hemostasia y farmacos anticuagulantes
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HEMOSTASIA Y FARMACOS ANTICUAGULANTES
FAURE RODRIGUEZESTUDIANTE MEDICINA INTERNA III
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Hemostasia
• La hemostasia es un mecanismo de defensa que protege al organismo de las pérdidas sanguíneas que se producen tras una lesión vascular.
• En condiciones fisiológicas el sistema hemostático tiene como objetivo mantener la sangre en estado liquido; sin embargo esta preparado para reaccionar de forma contundente ante una lesión vascular.
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Principales componentes de la hemostasia
• Factores de coagulación
• Plaquetas
• Endotelio
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HEMOSTASIAPrevención de la
pérdida de sangre
Se rompe un vaso
Espasmo Vascular
Tapón de plaquetas Coágulo Tejido
fibroso
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Mecanismos de la Hemostasia
• Mecanismos activadores (Desencadenan la respuesta pro-coagulante)
• Mecanismos moduladores o inhibidores (Evitan los fenómenos pro-tromboticos, cuando no son necesarios)
• Mecanismos fibrinoliticos del coagulo (Evitan la extensión de el coagulo a rangos patológicos)
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Hemostasia
• Debe haber un adecuado equilibrio entre los mecanismos desencadenantes y reguladores de la coagulación.
Enfermedades Hemorrágicas Vs
Enfermedades tromboticas
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FACTORES DE COAGULACIÓN
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Factores de coagulación
• Proteínas que participan en la formación del
coagulo
• 13 factores
• Necesitan de cofactores para su activación
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Factores de coagulación
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Factores de coagulación
Factor XIII Factor estabilizador de fibrina
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Factores de coagulación
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Factores de coagulación: Generalidades
• Todos son sintetizados en hígado– Calcio (IV)– Factor Won V
• Megacariocitos y células endoteliales
• (>) En forma de cimógenos, que pasan a forma activa
• Factores dependientes de vitamina K – II
– VII
– IX
– X
– S
– C
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Plaquetas
• Fragmentos celulares formados por el desprendimiento del citoplasma de células progenitoras previas.
• Normalmente tienen glucocaliz que repele los factores de coagulación y las plaquetas.
• Su activación es fundamental para responder a la lesión de la intima vascular.
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Plaquetas características
• Provenientes de megacariocitos
– Tiempo de maduración de 4-5 días.
• Circulan en sangre (8-12 días)
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Plaquetas
Redondos u ovales (1 a 4 um)
Médula ósea (Megacariocito)
150000-300000 * micro litro
No: Núcleos ni Reproducción
Plaquetas características
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Plaquetas
Citoplasma Factor de crecimiento
Multiplicación
Glicoproteínas
-Cel. Endotelial vascular.-Cel. Musculares vasculares lisas.-Fibroblastos.
Crecimiento
Membrana Fosfolípidos
Estructura activa8 a 12 días
Eliminación Macrófagos tisulares
Plaquetas características
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Plaquetas: Activación
• Cuando la plaqueta es activada, antes de adherirse al endotelio lesionado cambia de forma debido a reorganización de su citoesqueleto.
• Se extienden sobre la lesión endotelial y se agregan en forma reversible (inicialmente)
• Posteriormente se agregan de forma irreversible (metamorfosis viscosa). Formación de magma plaquetario con perdida de la identidad individual.
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Plaquetas: Activación
• Son activadas en el sitio de injuria vascular para la formación del coagulo
– Adenosina trifosfato (ADP)– Epinefrina– Trombina– Colágeno
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Activación Plaquetaria
Proteína G
trombina
Proteína G
a B Y
GDP
YBa
GDP GTP
Activación de señal intracelular Activación de la plaqueta
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Activación Plaquetaria
Proteína G
PAR 1 PAR 2
ADP
Proteína G
Activación de fosfolipasa c
Supresión de cAMP
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Activación plaquetaria
• Adhesión (depósitos de plaquetas)
• Agregación (cohesión de plaquetas)
• Secreción (liberación de gránulos)
• Actividad pro-coagulante (generación de
trombina)
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Activación plaquetaria
• Adhesión
– Glicoproteína de superficie (GP Ib-IX-V)
– Con factor de Von Willebrand
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Activación Plaquetaria
• Agregación
GP
IIb-IIIa
GP
IIb-IIIa
GP
IIb-IIIa
Fibrinógeno
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Unión de fibrinógeno a receptorGP-IIb-IIIa
Unión a citoesqueleto plaquetario
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Activación plaquetaria
• Secreción
– Gránulos secretan ADP- serotonina
• Estimulan y reclutan otras plaquetas
– Proteínas de adhesión: fibronectina-tromboplastina
– Factor V: componente de cascada de coagulación (Actividad pro
coagulante- generación de trombina)
– Tromboxano: vasoconstricción
– Factor de crecimiento plaquetario: estimula crecimiento musculo
liso
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Activación plaquetaria
• Interacción con cascada de coagulación
– Liberación de factor V
• Sitio de ensamblaje de factor X
• Sitio de ensamblaje de sustrato protrombina
– Complejo protrombinasa
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Activación Plaquetaria
• La activación de la plaqueta altera la permeabilidad de la membrana y permite la entrada del calcio y la salida de sustancias quimiotácticas, que atraen a los factores de la coagulación a su superficie. Al mismo tiempo se liberan factor V y fosfolípidos ácidos, que aportan el complemento necesario para el proceso de la coagulación.
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Activación plaquetaria: proceso simultaneo
Activación de Plaquetas
Hebras de Fibrina Tapón Firme
Plaquetas Superficie vascular dañada
contacto
PLAQUETAS
Hincharse
Pseudópodos
Proteínas contráctiles Factores activos
Pegajosas Colágeno Tejido
Factor de WillebrandADP
Tromboxano A2
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ENDOTELIO
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CONSTRICCIÓN VASCULAR
Se corta o rompe un vaso
Traumatismo
Contracción
Reducción del flujo sanguíneo
Reflejo nervioso
Espasmo miógeno local
Factor humoral local
Tejido traumatizado
Plaqueta sanguíneaReflejo doloroso
Vasos de menor calibre
Plaquetas
>vasoconstricción
Tromboxano A2
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Mecanismo integrado de la
coagulaciónAproximación fisiológica
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Historia
• En la década de 1960, MacFarlane propuso un modelo de coagulación que contemplaba una “cascada” enzimática de coagulación (cascada de macfarlane).
• Compuesta por una serie de etapas secuenciales, en las que la activación de un factor de coagulación activa al siguiente
• Caracterizada al final por la generación de trombina activa, la cual convierte el fibrinógeno en fibrina, componente estructural del coágulo.
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Historia
• Según el modelo clásico, existirían dos vías de activación, intrínseca y extrínseca, iniciadas por el factor XII y el complejo factor tisular FT)/factor VII respectivamente , que convergen en una vía común a nivel del factor X activo (Xa).
• El complejo protrombinasa, compuesto por el factor Xa, Ca++ y factor Va, a nivel de superficies fosfolipídicas favorecería la generación de trombina y la formación de fibrina.
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![Page 36: Hemostasia y farmacos anticuagulantes](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062319/556ca63dd8b42a44468b4f60/html5/thumbnails/36.jpg)
Vía extrínseca Vs vía intrínseca
• Extrínseca– Factor tisular
– Factor VII
• Intrínseca– Factores: XII,XI,IX,VIII
Factor xa
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Cascada de la coagulación
• El esquema antiguo de la cascada de coagulación aun sigue siendo útil para explicar las pruebas de laboratorio empleadas para monitorizar la hemostasia.– Tiempo de protrombina (PT) para la vía extrínseca– Tiempo parcial de tromboplastina activado (PTT)
para la vía intrínseca
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VÍA EXTRÍNSECA DELA COAGULACIÓN (PT)
Traumatismo Tisular
Factor Tisular
VII VIIa
X Xa
Activador de la protrombina
Protrombina Trombina
Ca++Ca++Va
Fosfolípidos plaquetarios
Ca++
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Vía Intrínseca de la coagulación (PTT)
Traumatismo Sanguíneo o contacto con colágeno
XII XIIa
XI XIa
Cininógeno HMW, precalicreína
IX IXa
Ca
VIII
VIIIaX Xa
AP
TrombinaProtrombinaCa
Fosfolipido plaquetario Va
F.P.
Ca
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Pruebas de la coagulación• PT o tiempo de Quick: Plasma con escasas
plaquetas en un tubo de ensayo, a 37°C, Tromboplastina (factor tisular), calcio.– Esta prueba es sensible a los defectos de la vía
extrínseca de la coagulación a los anticoagulantes orales.
– Para estandarizar el control de tratamiento con anticoagulantes orales se diseño el sistema INR (International Normatized Ratio) • INR= PT del paciente/ PT control
– Ej. INR= 24/12 INR= 2
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• PTT: Plasma con escasas plaquetas en un tubo de ensayo a 37°C, Caolín, cefalina, calcio. (de esta forma activo la vía intrínseca)
• El PTT es sensible (se alarga) cuando hay deficiencia de la vía intrínseca o en presencia de anticoagulantes como la heparina.
Pruebas de la coagulación
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Años después…
• Una observación clave fue el hecho de demostrar que el complejo FT/VII no sólo activa el factor X, sino también el factor IX, llegándose a la conclusión de que la vía extrínseca sería la de mayor relevancia fisiopatología in vivo.
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Relación entre VI y VE
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En el año 1994
• 2 Publicaciones casi simultáneas de los siguientes investigadores: – Houston: Schafer AI. Coagulation cascade: an overview. En: Loscalzo
J, Schafer AI, editors. Thrombosis and hemorrhage. Boston: Blackwell Scientific; 1994. p. 3-12.
– Carolina del Norte: Monroe DM, Roberts HR. Hoffman M. Platelet coagulation complex assembly in a tissue-factor initiated system. Br J Haemat. 1994;88:364-71.
• Ambos grupos coinciden para presentar una «nueva cascada» , que ha sido aceptada internacionalmente.
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Concluyen lo siguiente
1. El complejo formado por el factor tisular y el factor VII participa en la activación del factor IX, por lo que las dos vías de la coagulación, intrínseca y extrínseca, van unidas casi desde el inicio del proceso.
2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas tres fases consecutivas: iniciación, amplificación y propagación.
3. Se demostró la importancia del componente celular en el proceso de coagulación. La hemostasia no es posible sin la participación de las plaquetas.
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Nueva cascada de coagulación
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Nueva cascada de coagulación • La coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas:
– Fase de iniciación: Tiene lugar a nivel de células productoras de FT, como fibroblastos o monocitos, y conlleva la generación de los factores Xa, IXa y pequeñas cantidades de trombina, suficientes para iniciar el proceso.
– Fase de amplificación: Tiene lugar en la superficie de las plaquetas, que son activadas por la trombina generada y acumulan factores y cofactores en su superficie, permitiendo el ensamblaje necesario para que tengan lugar las reacciones enzimáticas.
– Fase de propagación: Las proteasas se combinan con los cofactores en la superficie plaquetar, promoviendo la generación de grandes cantidades de trombina que favorecen la formación de fibrina y su ulterior polimerización para constituir un coágulo estable.
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Fase 1: INICIACION• Perdida de la continuidad endotelial y contacto de la sangre
circulante con el subendotelio.1. Exposición del FT tras la lesión vascular: principal iniciador de
la coagulación in vivo)2. Unión del FT con el Factor VII circulante y su posterior
activación.3. El complejo FT/VIIa activa los factores IX y X. 4. El factor Xa se combina en la superficie celular (fibroblasto,
célula endotelial, monocito) con el factor Va para producir pequeñas cantidades de trombina. (Primera tenaza)
• La trombina formada en esta fase jugará un papel importante en la activación de plaquetas y factor VIII durante la siguiente fase.
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Fase 2: Amplificación
• El daño vascular favorece el contacto de las plaquetas y componentes plasmáticos con tejidos extravasculares.
1. Las plaquetas se adhieren a la matriz subendotelial, siendo activadas en lugares donde se ha expuesto FT.
• Las pequeñas cantidades de trombina junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de la plaqueta amplifican la señal procoagulante inicial activando los factores V, VIII, IX y XI, que se ensamblan en la superficie plaquetar para promover ulteriores reacciones en la siguiente fase.
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Fase 3: Iniciación • El complejo “tenasa” (VIIIa, IXa, Ca++ y fospolípidos) cataliza la
conversión de factor Xa• Simultáneamente el complejo “protrombinasa” (Xa, Va, Ca++ y
fosfolípidos) cataliza, a nivel de la superficie plaquetar, la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina (“explosión de trombina”), necesarias para la formación de un coágulo estable de fibrina.
• La protrombinasa es 300.000 veces más activa que el factor Xa en catalizar la activación de protrombina.
• La trombina generada activaría, asimismo, al factor XIII o factor estabilizador de la fibrina, y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI) necesarios para la formación de un coágulo de fibrina resistente a la lisis
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AnticoagulantesGeneralidades farmacológicas
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Anticoagulantes
• Heparinas– No fraccionadas– De bajo peso molecular
• Inhibidores directos del factor Xa• Anticoagulantes orales– Rivaroxaban– Dabigatran– Warfarina
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Heparina no fraccionada
• Heparina (1918)• Se uso en 1930• “courina” obtenida del hígado de ratas• Pentasacarido• Se une y refuerza la acción de la antitrombina
III• Potencia su acción 10000 veces
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Enoxaparina
• Presentación: jeringas 20, 40, 60, 80 mg
• Dosis: – Profilaxis: 40 mg SC C/día (60 si > de 100kg)– Terapéutica: 1 mg/ kg/ 12 h SC (dosis de carga)• 0.75mg en ajuste de dosis
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Monitorización anti Xa
• 0 - 0.2 U/ml = No anti coagulación
• 0.2 - 0.6 U/ml = Anticuagulacion profiláctica
• 0.6 - 1.2 U/ml = Anti coagulación terapéutica
• >1.2 U/ml = paciente sobreanticoagulado
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Dabigatran
• Presentación: (75- 110- 150 mg) Pradaxa• Dosis: 2 veces al día, dependiendo de la edad y de
la función renal.• Ya esta aprobado por la FDA para FA• No antídoto, No monitoreo• No inferioridad Vs warfarina• Cambio de warfarina a dabigatran (INR 2.0)
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