Hepatitis Viral Tipo A y E

Angeles Garibay Sergio Oswaldo.8CM56

Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de Medicina

Hospital de Infectología“Daniel Méndez Hernández”

GeneralidadesEnfermedad Infectocontagiosa que afecta

predominantemente al Hígado

Sus principales signos son:

GeneralidadesCinco diferentes tipos de virus con diferencias epidemiológicas, estructurales, patogénicas y

pronóstico.

Tipo A

Tipo B

Tipo C

Tipo D

Tipo E

Citomegalovirus

Herpes Virus

VaricelaZoster

Coxsackie

Epstein-BarrFiebre

Amarilla

Generalidades

Generalidades4-19%

Hepatitis Aguda

Adquirida en comunidad

3.5%Hepatitis

Postransfucional

5-15%Enfermedad

Crónica Hepática

No hay agente Viral

Detectable

Familia de Picornavirus. Genero Hepafovirus. Mide 27-28 nm de diámetro. Envuelto. Una sola cadena RNA con 7478 nucleótidos. Tres proteínas estructurales VP1, VP2, VP3. Resiste a calor 60°C Resiste frío 5°C Resiste pH 3 y detergentes.

Etiología y Epidemiología

Hepatitis Tipo A

Etiología y Epidemiología

Hepatitis Tipo AMedios de

TransmisiónFecal-Oral

Persona a PesonaIngesta de Agua

Alimentos contaminadosHacinamiento

GuarderíasActividad

HomosexualDrogas IV

Etiología y Epidemiología

Hepatitis Tipo ADistribución

Endémica

Países Subdesarroll

ados

Falla de Servicios Básicos

Epidemiología del VHA según la CDC 2011

La edad de infección varía según el nivel socio-económico.

El 90% de la población Mexicana presenta niveles importantes de anticuerpos IgG contra el virus de la Hepatitis A.

Etiología y Epidemiología

Hepatitis Tipo A

Etiología y Epidemiología

Hepatitis Tipo ATiempo Contagiosidad1-3 semanas

Acmé1 – 2 semanas

antes de síntomas

Periodo Incubación15-50 días

(30)

Familia de Picornavirus. Mide 32-34 nm de diámetro. No Envuelto. Una sola cadena RNA con 7500 nucleótidos. 4 Genotipos Infecciosos. Tres proteínas estructurales ORF1, ORF2, ORF3. Resiste a calor 60°C Resiste frío 5°C Resiste pH 3 y detergentes.

Etiología y Epidemiología

Hepatitis Tipo E

Etiología y Epidemiología

Hepatitis Tipo EMedios de Transmisión

Fecal-Oral

Ingesta de AguaAlimentos

contaminadosHacinamiento

Actividad Homosexual

Drogas IV

Etiología y Epidemiología

Hepatitis Tipo EMás común en Adultos

Forma esporádica

Mortalidad1-4%

Epidemiología del VHE según la CDC 2011

Transmisión vertical documentada ; Mortalidad en embarazadas hasta del 20%

Paises desarrollados anti-VHE >90% a los 10 años edad

Paises en vías de desarrollo tercera decada de la vida.

Etiología y Epidemiología

Hepatitis Tipo E

PatogéniaConsumo de

Alimentos/AguaContaminados

Evasión de Respuesta Inmunitaria

(VP 1. 2, 3)(ORF 1,2,3)

Hepatocitos

PresenciaBilis, Heces, Hígado

Sangre

Daño Hepático

FinalIncubaci

ón

4ª-5 semana

Sintomatología

Patogénia

Secuencia de marcadores serológicos en la infección aguda por virus de Hepatitis A.

Patología

Representación de las características morfológicas de la hepatitis aguda y crónica. Necrosis en puente y fibrosis se presentan solamente en la hepatitis crónica, sin embargo también

puede observarse en la hepatitis aguda (raro)

Hepatitis Viral Aguda. Se observa perdida de la citoarquitectura lobular, células inflamatorias en sinusoides y apoptosis de hepatocitos

Benigno4-12 meses

Crónico

Necrosis Masiva. Tractos portales y terminaciones hepáticas venulares están mas cerca de lo normal como resultadode una necrosis y colapso del parénquima hepático.

Las estructuras rudimentarias ductales son resultado de una temprana regeneración de las mismas. Se observa un infiltrado de inflamatorio de células mononucleares.

Manifestaciones ClínicasAsintomática

Aguda Anictérica

Aguda Ictérica

Fulminante

Crónica Persistente

Crónica Actica

Hepatitis

Solo estudios de laboratorio pueden confirmar diagnóstico

Síntomas inespecíficos+ Laboratorio positivo para daño

hepático. No hay ictericia.

Curso autolimitado

Necrosis hepática masiva encefalopatía y coagulopatía.

Daño hepático, enzimas hepáticas persistentes y anormales,

asintomático.

Destrucción progresiva de tejido hepático, manifestaciones clínicas persistentes, laboratorio apunta a cirrosis e insuficiencia hepática.

Manifestaciones Clínicas

Hepatitis

Aguda

Fase Pre ictérica

Fase Ictérica

Fase Pre Ictérica

•5-7 días (raro 2 semanas)

•Inicio agudo.

•Malestar

•Anorexia

•Náuseas

•Vómito

•Dolor abdominal

•Fatiga

•Fiebre < 38.5°C

•Hepatomegália

•Linfadenopatías

Fase Ictérica

•4-8 semanas

•Ictericia

•Coluria

•Hepatoesplenomegalia dolorosa

•Niños• No fiebre• No Síntomas

Gastrointestinales

•Apetito aumentado

•Buen estado general

•Adultos• Depresión mental• Prurito• Bradicardia• Periartritis

HVA 43% de todos los casos

Necrosis masiva del parénquima hepático

Deterioro progresivo del estado mental Coma

Sangrado de tubo digestivo alto

Insuficiencia renal

Mortalidad 80-90%

Manifestaciones ClínicasHepatitis Fulminante

Se instala primeros 10 días iniciadas manifestaciones de hepatitis aguda.

No rebasa los 30 días en iniciar.

Semeja un cuadro de gripo que precede a la Ictericia

Manifestaciones ClínicasHepatitis Fulminante

FiebreDolor

Abdominal

Anorexia

Vómitos Hedor Hepático

Alteración

Consciencia

Agitación

Convulsión

Coma

Manifestaciones ClínicasHepatitis Fulminante

Sangrados

masivos

Hematemesis

Melena

Petequias

Equimosis

Hematuria*

Hemoptisis*

Anasarca

Ascitis

CID

Insuficiencia Renal

Hiponatremia

Aumento Presión Vena

Porta

Hiperaldosteronismo

Secundario

Necrosis Tubular Aguda

TP > 20S

TP > 30S

Evolución rápida sintomatología + TP alargados + concentración de NH4 sérico + diminución o ausencia de hígado palpable = Mal pronóstico

Manifestaciones ClínicasExtrahepáticas de VHA

Vasculitis Cutánea

Crioglobulinemia

Artritis

Glomerulonefritis

Síndrome de Güillain-Barre

Radiculomielopatía

Meningo encefalitis

Crisis Convulsivas

Diagnóstico de HepatitisSiempre debe sospecharse en base a las manifestaciones clínicas y los

antecedentes epidemiológicos

Cualquier tipo de hepatitis hay elevacion de bilirrubinas a expensas de su fraccio directa.

Cualquier tipo de hepatitis hay elevacion amino transferasas (200 – 1000 mU/ml o más)

Indicador Valor Referencia

Fosfatasa alcalina (FA) 44 a 147 UI/L

Alanina Transaminasa (ALT)

10 a 40 UI/L

Aspartato Aminotransferasa (AST)

10 A 34 UI/L

Tiempos Protrombina (TP) 11 a 13.5 seg.

Bilirrubina Directa (conjugada)

0 a 0.3 mg/dL

Diagnóstico de VHASe confirma con la medición en suero de anticuerpos contra VHA

mediante ELISA.

IgM anti-VHA indica infección actual o reciente.

Desaparecen en los 4-6 meses siguientes

IgG anti-VHA aislados sin presencia de anti-VHA = vacunación previa o infección pasada.

Diagnóstico de VHESe confirma con la medición en suero de anticuerpos contra VHE

mediante ELISA.

IgM anti-VHE indica infección actual o reciente.

Desaparecen en los 4-6 meses siguientes

Principalmente se establece por exclusión de los otros virus causales de la hepatitis.

Comparación de los tipos de Hepatitis Aguda

Indicador Vírica Debida a fármacos

Tóxica/isquémica Alcohólica

Máximo de ALT 8-40x 3-40x 10-100x o más 3-5x

AST/ALT <1< 40x

<1 >1 durante los primeros dos días, después ALT>AST;

habitualmente >40x

AST<ALT>2

<8X

Duración del aumento

5 <2 si suspenden

fármaco

1-2 3-5x

FA <3x en < 95%

> 3x en el 50%

<2x > 3x en el 25%

TP <3 x <3x >4x <3x

Incidencia de Ictericia

10-70% 20-30% <10% 50-70%

Bilirrubina sérica

Incremento variable

Habitualmente <5mg/dL

(<2 mg/dL en el 80%)

> 5mg/dL sugiere mal pronóstico

Serología vírica + - - -

Laboratorio

Marcadores serológicos de la hepatitis vírica

Fase de infección

VHA VHB VHC VHD VHE

Enfermedad Aguda

Igm anti VHM

HBcAb-IgM Anti-VHC HDAg Anti-VHE

Enfermedad Crónica

----- HBsMg Anti-VHC Anti-VHD -----

Infectividad

VHA-ARN*

HBeAg, HBsAg, VHB-ADN*

Anti-VHC, VHC-ARN

Anti-VHD, VHD-ARN*

VHE-ARN*

Recuperación

Ninguno HBeAg, HBeAg

Ninguno Ninguno Ninguno

Estado portador

----- HBeAg Ninguno Anti-VHD, HDAag

-----

Inmunidad Anti-VHA-total (incluye IgG anti-VHA)

HbsAb. HbcAb-total

Ninguno Ninguno Anti-VHE*

Laboratorio

Tratamiento Hepatitis AgudaEl tratamiento de la Hepatitis Aguda son únicamente de sosten y

vigilancia hospitalariaAntivirales, esteroides y concentrados de inmunoglobulinas no son

eficaces.

Tratamiento Hepatitis Fulminante

Vigilancia en Terapia

Intensiva

Corrección Hipoglucemia

Infusión Glucosa de 10-20%

ModificarTrastornos

Electrolíticos

Medir volúmenes urinarios

Monitorización

Hemodinámica

Edema Cerebral

Manitol en PIC > 30mmhg

LactulosaSorbitol

NeumicinaEnemas de solución

salina

Restringir Proteínas

0.5 g/kg/día

Prevenir sangrado

Bloquedores H2 parenteral

Tratamiento Hepatitis Fulminante

EsteroidesExsanguinotransfusión

Diálisis PeritonealHemodiálisis

Tratamiento Hepatitis FulminanteEl trasplante de hígado es el único tratamiento efectivo en la hepatitis

fulminante

PrevenciónSe basa en tres puntos.

Romper la vía Fecal-Oral

Inmunoprofilaxis pasiva con

gammaglobulina estándar pre y pos

exposición en grupos de riesgo

AplicaciónVacuna

ProfilaxisGGE se prepara a partir de plasma que contiene anticuerpos anti-VHA

Confiere hasta 85% de enfermedad en aplicación pre

exposición o en las dos primeras semanas del periodo incubación

Contactos domiciliarios y sexuales

Recién nacidos de madres infectadas que han

comenzado a presentar sintomatología

Aplicación a las 2 semanas pos-exposición

2 semanas antes y 1 después del parto

GGE 0.02ml/kg

Personal empleados, niños que asisten a guarderías y contactos domiciliarios no vacunados donde se han

registrado brotes. Dosis GGE0.02 ml/kg

VacunaExisten dos vacunas para uso

humano.A base de virus desactivados

mediante formaldehído

Vaqta y

HavtrixEpaxal

Inmunogénicas y bien toleradasIndicadas en:

Niños de 1-18 añosGrupos de alto riesgoPacientes susceptibles con hepatitis crónica.Pacientes con trastornos dela coagulación.

Dosis0.5 ml

IM<1 año

Dosis1 ml IM>1 año

EsquemaDos Dosis

1ª antes del mes de nacido2ª 6 – 12 meses d nacido

1. N. González, A. Torales, D. Gómez, “Infectología Clínica Pediátrica” 8va Edición, Edt. Mc Graw Hill, 2011.

2. Kumar, Abbas, Fausto, Aster, “Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease” 8th Edt, Editorial Saunders Elsevier, 2010

3. Wallach, Jacques, “Interpretación clínica de pruebas diagnósticas”, 8va edición, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2007.

4. Kumar, Cotran, Robbins, “Patología Humana Sexta Edición”, Edt Mc Graw-Hill Interamericana, México D.F. 2003.

Bibliografía