1. J. Ricardo Estrada Murillo 5-C Cirugia Hemostasia y coagulacion sanguinea

2. Hemostasia Prevencion de la perdida de sangre Diversos mecanismos: Espasmo vascular La formacion de un tapon de plaquetas La formacion de un coagulo sanguineo Proliferacion de tejido fibroso 3. Espasmo vascular Despues de un corte o un traumatismo de la pared del vaso se activa la contraccion de musculo liso de su pared. Contraccion miogena Vasos mas pequenos - tromboxano A2 4. Plaquetas Plaquetas - trombocitos Discos diminutos 1 - 4 micrometros Medula osea a partir de megacariocitos Concentracion normal 150 000 y 300 000 x microlitro 5. Plaquetas En su citoplasma tiene factores activos del tipo: 1. Moleculas de actina y de miosina 2. Restos de reticulo endoplasmico y aparato de Golgi 3. Las mitocondrias y los sistemas enzimaticos (ATP y ADP) 4. Sistemas enzimaticos prostaglandinas 5. Factor estabilizador de fibrina 6. Factor de crecimiento 6. Plaquetas Membrana celular Capa de glucoproteinas - adherencia a zonas danadas Fosfolipidos activan multiples fases en el proceso de coagulacion Semivida de 8 12 dias + del 50% se eliminan -bazo 7. Tapon plaquetario Plaquetas - superf. vascular danada - fibras de colageno - cambia sus caracteristicas Hinchada - numerosos seudopodos Prot. Contractiles se contraen y liberan los multiples factores activos de sus granulos La lesion de la intintima expone la colagena endotelial a la cual se adhieren las plaquetas -15 segundos despues de un traumatismo 8. Tapon plaquetario Al principio es un tapon bastante laxo, bloquea si la brecha es pequena. Puede ser reversible 9. Tapon plaquetario Hemostasia primaria Principales mediadores de este proceso: ADP y serotonina El ac. Araquidonico, se libera en la membrana de las plaquetas, se convierte mediante la COX en prostaglandina G2 (PGG2) y (PGH2), a su vez en TxA2, un agregador plaquetario y vasoconstrictor potente Fibrinogeno 10. Coagulacion Proceso mediante el cual la protrombina se convierte en la enzima proteolitica trombina, que a su vez segmenta la molecula de fibrinogeno para formar fibrina insoluble a fin de estabilizar y contibuir al tapon de plaquetas 11. Coagulacion sanguinea 15 20 segundos en traumatismos graves 1 2 minutos en traumatismos menores Consiste en una serie de etapas de activacion de cimogenos en las cuales se convierten en secuencia proenzimas circulantes en proteasas activadas 2 vias: intrinseca y extrinseca 12. Via intrinseca y extrinseca 13. Fibrinolisis Conserva la permeabilidad de los vasos sanguineos mediante la lisis de depositos de fibrina La AT III, neutraliza la accion de la trombina, y otras proteasas de la cascada de la coagulacion y permeabilidad del vaso. 14. Fibrinolisis Depende de la enzima plasmina, que deriva de una proteina precursora en plasma (plasminogeno) Activacion iniciada por factor XII Se absobrbe en depositos de fibrina Enzima plasmina digestion de fibrina, fibrinogeno, factores V y VIII 15. Fibrinolisis 16. Defectos congenitos de la hemostasia 3 tipos: Autosomico dominante Autosomico recesivo Recesivo ligado al sexo 17. Defectos congenitos Trombocitopenia hereditaria Alteraciones en la produccion de plaquetas Sindrome de Wiskott Aldrich Destruccion plaquetaria Enfermedad de Von Willebrand Falta el factor de Von Willebrand Sindrome de Bernard- Soulier Falta el receptor en membrana para FVW 18. Defectos de factores de coagulacion VII Hemofilia clasica Hereditaria ligada al sexo Varones 1: 10 000 La gravedad se relaciona con el grado de deficiencia de factor VII Hemorragias espontaneas y complicaciones graves. 19. Factor VIII 20. Terapia de restitucion 21. Pruebas de hemostasia y coagulacion sanguinea Adultos Lactantes Prematuros Plaquetas (103/cm) 300 000- 50 000 259 000- 35 000 239 000 50 000 Tiempo de sangria (min) 4-15 4-1.5 4- 1.5 Tiempo de protrombina (TP) (seg) 12- 14 13-17 18 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) (seg) 45 71 100 Tiempo de trombina (TT) 10 14 14 Fibrinogeno (mg/dl) 200-350 117-225 -