hiperplasia de endometrio

Hiperplasia de endometrio

Proliferacin de glndulas, de forma y tamao irregular, con un incremento en la relacin glndula/estroma comparada con el endometrio proliferativo normal a consecuencia de una excesiva exposicin a los estrgenos.

Puede provocar sangrado anormal, asociarse con tumores ovricos productores de estrgenos , ser la consecuencia de la terapia hormonal o preceder o coexistir con el cncer de endometrio.

HE ha sido considerada como una lesin premaligna. Atipia citolgica es el factor ms importante para la progresin a un carcinoma. Acerca de 1-3% de la hiperplasia sin atipia se observ que progresar a carcinoma de ms de 10 aos de seguimiento. Por el contrario, 29.8% de avance hiperplasia atpica a carcinoma de ms de 4 aos de seguimiento.

Estructuralmente, las hiperplasias pueden ser simples o complejas, siendo las diferencias principales la complejidad y la confluencia de los elementos glandulares.

La hiperplasia simple se caracteriza por glndulas dilatadas o qusticas con formas redondeadas o discretamente irregulares, y un incremento de la relacin glndula-estroma sin aumento de la confluencia glandular, ni atipias citolgicas. La hiperplasia compleja tiene glndulas estructuralmente complejas (ramificadas y plegadas) con menos estroma entre ellas y atipia citolgica incluyen ncleos grandes de tamao y forma variable, que han perdido su polaridad, aumento de la relacin ncleo-citoplasma, nuclolos prominentes y grumos irregulares de cromatina con paracromatina.

El potencial premaligno de las hiperplasias se ve influido por la edad, enfermedades ovricas subyacentes , endocrinopatas, obesidad y por la exposicin a hormonas exgenas. Las atipias citolgicas marcadas, la alta tasa de mitosis y la notable estratificacin celular son los hallazgos de la hiperplasia endometrial con atipias mas frecuentemente asociados con el carcinoma de endometrio no diagnosticado , encontrado en la pieza de histerectoma.

EPIDEMIOLOGA Debido a que no todas las pacientes con HE presentan sintomatologa, se conoce poco sobre su incidencia; en mujeres postmenopusicas se estima entorno a un 8/1000 en asintomticas y en un 15% en las sintomticas. La HE est en relacin con ciclos anovulatorios, por lo que es ms frecuente entorno a la menarquia y la menopausia. La hiperplasia endometrial sin atipias es ms frecuente en mujeres postmenopusicas, y la hiperplasia endometrial con atpias (HEA) en mujeres a partir de los 60 aos.

FISIOLOGAla primera manifestacin del climaterio es el aumento de FSH, fase en la que los ciclos comienzan a ser anovulatorios. Ya durante la menopausia estarn aumentadas la FSH y la LH, habr una importante disminucin de estradiol y la estrona ser el principal estrgeno sintetizado a partir de la conversin perifrica de androstendiona y testosterona. La produccin endgena extragonadal o la administracin exgena de estrgenos, unido a los ciclos anovulatorios (no se produce progesterona), dar lugar a la estimulacin del endometrio por parte de estrgenos sin efecto protector de gestgenos, el endometrio se convierte en proliferativo presistente, hecho que favorece la aparicin de HE.

Circunstancias que conllevan un aumento de los niveles sricos de estrgenos, y que por tanto actan como FACTORES DE RIESGO PARA LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:

FACTORES DE RIESGOEstrgenos endgenos: Tumores ovricos productores de estrgenos. Ciclos anovulatorios. Obesidad y DM.

Estrgenos exgenos: Tratamiento hormonal sustitutivo (THS) Administracin de estrgenos durante largo tiempo sin gestgenos.

Otros factores: Edad avanzada. Tamoxifeno. Nuliparidad, no dar lactancia materna. Menarqua precoz y menopausia tarda. Historia familiar de cncer de endometrio, colon, mama, ovario.

Hiperplasia endometrial. tipos, diagnstico y tratamiento. m gdor manrique fuentes. Clases de residentes 2009. Servicio de obstetricia y ginecologa hospital universitario virgen de las nieves granada.

CLASIFICACINSegn la Internacional Society of Gynecological Pathologist, se clasifica en funcin de: Citologa: - Sin atpia. (3%) - Con atpia. (17%) Estructura: - Simple. Hiperplasia endometrial propiamente dicha. Hiperplasia glandulo-qustica. - Compleja. Hiperplasia adenomatosa.


La clasificacin propuesta por Kurman divide la hiperplasia endometrial en: Hiperplasia simple. Hiperplasia compleja (adenomatosa). Hiperplasia atpica simple. Hiperplasia atpica compleja (adenomatosa con atipia). En la prctica clnica, las hiperplasias endometriales se dividen en 2 grandes grupos: las que no presentan atipia celular y las que si la presentan.


CLNICAEl signo principal de la HE es la hemorragia uterina anormal.

Puede ser asintomtica. Ante un HUA, la HE es la causante en el 10% de los ocasiones.


DIAGNSTICO Historia Clnica. Exploracin general. Exploracin ginecolgica. Pruebas Complementarias: 1.Ecografa transvaginal. 2.Histerosonografia. 3.Biopsia endometrial. Sensibilidad del 60-90% y especificidad del 98%.


Indicaciones para biopsia endometrial:

- Mujeres > 40 aos, con HUA. - Mujeres < 40 aos con HUA con factores de riesgo para la HE. - Sangrados por disrupcin en tratamientos estrognicos. - Metrorragias resistentes a tratamiento hormonal. - Presencia de clulas glandulares atpicas en citologa crvico-vaginal. - Ecografa que sugiera patologa endometrial.


4.Histeroscopia. Se considera la prueba gold standard en el estudio de la HUA por patologa endometrial. Hallazgos histeroscpicos macroscpicos que deben hacernos sospechar la existencia de hiperplasia: - Engrosamiento endometrial focal o difuso, de tipo polipoideo o papilar. - Incremento de la vascularizacin superficial. - Aumento de densidad de los orificios glandulares. - Dilatacin de las glndulas endometriales.


PROGRESIN DE HIPERPLASIA A CARCINOMALa HEA es una lesin precancerosa, siendo el factor pronstico ms importante en la progresin a carcinoma la presencia y gravedad de las atipias citolgicas. Estudio clsico de Kurman y Norris:

Tasa de progresin de hiperplasia con o sin atipia a carcinoma.Hiperplasia con atipia Hiperplasia sin atipia 23%, (4 aos) 2% (10 aos)


TRATAMIENTOLa HE sin atipias se tratarn mdicamente, y la HEA mediante la histerectoma.

Tratamiento mdicoGestgenosAnticonceptivos orales combinados

Anlogos de GnRH

Clomifeno

DIU-LNG

Tratamiento quirrgico

1. Ablacin-reseccin endometrial. 2. Histerectoma.


HE sin AtipiasHE sin Atipias Edad reproductiva + deseo de gestacin: Inductores de la ovulacin (Clomifeno) Edad reproductiva + no deseo de gestacin: - AOC (en adolescente) - Acetato de Medroxiprogesterona 10-20mg/dia, 10-14 das/mes - Acetato de Medroxiprogesterona 10-20mg/da continuo - Acetato de Megestrol 20mg/da 10-14 das/mes, 6 meses - DIU-LNG - Conducta expectante Ecografa y biopsia a los 3 y 6 meses

Peri y postmenopausica: - Si THS con estrgenos: se suspenden o se aaden gestgenos 10 das/mes - Acetato de Medroxiprogesterona 10mg/da, 6 meses - Acetato de Megestrol 20mg/da, 6 meses - DIU-LNG Ecografa y biopsia a los 3 y 6 meses. Si persistencia o recidiva: Considerar la histerectoma

HEAHEA Edad reproductiva + deseo de gestacin: - Inductores de la ovulacin (Clomifeno) - Acetato de Megestrol 40-80mg/da, mnimo 1 ao Histeroscopia y biopsia a los 3 y 6 meses. Persistencia o recidiva: Histerectoma. Edad reproductiva + no deseo de gestacin: - Histerectoma - Acetato de Megestrol 40-80mg/da, 6 meses, si desea conservar tero Histeroscopia y biopsia a los 3 y 6 meses. Persistencia o recidiva: Histerectoma.

Peri o postmenopausica: - Histerectoma - Acetato de Megestrol 40-80mg/dia, 6 meses, si contraindicacin de ciruga Histerocopia y biopsia a los 3 y 6 meses. Persistencia o recidiva: Reconsiderar la ciruga.

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