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WILMAR GOYES RODRIGUEZ

Es un grupo de virus de ADN que

comparten:

1. Morfología: virion.

2. Forma básica de replicación.

3. Capacidad para establecer infecciones.

• Latentes y recurrentes.2

3

HISTORIA

4Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 4ta Ed. Editorial McGraw Hill.

Infección viral que afecta la piel

y mucosas bucal o genital –

VHS-1 – VHS-2.

Grupos de vesículas sobre

una base eritematosa.

Afecta todas las razas, edades y ambos sexos

VHS-1: 90% de adultos sero+ a partir de los 40 años

VHS-2: 15-20% adolescentes en EEUU

5Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 4ta Ed. Editorial McGraw

Hill

•

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http://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htm

150ª 300NM Cubierta

viral doble envoltura

DNA bicatenario

Capsideicosaedrica

8 proteínas virales

7Virus, Estudio molecular con orientación clínica, cap. 15pag:417

Alfa herpes

viridae

HSV-1,HSV-

2,VZV

Replicació

n corta

Diseminaci

ón rápida

Establecimiento en

ganglios sensoriales .

Betaherpesvirid

ae

CMG,HHV-

6,HHV-7

Lenta

Replicación

larga

Citomegalia

Células linfoides ,riñones .

Gamaherpesviri

dae

EBV,HHV-8 Limitado a

celulas

linfoblastoid

es

Linfocitos T o B

8Virus, Estudio molecular con orientación clínica, cap. 15pag:419

herpes simple

tipo 1y 2.

varicela zoster

Citomegalovirus

Epstein Bar

herpes humano 6

virus herpes humano 7

virus herpes humano 8

9Virus, Estudio molecular con orientación clínica, cap. 15pag:409

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glucoproteínas virales con receptores

fusión de la envoltura del virus con la membrana plasmática

penetra la nucleocápsid

e al citoplasma

celular

nucleocápside se une con la membrana

nuclear

trascripción y replicación del virus

11http://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htmhttp://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htm

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http://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htm

genoma codifica 11Adhesión (gB, gC, gD y gH)

Fusión de la membrana viral con la de la célula huésped (gB)

gC que se une a la proteína C3 evita reacciones por complemento

proteínas gE y gI del virus también pueden unirse IgGcubre el virus con inmunoglobulinas del sistema inmune.

13http://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htm

Celula

VHS

endoteliales y

fibroblastos

Neuronas infección latente

Fijacionproteoglican

o

virus libera algunas

proteínas al

citoplasma

transcripción genética

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http://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htm

infectar células mucosas epiteliales o linfocitos

neurona nucleada

Un área eritematosa precede a una mácula que se endurece para formar

una pápula.

ampolla está impregnado de virus

15http://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htm

VHS-1 y VHS-2 primero infectan

células del mucoepitelio

VHS-1 áreas por encima de la cintura

y el VHS-2 por debajo de la cintura

replicación vírica alrededor de la lesión y luego la entrada a

la neurona innervante

Ganglios neuronas

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htm

celular y humoral, involucradas

Las células T citotóxicas y los macrófagos forman las rama

celular de la respuesta y eliminan células infectadas.

La rama humoral de la respuesta

lleva a la neutralización.

el virus puede ‘escapar’ al

sistema inmune IgG receptores de Fc , complemento

Las respuestas mediada por

células e inflamatoria

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http://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htm

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http://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htm

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J Fam Pract. 2014 Feb;63(2):104-5.

Clinical Inquiry: which drugs are most effective for recurrent herpes labialis?

28www.intramed.net/Tratamiento del herpes labial y genital/dic/2008

29

1mg de 7

a 14 días .

5 Tabletas día

7-14 dias .

Managing Herpes Gladiatorum Outbreaks in Competitive Wrestling: The 2007 Minnesota

Experience B.J. Anderson Boynton Health Service, University of Minnesota

En infusión intravenosa aciclovir a dosis de 40 mg/kg/día

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The Treatment of Herpes Simplex Infections ,An Evidence-Based Review,Christina Cernik

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The Treatment of Herpes Simplex Infections ,An Evidence-Based Review,Christina Cernik

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The Treatment of Herpes Simplex Infections ,An Evidence-Based Review,Christina

Cernik;

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Enfermedad causada por el Virusvaricela-zóster (VVZ) comoconsecuencia de una reactivacióndel mismo.• VVZ causa dos entidadesclínicas diferentes: varicela yherpes zóster (reactivación delvirus).

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• Edad avanzada

•Inmunosupresión/Tratamiento inmunosupresor

• Neoplasias

• SIDA

• Traumatismos locales: Radioterapia, Quimioterapia

• Tratamiento esteroideo36

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Fase prodrómica

48-72 horas. Fiebre, malestar

gral, cefalea, dolor/parestesia

Fase exantema.

Vesículas. Costras. Cicatriz

Localización

56% torácico,14 % lumbar, 11%

cervical, 8% -11% oftálmico, 5% sacro

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La localización y distribución de las lesionesvesiculosas, casi siempre unilaterales ylimitadas al territorio inervado por un gangliosensitivo (dermatoma)

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42

Habitualmente el diagnóstico deherpes zoster es clínico.

• técnicas de laboratorio cuandoel cuadro es atípico o planteadudas diagnósticas.

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Indicaciones para el tratamiento

antiviral en pacientes con herpes zoster

Edad mayor 50 años

Dolor moderado o grave

severa erupción

participación de la cara o de los ojos

otras complicaciones de herpes zóster

Inmunodepresión

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• Neurológicas

• Sobreinfección bacteriana

• Afectación oftálmica (Herpes

Zoster Oftalmicus)

• Zóster necrótico y gangrenoso

• Zóster generalizado48

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