hi per tension arterial

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HIPERTENSION ARTERIAL

vgu

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina en Veracruz

Hipertensin Arterial

vgu

Universidad Veracruzana Facultad de Medicina en VeracruzTema: Hipertensin Arterial

Mayo del 2010

DEFINICION


Es un padecimiento de origen multifactorial multifactorial, caracterizado por el aumento sostenido de de la presin arterial sistlica diastlica y/o ambas igual o mayor de 140/90 mm Hg que va a originar un deterioro funcional.

vgu

Clasificacin cifras tensionales

Cual es la presin normal

120 80Hipertensin Arterial

?vgu


Hipertensin

150/ 90 120/80 110/ 60Hipotensinvgu


Clasificacin etiolgica

Etiologa Cifras tensionales Dao orgnico

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Causa de muerte FrecuenciaPrevalenca

Enf. Cerebrovascular 42 % Cardiopata Isqumica 27 % Enf. Cardiovascular 24.6%1er. Consenso Nacional en 1995

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vgu


Accidentes, suicidios Otras enfermedades

22% 23%

6% 49%

Tumores Enfermedades cardio-circulatorias



Primaria o Esencial Secundaria

95 % 5%

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Hipertensin ArterialHIPERTENSION ARTERIAL

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Esencial Renal Endocrinolgica 1% 90 %

9%


Secundaria


Renales Cardiovasculares Endocrinas Sistema Nervioso Central Quemaduras Medicamentosas Toxicas Ambientales Gestacinvgu

Renales :

Hipertensin Arterial Secundaria

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Clasificacin etiolgica Glomerulonefritis Lupus Eritematoso Sndrome urmico hemoltico Insuficiencia renal aguda Pielonefritis Nefroptosis Tumorales Retensin aguda de sodio Malformaciones congnitas Tubulopatas Estenosis de la arteria renal Trombosis de la vena renal Traumatismo y hematoma renal capsular


Endcrinas


Feocromocitoma Disfuncin tiroidea Hiperaldosteronismo Enfermedad Carcinoide Hipercalcemiavgu



Sistema Nervioso Central

Tumores Infecciones Disautonomia Porfiria agudavgu

Medicamentos



Anticonceptivos Eritropoyetina Esteroides Beta-agonistas Inhibidores de la Mao Derivados adrenergicos Ciclosporinas Inhibidores de la Maovgu



Txicas

Orozus Cocana Plomovgu



Ambientales

Ruido Estrs Ingesta de sodio

( > De 6 gramos al da )

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Clasificacin etiolgicaHipertensin Arterial Secundaria

Gestacin Hipertensin del embarazo

Pre-eclampsia Eclampsiavgu


Sistlica

Diastlica

Normal Limtrofe Grado I Grado II Grado III Grado IVSistlica

< 140 < 90 mm de Hg 130-139 85-89 140-159 90-99 160-179 100-109 180-209 110-119 > 180 > 120> 180 < 90

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De acuerdo al dao

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

= Leve = Moderada = Grave = Muy gravevgu


De acuerdo al dao

Estadio I

Cifras altas sin alteracin en rganos

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De acuerdo al dao

Estadio IIMas hipertrofia + Angiopata Ateroesclertica en fondo de Ojo+ Proteinuria + Creatinina elevada

vgu

De acuerdo al dao


Estadio IIIMas angina o IM, insuf. Card. secuelas de isquemia cerebral hemorragias y exudados en fondo de ojo., aneurismas o arteriopata oclusiva.vgu


De acuerdo al dao

Estadio IVMas papiledema en fondo de ojo

vgu

vgu


Clasificacin de acuerdo al fondo de ojo :

Grado I Grado II Grado III

Vasoespasmo, prdida de la relacin vena-arteria Vasoespasmo, prdida de la relacin Vena-arteria, angioesclerosis, (hilos de cobre) signos de cruce Vasoespasmo, prdida de la relacin Vena-arteria, angioesclerosis, (hilos de cobre e hilos de plata) signos de cruce hemorragias en flama o puntiformes Vasoespasmo, prdida de la relacin Vena-arteria, angioesclerosis, (hilos de cobre e hilos de plata) signos de cruce hemorragias en flama o puntiformes y PAPILEDEMA

Grado IV

Clasificacin de Keith- Wagener- Barker


Frecuencia de la Hipertensin

Aproximadamente el 15 % de los adultos tienen una presin arterial a 160/95

15%

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22% 15%

38% 25%

19%

16% 23%

42%

No tratada Conocida no tratada Conocida, tratada no controlada Conocida tratada vgu


Autorregulacin de la TA

Presin Gasto X = Arterial Cardiaco

Resistencias Perifricas

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Autorregulacion de la TA

Presin Gasto X = Arterial CardiacoGasto Hipertensin = Cardiaco

Resistencias PerifricasResistencias Perifricas

vgu

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Mecanismos de regulacin de la TA

Rpidos(segundos)

a) Nerviosos b) Qumicos a) Humorales b) Fsicos

Intermedios(minutos)

Lentos(horas)

Rin/lquidos


Ingesta excesiva de sodiovgu


Ingesta excesiva de sodio

+

Alteraciones genticas

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StressIngesta excesiva de sodio

++Alteraciones genticas vgu


Obesidad

+Ingesta excesiva de sodio

+


+

Stress

vgu

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+Ingesta excesiva de sodio

Factores endotelialesAlteraciones genticas

+

+

Obesidad

+

Stress


Retensin renal de NaIngesta excesiva de sodio Alteraciones genticas Obesidad Stress Factores endoteliales vgu


Volumen plasmticoRetensin renal de NaMenor superficie de filtracin



Obesidad Factores endoteliales vgu

Stress


Volumen plasmtico

Hiperactividad del SNCRetensin renal de NaMenor superficie de filtracin



Obesidad Factores endoteliales vgu

Stress


Volumen plasmtico

Contractilidad Constriccin funcional

Venoconstricin

Retensin renal de NaIngesta excesiva de sodio

Menor superficie de filtracin

Hiperactividad del SNC


Obesidad

Stress

Factores endoteliales

vgu

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Contractilidad Venoconstricin Constriccin Volumen funcionalplasmticoMenor Sup. de filtracin Retensin renal de Na

Hiperactividad del S.N.C.Factores endoteliales



Stress

Obesidad


Pre-cargaVolumen plasmtico

Hipertrofia estructural

Contractilidad Venoconstricin Constriccin Menor funcional Sup. defiltracin

Retensin renal de Na




Stress

Obesidad

vgu


Resistencias PerifericasPre-cargaVolumen plasmtico


Contractilidad Venoconstricin Constriccin Menor funcional Sup. defiltracin

Retensin renal de Na




Stress

Obesidad

vgu


HIPERTENSIONPre-cargaVolumen plasmtico Resistencias Perifericas Hipertrofia estructural Contractilidad Constriccin funcional

Menor Sup. de Venoconstricin filtracin Retensin renal de Na


Hiperactividad del S.N.C.


Factores endotelialesObesidad

Stress

vgu

vgu


HiperinsulinemiaPre-carga Resistencias PerifericasVolumen plasmtico ContractilidadHipertrofia estructural Menor Sup. de Venoconstricin filtracin Retensin renal de Na Hiperactividad del S.N.C.

Constriccin funcional

Stress

Obesidad

Factores endoteliales


HIPERTENSIONPre-cargaVolumen plasmtico ContractilidadVenoconstricin Ingesta excesiva de sodio Stress Alteraciones genticas

Resistencias Perifericas

Hipertrofia estructuralConstriccin funcional

Factores endotelialesvgu

Obesidad


HIPERTENSION Contractilidad

Pre-carga

Resistencias Perifericas


Volumen plasmtico

Constriccin funcional Venoconstriccinvgu

vguFactores Psicolgicos

Centro corticales superiores


HipotlamoCentro vasomotor bulbar

Mdula Espinal Simptico (+)

Vago (-)

Vasos sanguneosContractilidad

CoraznFrecuencia

Tono vasomotorResistencias perifricas

(-)

Gasto Cardiaco Presin Arterial

(-)

Seno Carotideo

Preso-receptores

Arco artico


Factores predisponentes :

Herencia Hipertrofia Obesidad Hiperinsulinemia Endotelio vascularvgu

Factores predisponentes :


Sistema renina-angiotensina sistmico Sistema renina-angiotensina tisular Enzima convertidora de angiotensina Sistema cinina-calicreina Sistema nervioso autonomovgu


Hipertrofia vascular

* Mecanismo vasopresor rpido * Efecto vasopresor lentovgu


Hiperinsulinemia

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HiperinsulinemiaEs una potente hormona trfica con receptores en endotelio y msculo liso arterial, que activa el intercambio Na/K provocando hipertrofia vascular por incremento de la sntesis de protenas

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Endotelio vascular

vgu


Endotelio vascular

El endotelio es un rgano muy activo que pesa 1.5 a 2 kilos y mide aproximadamente 400 metros

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Substancias que libera el endotelio :Prostaglandinas Activador tisular del plasmingeno Heparina Factor de Von Willerbrand Factor relajante derivado de endotelio (FRDE) Factor Hiperpolarizante Endotelina . vgu


La endotelina : Se produce como respuesta a la HIPOXIA y al ESTIRAMIENTO Qumicamente es un POLIPEPTIDO de 21 aminocidos En el humano existe en tres formas : ET-1, ET-2 y ET-3

vgu


Endotelina :La isoforma ET-1 del endotelio Se ha encontrado en :

* Infarto del Miocardio * Hipertensin pulmonar * Choque endotxico * Hipertensin arterial severavgu


Factores que la liberan endotelina:

Hipoxia Vasopresina Endotoxinas

Ionosferos Angiotensina II Factor Transformador de crecimiento. Calcio Estrs de rozamientovgu


Produccin en exceso de substancias vasoconstrictoras Produccin disminuida de substancias vasodilatadoras

= HIPERTENSION ARTERIALvgu


Substancias vasodilatadoras

a) Factor relajante derivado de endotelio (FRDE) = (xido ntrico) b) Factor hiperpolarizante derivado de endotelio.

vgu


Substancias que tiene accin vasodilatadora :

Trombina Serotonina Adenosina Bradicinina

vgu


Substancias que tiene accin vasodilatadora :

vasodilatacin

Trombina Serotonina Adenosina

+ FRDE =(xido nitrico)

Bradicinina

vgu


FRDE = (xido

ntrico)

Es una sustancia lbil, sintetizada a partir del aminocido L- arginina por una enzima NO- sintetasa.

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FRDE = (xido

nitrico)

El xido ntrico (NO) inhibe la adhesin y agregacin plaquetaria

vgu


FRDE = (xido

nitrico)

Es un agente citotxico en contra de los microorganismos y clulas tumorales

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Herencia*Respuesta simptica exagerada al stress *Defecto en la excrecin renal de sodio *Defecto de transporte del Na. a travs de la membrana celularvgu


Hipertrofia

Mecanismo vasopresor rpido Mecanismo vasopresor lentovgu


Carga hemodinmica

Edad Genes Raza

Ingesta de sal Catecolaminas Angiotensina

Contractilidad alterada

Arritmias Ventriculares

Isquemia miocrdica

Alteraciones En el llenado Del V.I.

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vgu

Hipertensin arterial y sus secuelas

Enfermedad cardiaca Enfermedad Cerebro-vascular Enfermedad vascular perifrica Insuficiencia renal


vgu Hipertensin arterial y sus secuelas

Enfermedad cardiaca * Hipertrofia ventricular izquierda * Insuficiencia cardiaca * Enfermedad coronaria 1.- Angina de pecho (angor pectoris) 2.- Infarto del miocardio 3.- Muerte sbita


Factores responsables de la disfuncin ventricular diastlica en la HTA

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Fibrosis Hipertrofia Carga anormal Isquemia

Complacencia Presin diastlica

Relajacin

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Progresin de la enfermedad cardiovascularObesidad Diabetes

HVI

Disfuncin diastlica

HTADislipidemias Tabaquismo

IM

Disfuncin sistlica

HIPERTENSION ARTERIAL Factores predisponentesHerencia Edad Sexo Raza

Infeccin/inflamacin Tabaquismo Hipertensin Diabetes Hiperlipidemias Homocistena Retiro de Estrgenos Estrs

DISFUNCION ENDOTELIAL Vasoconstriccin Crecimiento Adhesin y/o Infiltracin de Clulas sanguneas Proliferacin

Trombosis Acumulacin De lpidos

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DIAGNOSTICO AnamnesisAntecedentes familiares Hipertensin Infarto del miocardio Enfermedad vascular cerebral Enfermedades renales Antecedentes personales Corazn Rin Cerebro Embarazos Nicotina Hbitos alimentari8os Actividad fsica Influencias psicosociales Medicamentos


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ExploracinMedicin de la TA Peso y talla Auscultacin cardiaca Pulsos y soplos arteriales Auscultacin abdominal Palpacin renal Fondo de ojo Estado neurolgico

Laboratorio


EspecialesFeocromocitoma Aldosteronismo primario Estenosis de la arteria renal Sndrome de Cushing

* Catecolaminas * cido vanillil mandlico * Aldosterona * Renina plasmtica * 17 hidroxiesteroides * 17 Cetosteroide urinarios * Cortisol plasmtico

Hipercorticismo

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Radiologa


* Tele de trax * Simple de abdomen * Urografa excretora (Tcnica de Maxwell) * Renograma * Ultrasonografa * T.A.C. * Arteriografa selectivavgu


Electrocardiografa : Para crecimiento ventricular izquierdo

Indice de Lewiso

(R neta en DI )+( S neta en DIII 2 AVL = >

17 mmvgu

V.G.U DI

V.G.U.

V.G.U.


V.G.U.

Indice de LewisDIII =5 = 10.5

NORMALV.G.U V.G.U. V.G.U. V.G.U.vgu

15.5

V.G.U DI = 20.5

V.G.U.

V.G.U.


V.G.U.

Indice de Lewis PositivoDIII = 16

Indice =

vguV.G.U

36V.G.U.

V.G.U.

V.G.U.

V.G.U

V.G.U.

V.G.U. 8


V.G.U.

2 aVL Normal R= 16 mm

vguV.G.U

Indice

=

17 CVI=V.G.U. V.G.U. V.G.U.

V.G.U

V.G.U.

V.G.U.


V.G.U.

Indice de Sokolow = S V1 + RV6 =

hi per tension arterial

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