un pobre control de la glicemia.

En 1999, la AAP4 estableció una nueva clasificación de periodontopatías en la que señaló la importancia de poner en este contexto a la diabetes no controlada o pobremente controlada como un factor que modifica la enfermedad. En

4 American Academy of Periodontology.


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base a múltiples estudios, la academia determinó que la EP es más frecuente como también severa en pacientes con mal control metabólico.

De manera similar, la caries puede alcanzar mayor gravedad en pacientes con pobre control glicémico.

Infecciones por hongos como la candidiasis (y la mucho más infrecuente mucormicosis) pueden también apreciarse en estos pacientes.

Las lesiones orales también son más prevalentes en estos pacientes, encontrando porcentajes significativamente más altos de: candidiasis, úlceras traumáticas, liquen plano y en general una reparación más lenta. Es probable que las alteraciones del sistema inmune sean las responsables de la aparición de liquen plano en este grupo de pacientes.

A nivel oral, la neuropatía puede conducir a síntomas de parestesia y hormigueo, ardor o dolor causado por cambios patológicos en la inervación de la región oral.

La diabetes se ha asociado a la incidencia de síndrome de boca urente y en este sentido, este y otras de las complicaciones mencionadas pueden revertirse o desaparecer con un control oportuno de la diabetes. Por el contrario en casos de larga data y mal control o falta de tratamiento estos se tornan más irreversibles.

Medidas durante la atención dental El conocimiento de la DM es de gran importancia para el Dentista ya que como parte del equipo de salud, este debe ser capaz de reconocer los signos y síntomas que la caracterizan, pudiendo ser en ocasiones el primero en detectarlos en pacientes no diagnosticados. Al mismo tiempo el Odontólogo debe ser perfectamente capaz de brindar tratamiento adecuado a pacientes que ya están bajo tratamiento sin afectar negativamente su bienestar. Un aspecto crucial en el manejo del paciente diabético por parte del Dentista, es la capacidad para reconocer el nivel de severidad y del control glicémico así como la presencia de complicaciones de la DM. Para esto el antecedente más básico a manejar es el nivel de glicemia del paciente en el momento en que será bridada la atención.

Consideraciones generales Cualquier paciente no diagnosticado de DM que presente los signos cardinales de esta enfermedad: polidipsia, polifagia, poliuria pérdida de peso idiopática, debe ser en primer lugar referido a un Médico para su diagnóstico y tratamiento. Del mismo modo se debe proceder con los pacientes que presentan otros signos clínicos concomitantes como dolores de cabeza, boca seca, marcada irritabilidad, infecciones cutáneas recurrentes, visión borrosa, parestesias, EP crónica, abscesos periodontales múltiples, pérdida sensorial, etc.

Hoy en día, muchos pacientes son capaces de monitorear por si mismos sus niveles de glucosa mediante dispositivos portátiles.

Todo paciente con una glicemia en ayunas de 126mg/dl o mayor, debe ser referido a su Médico para evaluación y tratamiento si está indicado. Aquellos con glicemia postprandial de 200mg/dl deben ser referidos de igual manera. Se han hecho estudios en pacientes diabéticos sometidos a atenciones dentales donde tras el chequeo previo, se ha constatado un mal control de la glicemia en la mayoría de ellos por lo tanto este es un factor a tener en cuenta por el Dentista.

Cualquier paciente que sea obeso, mayor de 45 años o que tenga antecedentes de familiares cercanos con DM debería realizarse un examen una vez al año en busca de cualquier alteración de la glicemia que indique la aparición de DM.

Mujeres que han dado a luz bebés granes (más de 4,5kg o 10lb) o que han sufrido múltiples abortos espontáneos o muertes fetales, también deberían monitorearse anualmente. Los anticonceptivos no están contraindicados en pacientes con DM sin embargo, se han reportado casos de complicaciones y aumento en la progresión de esta enfermedad.

En todo paciente bajo tratamiento médico, se debe identificar con claridad y consignar su historial médico, medicamentos que consume, e tipo de DM que padece y las posibles complicaciones que presente.

A los pacientes insulino-dependientes, se les debe consultar cuanta insulina requieren y con qué frecuencia reciben las inyecciones diariamente. También se les debe consultar si monitorean por si mismos su glicemia, con qué método con cuanta frecuencia y qué valor obtuvieron en la última medición.


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La medición de los signos vitales también es de utilidad para ayudar a determinar el control y manejo de estos pacientes, de este modo, pacientes con pulso anormal y/0 PA elevada, deberían ser manejados con precaución.

Los pacientes con DM2 diagnosticada y adecuadamente tratada y controlada por el Médico, pueden ser atendidos con mínima o ninguna diferencia respecto a un paciente normal, a menos que estén presentando una infección dental considerable acompañada de sudoración o fiebre. En contraste con lo anterior, los pacientes con falla renal o complicaciones de enfermedades cardíacas requerirán de un manejo especial.

Insulino-requirentes que no estén bajo adecuado manejo médico también requerirán una atención especial, que en general involucra consulta al Médico tratante.

Los pacientes que no han visitado a su Médico por largo tiempo y/o que han referido episodios frecuentes de shock insulínico, signos o síntomas de diabetes, también deben ser derivados ya que su estado puede ser inestable.

En algunos casos, pacientes con DM que pese a estar recibiendo una atención médica adecuada experimentan períodos de muy alta glicemia y otros de franca hipoglicemia, generalmente frente a altas cantidades de insulina, es estos casos se debe trabajar estrechamente con el médico tratante para proceder con el cuidado debido.

Un objetivo primordial en la atención dental del paciente diabético es prevenir la ocurrencia de un shock insulínico durante la atención. A los pacientes se les debe comunicar la necesidad de administrar sus dosis normales de insulina y


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comer adecuadamente previo al tratamiento, que debe realizarse de preferencia durante la mañana. Cuando el paciente acude a la atención se debe chequear que haya seguido estas indicaciones y se le debe educar acerca de comunicar en todo momento si experimenta síntomas durante la atención.

Fuentes rápidas de azúcar a tener a disposición pueden ser: jugo de naranja, alguna gaseosa azucarada o Glucola (bebida a base de glucosa saborizada). Alguno de estos elementos debe estar a mano en la consulta en caso de que el paciente refiera algún síntoma de shock hipo glicémico.

Cualquier paciente que va a ser sometido procedimiento quirúrgicos incluso tan simples como una extracción dentaria, debe recibir instrucciones especiales de dieta post cirugía. Lo importante es mantener el mismo balance entre carbohidratos, grasas y proteínas con tal de mantener el

control glicémico. Las recomendaciones de dieta post operatoria, deben ser realizadas por el Médico tratante.

Una sugerencia útil es recomendarle al paciente usar una licuadora para procesar los mismos alimentos que ingeriría normalmente y no alterar la dieta.

El riesgo de infección en diabéticos va en directa relación con la glicemia, si esta está por debajo de 206mg/dl (prepandial), no hay riesgo aumentado, sin embargo si la glicemia prepandial está entre 207 y 229mg/dl el riesgo aumenta un 20%, adicionalmente, por sobre los 230mg/dl se ve aumentado en un 80% el riesgo. Debido a esto es que el Dentista debe siempre precaverse con tal de prevenir el riesgo de infección.

Un monitoreo juicioso así como un apropiado uso de antibióticos debe ser considerado al tratar a estos pacientes. El objetivo básico es responder a las necesidades de tratamiento dental sin descuidar el control de la diabetes. A este respecto, se debe saber que los pacientes insulino-dependientes podrían requerir insulina adicional la cual debe ser prescrita por su Médico y pacientes no-insulinodependientes pueden necesitar un control farmacológico más agresivo durante este período que puede requerir insulina.

El Dentista a su vez, debe tratar la infección agresivamente mediante incisión, drenaje de abscesos, extracción, trepanación, lavado y antibióticos. Pruebas de sensibilidad antibiótica se recomiendan para pacientes con Diabetes inestable así como para aquellos que requieren altas dosis de insulina. En estos pacientes se puede iniciar con penicilinas en forma empírica, seguido de antibióticos más efectivos en base a las pruebas de sensibilidad en caso de que la respuesta clínica no haya sido exitosa con Penicilina.

Por último, no se debe perder de vista la importancia del balance electrolítico en estos pacientes así como sus necesidades dietéticas.

AL y Epinefrina En la mayoría delos pacientes normales, el uso de AL asociados a Epinefrina 1:100.000 es tolerado muy bien. Sin embargo, este VC presenta un efecto farmacológico opuesto a la insulina, pudiendo generar alzas de glicemia.

En pacientes con DM e HTA, post Infarto al miocardio y arritmias cardíacas, se debe proceder con precaución respecto al uso de este VC. Las guías de atención para su uso en estos pacientes son similares a las de los pacientes cardiovasculares e incluso pueden ser más estrictas para quienes presentan ambas patologías.

Modificaciones en el plan de tratamiento El paciente con DM que recibe una adecuada atención y está bajo buen control metabólico, sin complicaciones serias (como falla renal, HTA, o enfermedad coronaria ateroesclerótica) puede someterse a cualquier tratamiento dental indicado. De hecho, si la diabetes está bajo buen control, incluso el trasplante cardíaco puede ser realizado con seguridad. Sin embargo, en pacientes con DM que tienen complicaciones médicas serias, el plan de tratamiento puede necesitar ser alterado. Varios estudios indican que muchos de estos pacientes no llevan un adecuado control como se dijo anteriormente. La glicemia elevada predispone a diversas complicaciones señaladas y como otra preocupación surge la posibilidad de experimentar una baja importante en la glicemia (<70mg/dl) Esta situación también debe ser reconocida y manejada en forma apropiada. En conclusión un cuidadoso y continuo monitoreo de estos pacientes se hace obligatorio para su atención.


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Mapa conceptual DM

Referencias Bibliográficas: Todo el texto modificado de: Little J. «Dental Management of the Medically compromised Patient», 7ed. MOSBY ELSEVIER. Cap. 3 y 15.

Todas las imágenes, tablas y recuadros tomadas de: Little J. «Dental Management of the Medically compromised Patient», 7ed. MOSBY ELSEVIER. Cap. 3 y 15.

Paciente acude a tratamiento (Comprobar Glicemia)

<70mg/dl Posponer la atención electiva.

Aministrar carbohidratos

70-126mg/dl Si el paciente está bien controlado y sin complicaciones, se realizará

atención normal.

>200mg/dl

Posponer la atención electiva y derivar al Médico.

Administrar Hipoglicémicos/Insulina (según lo

prescripción médica)

hipertensión arterial

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