HIPERTENSIÓN ARTERIAL 2006: “EL CAMINO ?· La Hipertensión Arterial, HTA, constituye una de las…

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<ul><li><p>La Hipertensin Arterial, HTA, constituye una de las patologas ms comunes en el quehacer mdico, estimndose que afecta una fraccin importante de la poblacin adulta. Sin embargo, a pesar de esta alta incidencia, la mayor parte de los pacientes desconoce su enfermedad, motivos por los cuales se ha llamado a esta enfermedad El asesino silencioso. En los Estados Unidos se estima que 50 millones de norteamericanos son hipertensos, pero slo un 50% saben que tienen la enfermedad. </p><p>La importancia de la HTA como </p><p>HIPERTENSIN ARTERIAL 2006: EL CAMINO INVERSO: DE LA PRCTICA CLNICA A LA FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN </p><p>ARTERIAL.</p><p>Dr. Rodrigo Tagle V. (1)</p><p>Profesor Auxiliar. Departamento de Nefrologa.</p><p>Correspondencia: rtagle@med.puc.cl</p><p>problema de salud pblica radica en su rol causal de morbilidad y mortalidad cardiovascular. La HTA es uno de los factores de riesgo de mayor importancia para la enfermedad coronaria y se ubica en el primer lugar entre los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad cerebrovascular. </p><p>En Chile, desde 1969, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad. Recientemente, en el ao 2003, la Encuesta Nacional de Salud (1) mostr que la prevalencia de hipertensin arterial en mayores de 20 aos es de un </p><p>33 %, cifra significativamente mayor a la encontrada en estudios previos efectuados en poblaciones chilenas. (Figura N 1).</p><p>CONCEPTO DE PRESIN ARTERIAL</p><p>La presin arterial, PA, corresponde a la tensin que genera la sangre dentro del sistema arterial, que corresponde al producto de las resistencias vasculares multiplicado por el gasto cardaco. El gasto cardaco depende de la contractibilidad miocrdica y del volumen circulante intratorcico. A su vez, la resistencia vascular perifrica depende del tono del rbol arterial y de las caractersticas estructurales de la pared vascular. (Figuras N 2 y 3).</p><p> DEFINICIN DE HIPERTENSIN ARTERIAL</p><p>Debido a que la PA en la poblacin adulta presenta una distribucin normal y dado que no se ha podido precisar de manera exacta un determinado nivel de PA sobre el cual comienza el riesgo cardiovascular y renal, los puntos de corte para definir HTA han sido, desde hace aos, determinados arbitrariamente. En este sentido, debe enfatizarse que la definicin de normalidad para variables biolgicas como la presin arterial, slo puede determinarse despus de aos de seguimiento observando si se producen complicaciones (tambin llamados </p><p>Figura 1 : Prevalencia de Hipertensin Arterial segn sexo y edad. Encuesta Nacional de Salud 2003</p><p>BOLETN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DE CHILE VOL. 31 N1 2006</p><p>16</p></li><li><p>eventos).. </p><p>Mltiples estudios poblacionales prospectivos tales como el Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) y el Framingham Heart Study, han demostrado que la morbilidad y mortalidad cardiovascular aumenta con el aumento de las presiones arteriales tanto diastlicas como sistlicas (2,3). Basado en diversos estudios prospectivos, se considera hipertenso a todo individuo de 18 aos o ms que tenga cifras de PA sistlicas iguales o superiores a los 140 mmHg y/o diastlicas iguales o superiores a 90 mmHg, basadas en el promedio de 2 o ms lecturas de PA efectuadas en 2 das diferentes en determinadas condiciones. A travs de los estudios de hipertensos a lo largo del tiempo puede constatarse como se ha modificado el lmite que define a la HTA desde 160/100 mmHg a la cifra actual de 140/90 mmHg.</p><p>FACTORES QUE PARTICIPAN EN EL DESARROLLO DE </p><p>HIPERTENSIN ARTERIAL</p><p>CONTRACTIBILIDAD MIOCRDICA</p><p>El aumento de la actividad del sistema nervioso autonmico simptico y disminucin de la actividad del sistema nervioso autonmico parasimptico son los principales contribuyentes del aumento de la contractibilidad miocrdica, observado en las etapas iniciales de la HTA. Este hecho, observado en jvenes hipertensos que presentaban un estado hiperdinmico con elevacin del dbito cardaco, fue descrito inicialmente por Julius en 1971 (4). En su estudio, l compar la respuesta en la frecuencia cardaca frente a propanolol, y frente a un bloqueador muscarnico entre grupos de hipertensos y normotensos, observando que presentaban un claro desbalance del sistema autonmico. (Figura N 4). </p><p>Figura 2 : Concepto de presin arterial y gasto cardaco</p><p>Figura 3 : Concepto de presin arterial y resistencia vascular</p><p>HIPERTENSIN ARTERIAL 2006 - DR. RODRIGO TAGLE</p><p>17</p></li><li><p>El aumento de la actividad del sistema simptico puede deberse a la estimulacin desde el centro vasomotor en el sistema nervioso central, estimulacin hormonal (tiroxina, angiotensina II) y/o una liberacin excesiva de catecolaminas desde las glndulas suprarrenales. El aumento de la actividad simptica en los hipertensos se fundamenta en el anlisis espectral del intervalo de la frecuencia cardaca, la medicin de la descarga simptica cuantificada por marcadores radioactivos preferentemente a nivel cardaco y renal, la presencia de niveles plasmticos mayores de noradrenalina, menor respuesta bradicrdica en presencia de beta bloqueadores, y por una mayor actividad perifrica o muscular de los nervios simpticos medida por microneurografa al comparar hipertensos con normotensos (5). En el estudio Tecumseh, Julius et al demostraron que aquellos sujetos jvenes hipertensos con estado hiperdinmico presentaban niveles ms elevados de catecolaminas plasmticas que los normotensos. </p><p>En la mayora de los modelos experimentales de HTA, el aumento de la actividad simptica cardaca participa en el desarrollo, pero no en la mantencin de la HTA, ya que en las fases crnicas, el dbito cardaco se encuentra normal o disminuido. Las razones propuestas para explicar estos cambios en el dbito cardaco han sido: la disminucin de los receptores adrenrgicos cardacos, la disminucin de la distensibilidad miocrdica y el aumento de la post-carga. (Figura N 5)</p><p>VOLUMEN CIRCULANTE</p><p>El aumento del volumen circulante dentro del sistema arterial, puede deberse a una redistribucin de la volemia y/o </p><p>a un aumento real de la volemia. El primer mecanismo se produce por un aumento del retorno venoso mediado por la actividad alfa adrenrgica, que ocasiona venoconstriccin y as, aumenta el volumen sanguneo intratorcico, determinante de la precarga cardaca. En este sentido no debe de olvidarse de que en condiciones normales, la mayora del volumen sanguneo, un 90 % se encuentra en el sistema venoso, y slo un 10 % en el sistema arterial.</p><p>El aumento real de la volemia se debe a un desbalance a nivel renal entre los mecanismos de retencin y excrecin de agua y sodio. As, puede deberse a una excesiva retencin renal de sodio, sea por angiotensina II, aldosterona u otros mineralocorticoides, insulina, aumento de la actividad de los nervios simpticos renales y/o aumento de la actividad de cualquiera de los diversos canales de sodio. As mismo, puede deberse a una disminucin de los mecanismos renales de excrecin de sodio tales como una disminucin del nmero de nefrones, </p><p>una disminucin de la actividad de los pptidos natriurticos o de la accin del xido ntrico intrarrenal. (6) </p><p>An hasta ahora, el planteamiento de Guyton en la dcada del 70 persiste siendo verdadero, ya que en la mayora de los hipertensos crnicos, la mantencin de </p><p>Figura 4 : Desbalance sistema autonmico 2005</p><p>Figura 5 : Evolucin de las caractersticas hemodinmicas de los hipertensos</p><p>BOLETN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DE CHILE VOL. 31 N1 2006</p><p>18</p><p>*Adaptado de www.Incirculation.net</p></li><li><p>la HTA es dependiente de una disfuncin renal primaria o secundaria de origen gentico o adquirido, que resulta en una excesiva o inapropiada retencin de sal y agua respecto a la magnitud de la presin arterial. Este fenmeno se conoce tambin como un trastorno de la relacin presin-natriuresis, que es necesario para la mantencin de la HTA. En los modelos experimentales de Guyton y Hall (7,8) queda de manifiesto, que para que la PA se mantenga elevada en el largo plazo, no basta con el fenmeno de vasoconstriccin perifrica, sino que se requiere de una alteracin de la relacin presin-natriuresis. (Figura N 6). En la clnica, a diferencia de los modelos experimentales, no es posible separar los estmulos y/o mecanismos que generan vasoconstriccin perifrica de las alteraciones de la curva presin-natriuresis, ya que habitualmente estos mismos estmulos y/o mecanismos afectan tambin la curva presin-natriuresis. </p><p>RESISTENCIA VASCULAR</p><p>Los principales mecanismos que participan en la regulacin del tono arteriolar son: la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el funcionamiento del sistema calicrena-cinina, la actividad del sistema simptico, los factores derivados del endotelio tales como xido ntrico y endotelina, y las alteraciones de la membrana celular de la clula muscular lisa arterial ya sea de los canales de sodio, calcio y/o potasio. Son estos mecanismos los que determinan la resistencia vascular perifrica, que se encuentra elevada en diversa magnitud en todos los pacientes hipertensos en su fase crnica. </p><p>El rol de la disfuncin endotelial como generadora de HTA est en plena discusin, aunque s se sabe que est claramente presente en las etapas </p><p>crnicas de la HTA y en aquellos que han presentado eventos cardiovasculares. Panza y col. (9) demostraron que hipertensos esenciales tienen claramente una disfuncin endotelial tanto a nivel coronario como a nivel sistmico (Figura N 7). Por lo tanto, la disfuncin endotelial pudiese ser causa o consecuencia de la HTA, ya sea por una disminucin de la sntesis de vasodilatadores como xido ntrico, o por un aumento de la liberacin de vasoconstrictores tales como endotelina o angiotensina II.</p><p>En los ltimos 20 aos, surgido de las investigaciones del grupo del Dr. Safar (10), se ha comenzado relacionar los cambios en la rigidez arterial de los grandes vasos (vascular stiffening) a la hipertensin arterial de tipo sistlico. En condiciones normales, los grandes vasos deben distenderse al recibir el dbito sistlico, y luego en el distole, </p><p>contraerse, lo que ocasiona una presin sistlica no muy elevada, y posteriormente una presin diastlica no muy reducida. Estos fenmenos pueden compararse a lo que ocurre con las presiones dentro en un sistema de caeras con lquidos expelidos por una bomba, entre una manguera de plstico y un tubo de acero. En consecuencia, en presencia de grandes vasos rgidos tales como en la aortoesclerosis, la resistencia vascular central se encuentra elevada y puede originar elevacin de la presin arterial sistlica. (Figura N 8) En relacin al aumento de la resistencia vascular arterial central han aparecido los conceptos fsicos relacionados con la transmisin de la onda de pulso tales como: velocidad de la onda de pulso, onda retrgrada e ndice de incremento, que permiten entender las razones de la elevacin aislada de la PA sistlica. </p><p>Figura 6 : Concepto de la relacin presin natriuresis</p><p>HIPERTENSIN ARTERIAL 2006 - DR. RODRIGO TAGLE</p><p>19</p></li><li><p>CLASIFICACIONES FISIOPATOLGICAS DE LA HTA</p><p>Desde un punto de vista fisiopatolgico, la HTA se puede clasificar de diversas maneras, no existiendo pleno consenso sobre qu clasificacin utilizar en la prctica clnica. </p><p>Tradicionalmente, debe mencionarse la clasificacin basada en el nivel de actividad de renina en el plasma, ya que tiene una connotacin etiopatognica y eventualmente teraputica. La mayora de las poblaciones de hipertensos estudiadas se distribuye de la siguiente manera: 30 % presenta renina baja, 50 a 60 % renina normal y 10 a 20 % renina alta. Esta clasificacin propuesta por Laragh (11) tiene proyecciones clnicas, ya que la medicin de la actividad de renina plasmtica se ha hecho cada vez ms accesible, y ya existen mtodos tales como la tcnica de renina directa, que permiten tener su resultado en 1 o 2 horas. Los hipertensos con renina baja son aquellos que tienen fundamentalmente activados los mecanismos de retencin </p><p>renal de sodio y en consecuencia seran del tipo dependientes de volumen y sal sensibles. En cambio, los hipertensos con renina alta tienen activados el sistema renina angiotensina y/o el sistema simptico, y seran aquellos del tipo vasoconstriccin y sal resistentes. Esta clasificacin tiene un cierto correlato clnico, ya que los hipertensos jvenes son preponderantemente hiperreninmicos, en cambio los hipertensos adultos </p><p>mayores son mayoritariamente hiporreninmicos. </p><p>Tambin, se puede clasificar a la HTA en relacin al cambio de PA al modificar la ingesta de sal. As se pueden distinguir aquellas llamadas HTA sal sensible, en las cuales desciende la PA en una dieta pobre en sal y/o aumenta la PA en presencia de una dieta rica en sodio; y aquellas llamadas HTA sal resistente, en que la PA no cambia al disminuir o aumentar el contenido de sal en la dieta. En la HTA sal sensible, los mecanismos de retencin de sal y agua se encuentran participando en la mantencin de la HTA. Sin embargo, en la literatura no existe un consenso sobre cmo definir sal sensible y sal resistente. No obstante lo anterior, es interesante mencionar que aquellos sujetos sal sensibles presentan una tendencia de mayor riesgo cardiovascular (12). Por otro lado, esta divisin de los hipertensos en sal sensibles o sal resistentes, tiene ciertas caractersticas fenotpicas de utilidad clnica, ya que los primeros son habitualmente obesos y/o adultos mayores y con excelente respuesta antihipertensiva a los diurticos. </p><p>Aunque ms conocida como una </p><p>Figura 7 : Disfuncin endotelial en hipertensos esenciales</p><p>Figura 8 : Relacin entre hipertensin y cambios vasculares.</p><p>BOLETN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DE CHILE VOL. 31 N1 2006</p><p>20</p></li><li><p>clasificacin desde la epidemiologa de la HTA, la clasificacin basada en el ascenso ya sea de la PA sistlica y/o PA diastlica, tiene tambin un trasfondo fisiopatolgico. Aquellos hipertensos de tipo sistlico aislado, o sea con PA diastlica normal, si son jvenes es una expresin de un estado hiperdinmico (4), pero si son adultos mayores, es una expresin de rigidez de los grandes vasos (10). Por otro lado, aquellos con hipertensin diastlica aislada son manifestacin de una excesiva resistencia vascular perifrica, en otras palabras, de los pequeos vasos a nivel arteriolar. </p><p>Finalmente, se ha dividido la HTA en aquellas formas en que predomina el fenmeno de vasoconstriccin o en otras en que predomina el aumento del volumen circulante. El modelo de vasoconstriccin est representado tpicamente por el feocromocitoma y el segundo modelo por las disfunciones renales primarias, como la insuficiencia renal crnica o por las disfunciones renales secundarias, como los sndromes de exceso de actividad mineralocorticoide. En aquellos modelos en que predomina el aumento del volumen circulante, si la HTA perdura en el tiempo, estas se transforman en HTA en que lo predominante es el aumento de la resistencia vascular. Este fenmeno se relaciona al aumento de la concentracin intracelular de sodio en las clulas musculares lisas con posterior incremento del calcio intracitoslico, lo que ocasiona una mayor contraccin de las clulas musculares con disminuci...</p></li></ul>

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