hiperparatiroidisme dan hipoparatiroidisme · mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid...

Copy ©Right 2010 By Http://www.rafani.co.cc

HIPERPARATIROIDISME DAN

HIPOPARATIROIDISME

Disusun Oleh :

MUHAMMAD JAMAL MISHBAH

NIM : 6143027

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH KUDUS

2015/2016

http://www.rafani.co.cc/


HIPERPARATIROIDISME DAN HIPOPARATIROIDISME

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid

bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler.

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan

sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi

hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion

kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan

konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan

fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal,

dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan

phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya

terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005)

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon

paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan

umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan

kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih

jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).

Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.


http://uams.photobooks.com/consindex.html


B. TUJUAN

1.Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien

gangguan kelenjar paratiroid

2.Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

b. Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

c. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

d. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

e. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid

dan hipoparatiroid

f. Mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

g. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

h. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan

hiperparatiroid dan hipoparatiroid



BAB II

TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

1. Anatomi

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus

pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari

sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar

tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang

berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid

bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan

tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian

kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid,

atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid

kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R.

Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia,

yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub

superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak

masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan

paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3

milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran

makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa

terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung

apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula

sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel

oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil

dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia,



sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini

meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia

muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas,

sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak

lagi mensekresi sejumlah hormon.

2. Fisiologi

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid

hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin

mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh

kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi

dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang

reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium

pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan

kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran

utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang

dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

B. KONSEP DASAR

1. Hiperparatiroidisme

a. Pengertian

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon

paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang

dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium.

Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer

dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali

lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien

yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder

disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis.

Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada



kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid.

(Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang

disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino

polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh

konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid

adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan

pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan

penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.

Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan

cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer,

sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2).

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-

kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari

biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat

kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon

paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain

satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak

walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

(www.endocrine.com)

b. Etiologi

Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh

adenoma tunggal.

2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh

berbagai adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan

frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainny





3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid

karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada

kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi

baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia,

syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.

Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe

hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa

pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma

yang ganda. Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief

cell parathyroid hyperplasia.

c. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang

disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder,

dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh

adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia

kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma

paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar

paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh

pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada

hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa

adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi

penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika

teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran

adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya

dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami

pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan

meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk

mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.



Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan

hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris.

Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme

kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia

yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang

disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat

mengakibatkan dampak yang sama.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam

sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang,

PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan

demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga

meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya

memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga

hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas

biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH

serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal

ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit

tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit

meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon

paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi

tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia

yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus

intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan

tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan

adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH

berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari

tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung

dari peningkatan PTH.




Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular

ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi

keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens

nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini

klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular

dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat

kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon

(kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D

memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab

dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.

d. Manifestasi Klinik

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan

gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis,

keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi,

hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan

dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi

psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung

dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek

langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar

kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot.


http://4.bp.blogspot.com/_8-chRXyEZVc/SecwcgnoVnI/AAAAAAAAAGo/0kSCnHp0FRI/s1600-h/pth.JPG


Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang

berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan

salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal

terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal

parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi,

pielonefritis serta gagal ginjal.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme

dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang

muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast

yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri

tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika

menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan

badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme

merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada

hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala

gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)

e. Pemeriksaan Diagnostik

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan

tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar

hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar

kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan

kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan

radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat

membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab

hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami

kenaikan kadar kalsium serum.



Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran

yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat

diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan

tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai

tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran

dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal

dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi

kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda

hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme

primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia.

Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus

telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk

menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar

paratiroid.

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena

menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid.

Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk

melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid

dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan

pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan

keadaan tulang dan resiko fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan

bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal,

menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan

PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai

fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)



Laboratorium:

1) Kalsium serum meninggi

2) Fosfat serum rendah

3) Fosfatase alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

5) Foto Rontgen:

o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

o Cystic-cystic dalam tulang

o Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

f. Komplikasi

1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

2) Dehidrasi

3) batu ginjal

4) hiperkalsemia

5) Osteoklastik

6) osteitis fibrosa cystica

g. Penatalaksanaan

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme

primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod

yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien yang

asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi

ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien



dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah

parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal

atau pembentukan batu ginjal (renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi,

maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit

batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000

ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus

buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa

minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk

melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen

dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari

oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan

menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan

kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan

untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis

hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera

mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan

dehidrasi (muntah, diare).

Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan

kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang

mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan

predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum

pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan

karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat

dalam jaringan lunak.

Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi

meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas

atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia

memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena



anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus

diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai

dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal

konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering

dijumpai pada pasien-pasien ini.

2. Hipoparatiroidisme

a. Pengertian

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon

paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan

umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan

kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang

lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara

congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.

(www.endocrine.com)

b. Etiologi

Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya

terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori

dari hipoparatiroidisme:

1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total

tiroidektomi.

b) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat

(acquired).

2) Hipomagnesemia.

3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.



4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

c. Patofisiologi

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme

kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5

mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi

hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat

operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan

hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya

adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan,

tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua

berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan

karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat

(diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar

paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang

dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien

tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat

sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi

diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda

hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau

meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka

penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada

bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs

sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal

konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons

AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.



d. Manifestasi Klinik

Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan

turut menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa

tetanus.

Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai

tremor dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi

dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter. Pada

keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram

pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah

tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda

mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (fleksi

sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal),

disfagia, fotopobia, aritmia jantung serta kejang. Gejala lainnya

mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium.

Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi. (Brunner & Suddath,

2001)


http://3.bp.blogspot.com/_8-chRXyEZVc/Secwcu8DHZI/AAAAAAAAAGg/TntX_xlVcjQ/s1600-h/hiper+hipo.JPG


e. Pemeriksaan Diagnostik

Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek

yang positif. Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme

karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke

lengan selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tanda Chvostek

menujukkan hasil positif apabila pengetukan yang dilakukan secara

tiba-tiba didaerah nervous fasialis tepat di kelenjar parotis dan

disebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau gerakan kedutan

pada mulut, hidung dan mata.

Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas

seperti rasa nyeri dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan

laboratorium akan membantu. Biasanya hasil laboratorium yang

ditunjukkan, yaitu:

1. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum

yang berkisar dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah

lagi.

2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi

3. Fosfatase alkali normal atau rendah

4. Foto Rontgen:

a) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di

tengkorak

b) Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan

pleksus koroid

5. Density dari tulang bisa bertambah

6. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang



f. Komplikasi

1) Kalsium serum menurun

2) Fosfat serum meninggi

g. Penatalaksanaan

Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai

9-10 mg/dl (2,2-2,5 mmol/L) dan menghilangkan gejala

hipoparatiroidisme serta hipokalsemia. Apabila terjadi hipokalsemia

dan tetanus pascatiroidektomi, terapi yang harus segera dilakukan

adalah pemberian kalsium glukonas intravena. Jika terapi ini tidak

segera menurunkan iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang,

preparat sedatif seperti pentobarbital dapat dapat diberikan.

Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan

untuk mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun

demikian, akibat tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan

parathormon, maka penggunaan preparat ini dibatasi hanya pada

hipokalsemia akut. Pasien yang mendapatkan parathormon

memerlukan pemantauan akan adanya perubahan kadar kalsium serum

dan reaksi alergi.

Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita

hipokalsemia dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari

suara bising, hembusan angin yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau

gerakan yang mendadak. Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin

dibutuhkan bersama dengan obat-obat bronkodilator jika pasien

mengalami gangguan pernafasan.



Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan

sesudah kadar kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah

fosfor diresepkan. Meskipun susu, produk susu dan kuning telur

merupakan makanan tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi

karena kandungan fosfor yang tinggi. Bayam juga perlu dihindari

karena mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium

yang tidak laut. Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat,

dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet. Gel alumunium karbonat

(Gelusil, Amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat fosfat

dan meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal.

Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi

dihidrotakisterol (AT 10 atau Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin

D2) atau koolekalsiferpol (vitamin D3) biasanya diperlukan dan akan

meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.



C. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Hiperparatiroidisme

a. Pengkajian

Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme

dan hiperkalsemia resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci

mencakup :

1) Riwayat kesehatan klien.

2) Riwayat penyakit dalam keluarga.

3) Keluhan utama, antara lain :

a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi,

dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan

c) Depresi

d) Nyeri tulang dan sendi.

4) Riwayat trauma/fraktur tulang.

5) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.

6) Pemeriksaan fisik yang mencakup :

a) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.

b) Amati warna kulit, apakah tampak pucat.

c) Perubahan tingkat kesadaran.

7) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis

organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani

kematian akan mengancam.



8) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

a) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar

kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting

dalam menegakkan kondisi hiperparatiroidisme. Hasil

pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer

akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum

posfat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat

urine meningkat.

b) Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan

terbentuk kista dan trabekula pada tulang.

b. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien

dengan hiperparatiroidisme antara lain :

1) Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi

tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.

2) Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan

ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.

3) Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.

4) Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari

hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.

c. Rencana Tindakan Keperawatan

1) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap cidera yang berhubungan

dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang

ditunjukkan oleh tidak terdapatnya fraktur patologi.



Intervensi Keperawatan :

1. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan

untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan

ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan

kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya.

2. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi

klien dengan hati-hati.

3. Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi

kelemahan fisik.

4. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.

5. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara

mengubah posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari

perubahan posisi yang tiba-tiba.

6. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila

dibutuhkan. Anjurkan klien agar berjalan secara perlahan-

lahan.

2) Diagnosa Keperawatan : Perubahan eliminasi urine yang

berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap

hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.

Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti

yang ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine

30 sampai 60 ml/jam.


1. Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari.

Dehidrasi merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan

hiperparatiroidisme karena akan meningkatkan kadar

kalisum serum dan memudahkan terbentuknya batu ginjal.



2. Berikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar

urine lebih bersifat asam. Keasaman urine yang tinggi

membantu mencegah pembentukkan batu ginjal, karena

kalsium lebih mudah larut dalam urine yang asam

ketimbang urine yang basa.

3) Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan

anorexia dan mual.

Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi,

seperti yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada

atau dapat mempertahankan berat badan ideal.


1. Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet

rendah kalsium untuk memperbaiki hiperkalsemia.

2. Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan

produk susu dapat menghilangkan sebagian manifestasi

gastrointestinal yang tidak menyenangkan.

3. Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup

tinggi kalori tanpa produk yang mengandung susu.

4. Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet

klien.

4) Diagnosa Keperawatan : Konstipasi yang berhubungan dengan efek

merugikan dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.

Tujuan : Klien akan mempertahankan BAB normal, seperti pada

yang dibuktikan oleh BAB setiap hari (sesuai dengan kebiasaan

klien).




1. Upayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi dan

pengerasan fekal yang diakibatkan oleh hiperkalsemia.

2. Bantu klien untuk tetap dapat aktif sesuai dengan kondisi

yang memungkinkan.

3. Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet. Klien harus

minum sedikitnya enam sampai delapan gelas per hari

kecuali bila ada kontra indikasi.

4. Jika konstipasi menetak meski sudah dilakukan tindakan,

mintakan pada dokter pelunak feses atau laksatif.

2. Hipoparatiroidisme

a. Pengkajian

Dalam pengkajian klien dengan hipoparatiroidisme yang

penting adalah mengkaji manifestasi distres pernapasan sekunder

terhadap laringospasme. Pada klien dengan hipoparatiroidisme akut,

perlu dikaji terhadap adanya tanda perubahan fisik nyata seperti kulit

dan rambut kering. Kaji juga terhadap sindrom seperti Parkinson atau

adanya katarak. Pengkajian keperawatan lainnya mencakup :

1) Riwayat kesehatan klien.

1. Sejak kapan klien menderita penyakit.

2. Apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama.

3. Apakah klien pernah mengalami tindakan operasi khususnya

pengangkatan kelenjar paratiroid atau tiroid.

4. Apakah ada riwayat penyinaran daerah leher.

2) Keluhan utama, antara lain :

1. Kelainan bentuk tulang.



2. Perdarahan sulit berhenti.

3. Kejang-kejang, kesemutan dan lemah.

3) Pemeriksaan fisik yang mencakup :

1. Kelainan bentuk tulang.

2. Tetani.

3. Tanda Trosseaus dan Chovsteks.

4. Pernapasan bunyi (stridor).

5. Rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk,

deformitas dan mudah patah; kulit kering dan kasar.

4) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

1. Pemeriksaan kadar kalsium serum.

2. Pemeriksaan radiologi.

b. Diagnosa Keperawatan

1) Masalah kolaboratif : tetani otot yang berhubungan dengan

penurunan kadar kalsium serum.

2) Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik

(individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang

regimen diet dan medikasi.

c. Rencana Tindakan Keperawatan

1) Masalah Kolaboratif : Tetani otot yang berhubungan dengan

penurunan kadar kalsium serum.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang dibuktikan

oleh kadar kalsium kembali ke batas normal, frekuensi pernapasan

normal, dan gas-gas darah dalam batas normal.




1. Saat merawat klien dengan hipoparatiroidisme hebat, selalu

waspadalah terhadap spasme laring dan obstruksi

pernapasan. Siapkan selalu set selang endotrakeal,

laringoskop, dan trakeostomi saat merawat klien dengan

tetani akut.

2. Jika klien berisiko terhadap hipokalsemia mendadak, seperti

setelah tiroidektomi, selalu disiapkan cairan infus kalsium

karbonat di dekat tempat tidur klien untuk segera digunakan

jika diperlukan.

3. Jika selang infus harus dilepas, biasanya hanya diklem dulu

untuk beberapa waktu sehingga selalu tersedia akses vena

yang cepat.

4. Jika tersedia biasanya klien diberikan sumber siap pakai

kalsium karbonat seperti Tums.

2) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap infektif penatalaksanaan

regimen terapeutik (individual) yang berhubungan dengan kurang

pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.

Tujuan : Klien akan mengerti tentang diet dan medikasinya, seperti

yang dibuktikan oleh pernyataan klien dan kemampuan klien untuk

mengikuti regimen diet dan terapi.


1. Penyuluhan kesehatan untuk klien dengan

hipoparatiroidisme kronis sangat penting karena klien akan

membutuhkan medikasi dan modifikasi diet sepanjang

hidupnya.



2. Saat memberikan penyuluhan kesehatan tentang semua obat-

obat yang harus digunakan di rumah, pastikan klien

mengetahui bahwa semua bentuk vitamin D, kecuali

dehidroksikolelalsiferol, diasimilasi dengan lambat dalam

tubuh. Oleh karenanya akan membutuhkan waktu satu

minggu atau lebih untuk melihat hasilnya.

3. Ajarkan klien tentang diet tinggi kalsium namun rendah

fosfor. Ingatkan klien untuk menyingkirkan keju dan

produk susu dari dietnya, karena makanan ini mengandung

fosfor.

4. Tekankan pentingnya perawatan medis sepanjang hidup bagi

klien hopiparatiroidisme kronis. Instruksikan klien untuk

memeriksakan kadar kalsium serum sedikitnya tiga kali

setahun. Kadar kalsium serum harus dipertahankan normal

untuk mencegah komplikasi. Jika terjadi hiperkalsemia atau

hipokalsemia, dokter harus menyesuaikan regimen

terapeutik untuk memperbaiki ketidakseimbangan.



BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan

kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida.

Salah satu penanganan pada penderita hiperparatiroidisme yaitu dengan

cara pengangkatan jaringan paratiroid, namun terkadang jaringan yang

diangkat terlalu banyak sehingga menyebabkan hipoparatiroid.

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid

yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya

sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar

paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang

lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-

kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Jadi kedua penyakit

diatas memiliki keterkaitan yang dapat saling mempengaruhi.

B. SARAN

Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari

sempurna. Oleh karena itu kelompok meminta kritik dan saran yang

membangun dari pembaca. Semoga makalah yang kami buat dapat

bermanfaat bagi pembaca.



DAFTAR PUSTAKA

Ganong.1998.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Rumahorbor, Hotma.1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Endokrin.Jakarta:EGC.

Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner

& Suddarth Ed.8.Jakarta: EGC.

Kozier, et al.1993. Fundamental of nursing. California: Addison-Wesley

Publishing Company.


hiperparatiroidisme dan hipoparatiroidisme · mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid...

Documents