guia respiratoria

portada 31/3/04 13:54 Página 1

HP7-04 00 Primeras 8/3/04 19:05 Página 1

Atención Primaria de Calidad

Guía de Buena Práctica Clínica en

InsuficienciaRespiratoria

Coordinadores Dr. Francisco Toquero de la TorreMédico Especialista en Medicina Familiary Comunitaria.Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén.

Dr. Julio Zarco RodríguezMédico Especialista en MedicinaFamiliar y Comunitaria del IMSALUD.Profesor Honorífico de la Facultadde Medicina de la UCM.

Asesor enla especialidad Dr. Nicolás González Mangado

Jefe de Servicio de Neumología. Fundación Jiménez Díaz-UTE. Madrid.

Autores Dr. Jesús Aguarón PérezMédico General. Centro de Salud Pinares-Covaleda. Soria.

Dr. Manuel Pimentel LealMédico de Familia. EAP Torito. IMSALUD. Área I de Madrid.

Dr. Juan Antonio Quintano JiménezMédico de Familia. Neumólogo. Centro de Salud de Lucena. Córdoba.


© IM&C, S.A.Editorial: International Marketing & Communications, S.A. (IM&C)Alberto Alcocer, 13, 1º D. 28036 MadridTel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: [email protected]

Prohibida la reproducción, por cualquier método, del contenido de este libro,sin permiso expreso del titular del copyright.

ISBN: 84-000-0000-0Depósito Legal: M-


5

ÍNDICEPrólogos 7-9

Introducción 11

Definición 13

Fisiopatología 25

Clasificación 35

Diagnóstico 65

Tratamiento 79


7

PRÓLOGO

La formación continuada de los profesionales sani-tarios es hoy una actividad ineludible y absolutamen-te necesaria si se quiere realizar un ejercicio profesio-nal acorde con la calidad exigida. En el caso del ejerciciomédico, una forma de mantener ese alto grado de cali-dad y responder a las exigencias de la Medicina Basa-da en la Evidencia es el establecimiento de unas nor-mas de actuación acordes con el conocimientocientífico.

Ello es lo que pretenden las «Guías de Buena Prác-tica Clínica» en los distintos cuadros médicos. Han sidoelaboradas por médicos pertenecientes al ámbito dela Atención Primaria, que vierten en ellas la experien-cia de su trabajo y larga dedicación profesional y sedirigen a médicos que ejercen en ese medio; por tan-to, su contenido es eminentemente práctico y tradu-ce lo que el profesional conoce de primera mano, ayu-dándole a la toma de la decisión más eficiente.

Dr. Alfonso Moreno GonzálezPresidente del Consejo Nacional

de Especialidades Médicas


PRÓLOGO

Debemos reseñar lo importante que es para laOrganización Médica Colegial la realización de estas«Guías de Buena Práctica Clínica». Respetando la indi-vidualidad de la lex artis de cada profesional, se esta-blecen unos criterios mínimos de buena práctica enel ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consen-suados y avalados científicamente con el fin de mejo-rar la calidad asistencial para quien deposita en noso-tros su confianza.

Estas guías están realizadas por médicos de fami-lia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la pato-logía correspondiente, de las Sociedades Científicasde Primaria y supervisados por un especialista de lamateria correspondiente a cada guía.

Se ha buscado un lenguaje y una actuación pro-pias de los médicos que los van a utilizar con un carác-ter práctico sobre patologías prevalentes, unificandocriterios para ser más resolutivos en el ejercicio pro-fesional.

Dr. Guillermo Sierra ArredondoPresidente del Consejo General

de Colegios Oficiales de Médicos

9


INTRODUCCIÓN

La presente monografía pretende ser una guía resu-mida y actualizada de la insuficiencia respiratoria en susdiferentes aspectos escrita por y para especialistas defamilia y comunitaria.

La patología respiratoria es una de las más preva-lentes, y la previsión de la Organización Mundial de laSalud es que, a lo largo de esta década, va a aumentarsu importancia relativa, colocándose a la cabeza de lasmás importantes.

La insuficiencia respiratoria es una de las compli-caciones de un grupo importante de estas enferme-dades (EPOC, asma, fibrosis pulmonar, neumonía, etc.),pero también es consecuencia de patologías no res-piratorias, como lo son la cifoescoliosis y las diversaspatologías neuromusculares. Asimismo, es causa deuna importante mortalidad y una gran consumidora derecursos.

El concepto de insuficiencia respiratoria está ínti-mamente unido a la gasometría arterial, prueba impres-cindible para su diagnóstico, evaluación y control evo-lutivo.

Otro de los aspectos relevantes a destacar es el cam-bio terapéutico en los últimos años, no sólo el referen-te a los fármacos para las distintas etiologías, sino, sobretodo, los métodos de soporte y ventilación mecánica.De ellos ha interrumpido con fuerza la ventilación mecá-

11


nica no invasiva, de uso no sólo en unidades especia-lizadas hospitalarias para pacientes agudos (unidadesde cuidados intermedios poco extendidas aún en Espa-ña), sino en el ámbito domiciliario para pacientes cró-nicos, donde curiosamente se utiliza principalmenteen pacientes con insuficiencia respiratoria crónica,secundaria a patología inicialmente no respiratoria(cifoescoliosis, miopatías, obesidad mórbida, etc.).

Para esta guía hemos contado con un grupo deentusiastas profesionales, a los cuales desde aquí quie-ro agradecerles su colaboración. Asimismo quieroagradecer la ayuda de los laboratorios Almirall-Pro-desfarma, que han permitido la edición de esta guía,y a IM&C, S.A., por su soporte profesional. Tambiéndeseamos expresar nuestro agradecimiento a la Orga-nización Médico Colegial (OMC) por su apoyo.

Espero que esta guía sea de interés y utilidad parael lector.

Dr. Nicolás González Mangado

Jefe de Servicio de NeumologíaFundación Jiménez Díaz-UTE

12

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENINSUFICIENCIA RESPIRATORIA


Definición

Dr. Manuel Pimentel LealMédico de Familia.

EAP Torito. IMSALUD. Área I de Madrid

La función del aparato respiratorio es proporcio-nar un aporte correcto de oxígeno (O2) a los tejidos,así como la eliminación de las sustancias tóxicas (dió-xido de carbono –CO2–) producidas a nivel celular.Para ello es necesario que funcionen correctamentediversos órganos y aparatos, y que exista entre ellosuna adecuada coordinación:

1. Centros nerviosos, encargados de controlar laventilación pulmonar.

2. Pared torácica, con su musculatura y elemen-tos óseos, de los que depende una adecuadaventilación alveolar.

3. Sistema bronquial y alveolar, por donde discu-rren los gases inhalados y expelidos.

4. Membrana alveolo-capilar, en donde difundenlos gases.

5. Aparato circulatorio y elementos sanguíneos encar-gados de transportar los gases desde el alveolobronquial hasta la misma célula y viceversa.

Hablamos de insuficiencia respiratoria (IR) cuan-do el organismo es incapaz de mantener equilibrio

13

HP7-04 01 Capitulo 1 8/3/04 19:08 Página 13

entre el aporte de O2 a los tejidos y la eliminación delos productos residuales (CO2), no consiguiendo nive-les suficientes de presión parcial de O2 arterial (esdecir, hipoxemia, con PaO2 inferiores a 70-80 mmHg;u 8 kPa) y/o manteniendo valores excesivamente ele-vados de presión parcial de CO2 arterial (PaCO2 supe-rior a 45 mmHg o 6 kPa, lo que se conoce como hiper-capnia). Todo ello respirando aire ambiente, con unaproporción de O2 del 21% (fracción inspiratoria deO2 -FiO2 - de 0,21), en reposo y a nivel del mar (1). Es,por tanto, un concepto funcional, no una enfermedaden sentido estricto, pudiendo deberse a muchos pro-cesos no siempre pulmonares.

CONDICIONANTES DE LOS NIVELES DE GASES ARTERIALES

Los valores normales de PaO2 se sitúan entre 90 y100 mmHg (12-13,3 kPa). Habitualmente hay unapequeña diferencia fisiológica entre los valores de oxí-geno alveolares (PAO2) y arteriales (PaO2) («gradientealveolo-capilar de oxígeno»: DO2(A-a))debido a shuntsfisiológicos intratorácicos (venas de Tebesio, circula-ción bronquial) o por alteraciones de la ventilación/per-fusión de carácter gravitacional. Generalmente estadiferencia es de 5 a 10 mmHg, aumentando con laedad hasta los 20 o 30 mmHg. Puede calcularse conla siguiente fórmula:

DO A aPACO

RPaO2

22150−( ) = −

− ,

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

14


donde PACO2 es la presión alveolar de CO2 (que es iguala la arterial) y R el cociente respiratorio, 0,8.

Para cualquier persona, descensos superiores a20-30 mmHg (PaO2 inferiores a 70-80 mmHg) sonpatológicos. Las variaciones relacionadas con la gra-vedad también deberemos tenerlas presentes al colo-car al paciente en el momento de tomar la muestrade sangre arterial. Existen fórmulas para predecir losvalores esperados en un paciente, teniendo en cuen-ta estos factores (2):

1. Posición de pie:

PaO2 = 104,2-0,27 x edad (años)

2. Posición tumbado:

PaO2 = 103,5-0,42 x edad (años)

Por su parte, la PaCO2 oscila alrededor de 40 ±5 mmHg (5,3 ± 0,7 kPa), sin modificaciones con la edadni con la posición. Se relaciona con el nivel de ventila-ción alveolar (a menor ventilación, mayor PaCO2) parauna determinada producción de CO2 (cuando más CO2

se produce, mayor será la PaCO2) según la fórmula:

siendo K una constante, VCO2 la producción de CO2 yVa la ventilación alveolar.

Aunque tanto el O2 como el CO2 van en la sangredisueltos, fundamentalmente se transportan unidos

PaCO k

VCOVa2

2= × ,

Definición

15


a diferentes sustancias. El O2 se acarrea en su mayo-ría (99%) unido al hierro de la hemoglobina, forman-do oxihemoglobina. Existe relación entre la PaO2 y lacantidad de O2 unido a la hemoglobina, que se ha defi-nido mediante la denominada «curva de disociaciónde la hemoglobina» (3) (fig. 1). Esta curva muestra queexiste un valor crítico, para PaO2 de unos 60 mmHg,que se corresponde con una saturación de la hemo-globina próxima al 90%; cifras menores de PaO2 con-ducen a una reducción importante de la saturación—con la consiguiente disminución del O2 transporta-do y daño de los tejidos—, mientras que por encima lacurva se aplana y pese a grandes aumentos no se alte-ra sustancialmente la saturación. También vemos cómola curva se desplaza hacia la derecha (se cede más fácil-mente O2 a los tejidos) o hacia la izquierda (cuesta máscederlo) dependiendo de otros factores como tempe-


16

20 40 60 80 98

20

40

60

80

100

PaO2

2-3 DPGTemperaturapH

2-3 DPGTemperaturapH

Satu

raci

ón d

e la

Hb

(%)

Figura 1. Curva de disociación de la hemoglobina

2-3 DPG: 2-3 difosfoglicerato; PaO2: presión parcial arterial de oxígeno.


ratura corporal, cantidad de 2-3 DPG de los hematíeso pH de la sangre. También el ejercicio físico, al aumen-tar la temperatura corporal e inducir acidosis, despla-za la curva hacia la derecha.

MECANISMOS RESPONSABLES DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Existen 5 mecanismos que pueden comprometerla función respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2

en sangre:

1. Descenso de la FiO2

Cuando disminuye la cantidad de oxígeno en elaire respirado la presión alveolar de O2 (PAO2) tambiénlo hace y secundariamente la arterial (PaO2). Según la«ecuación del gas alveolar», tenemos:

donde PB es la presión barométrica, PH2O la presiónde vapor de agua (47 mmHg aproximadamente) y R elcociente respiratorio.

El descenso de la FiO2 ocurre raramente en la clínicadiaria; se presenta en grandes alturas (disminuye la PBcon lo que según la fórmula anterior bajarán el restode parámetros: FiO2, PAO2 y PaO2) y en intoxicacionespor gases pesados que desplazan el O2 (hidrocarburosgaseosos u otros gases presentes en lugares cerrados).No existirá aumento del gradiente alveolo-capilar de

PAO PB PH FiO

PaCOR2 2 2

20= −( )× −

Definición

17


oxígeno. Generalmente se acompaña de hiperventi-lación y la consiguiente hipocapnia (4).

2. Hipoventilación alveolar

La ventilación alveolar es la parte del volumen res-pirado que realmente interviene en el intercambiogaseoso, en oposición a la que no lo hace o «espaciomuerto» que permanece al aire que ocupa tráquea ygrandes vías aéreas. Vimos anteriormente que existerelación directa entre Va y PaCO2, de forma que al dis-minuir la primera se producirá, además de hipoxemia,un aumento de PaCO2. El gradiente alveolo-arterial deoxígeno es normal. La hipoxemia se corrige adminis-trando O2 (aumentando la FiO2), pero la hipercapniasólo desaparecerá mediante mejora de la Va. Puededeberse tanto a causas pulmonares como extrapul-monares (tabla 1) (5); de todas ellas, es la limitacióncrónica al flujo aéreo la más frecuente.

Una situación clínica que cursa con hipoventila-ción alveolar «especial» es la hemodiálisis. En ella, ydebido a que parte del CO2 se elimina por la membra-na del dializador, pese a existir hipoventilación alveo-lar no se produce hipercapnia.

3. Desequilibrio de la relación ventilación/perfusión (V/Q)

Es el mecanismo que con mayor frecuencia con-duce a hipoxemia. La relación ideal entre la ventila-ción alveolar y la perfusión de los capilares que los


18


rodea es 1. Todas las enfermedades pulmonares cur-san con desequilibrios más o menos acentuados deeste cociente; en unas ocasiones, por la presencia deáreas con mala ventilación alveolar (cocientes V/Qreducidos); en otras, por existencia de zonas bien ven-tiladas pero con una perfusión inadecuada (cocienteelevado). El extremo de un cociente reducido (V/Q ~ 0)se conoce como efecto cortocircuito («shunt»); el del

Definición

19

Tabla 1. Causas de hipoventilación alveolar

No asociadas a enfermedad pulmonar1. Hipoventilación fisiológica durante el sueño.2. Afección de los centros nerviosos reguladores de la respiración:

a) Depresión por drogas: anestésicos, opiáceos, barbitúricos, sedantes.b) Enfermedad del SNC (hipoventilación alveolar primaria central):

encefalitis, mielitis, hemorragias del tronco, traumatismos, E.extrapiramidales.

c) Etiología desconocida: Síndrome de Ondina.3. Hipoventilación secundaria a alcalosis metabólica.4. Enfermedades neuromusculares: Síndrome de Guillain-Barré, ELA,

miastenia gravis, distrofias musculares, parálisis diafragmática, etc.5. Trastornos metabólicos: hipopotasemia, etc.6. Anomalías de la caja torácica: volet costal, cifoescoliosis, espondilitis

anquilosante, fibrotórax, etc.7. Obstrucción de la vía aérea superior: compresión extrínseca, anomalías

congénitas, tumores ORL, cuerpos extraños, disfunción como parte deuna enfermedad neurológica (Parkinson).

8. Síndrome de hipoventilación y obesidad.9. Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).

10. Hemodiálisis (pese a la hipoventilación, no aumenta la PaCO2).Asociadas a enfermedades pulmonares

1. Limitación crónica al flujo aéreo.2. Evolución desfavorable de una crisis asmática o de un edema agudo

de pulmón (por agotamiento de la musculatura respiratoria).

SNC: sistema nervioso central; ELA: esclerosis lateral amiotrófica.Modificado de Paylos J M, Álvarez J A. Estudio gasométrico en la insuficiencia respiratoria,Pathos 1984; 58: 49-60.


cociente elevado (V/Q ~ ∞) como efecto «espaciomuerto».

En esta situación existe hipoxemia junto a una ven-tilación pulmonar adecuada o incluso elevada, congradiente alveolo-capilar aumentado. Responde biena la administración de O2 a concentraciones altas. Algu-nas veces puede coexistir retención de CO2.

4. Cortocircuito derecha-izquierda (shunt)

Extremo del caso anterior, con V/Q ~ 0: hay áreaspulmonares no ventiladas pero sí perfundidas. La cau-sa puede ser la acumulación en los alvéolos de agua(edema pulmonar), pus (neumonías) o sangre (hemo-rragias intrapulmonares), o el colapso de los mismos(atelectasia). Existirán hipoxemia e hipocapnia, aumen-to de la ventilación pulmonar y del gradiente alveo-lo-capilar de O2. A diferencia de las alteraciones de larelación V/Q, la administración de O2 al 100% no escapaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2.

5. Alteraciones de la difusión

Es un mecanismo poco importante de hipoxemia.En los casos en que existe patología intersticial difusa(con engrosamiento de la membrana alveolo-capilar)se produce hipoxemia durante el ejercicio debido a ladisminución del tiempo de tránsito de los hematíes enlas proximidades del alveolo (es precisamente en elprimer tercio del tránsito cuando se produce el equi-librio para el O2).


20


Esta hipoxemia se acompañará de hipocapnia, porla hiperventilación, con aumento del gradiente alveo-lo-capilar de O2 y mejora tras respirar una FiO2 elevada.

La tabla 2 muestra las diferencias entre los meca-nismos fisiopatológicos descritos. En la práctica clíni-ca, bajo la hipoxemia pueden existir varios mecanis-mos a la vez. Así, por ejemplo, un paciente con alteraciónde la relación V/Q puede sumar posteriormente hipo-ventilación alveolar al producirse agotamiento de sumusculatura respiratoria.

CONCEPTOS RELACIONADOSCON LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Hay diferentes términos que hacen referencia ala utilización del oxígeno y el dióxido de carbono porparte del organismo y que es recomendable diferen-ciar. Así, llamamos:

— Hipoxemia al descenso de la PaO2. En ese casoexistirá realmente una IR en los términos en quela hemos definido anteriormente.

Definición

21

Tabla 2. Mecanismos fisiopatológicos en la Insuficiencia Respiratoria. Sus diferencias

Mecanismo PaO2 PaCO2Gradiente VE Respuesta

AaPO2 a FiO2 de 1Descenso de FiO2 ↓ ↓ = ↑ SíHipovent. alveolar ↓ ↑ = ↓ SíDesequilibrio V/Q ↓ ↑↓ ↑ =↑ SíEfecto shunt ↓ ↓ ↑ ↑ NoAlteración de difusión ↓ ↓ ↑ ↑ Sí

PaO2: presión parcial arterial de O2; PaCO2: presión parcial arterial de CO2; Gradiente AaPO2:gradiente alveolo-capilar de O2; VE: ventilación pulmonar.


— Hipercarbia o hipercapnia a la elevación de losniveles de PaCO2, también dentro del conceptode IR.

— Denominamos hipoxia a la existencia de un nivelbajo de aporte de O2 a los tejidos en relacióncon sus necesidades. Engloba tanto la reduc-ción en el aporte de oxígeno como el aumentode las necesidades tisulares (estados hiperme-tabólicos, como la fiebre y las tirotoxicosis) osimplemente la mala utilización del mismo (casode la intoxicación por cianuro o las sepsis porgramnegativos). El aporte de O2 depende a suvez del gasto cardíaco y del contenido arterialde O2. Por tanto, pueden producirse hipoxiaspor déficit circulatorio («hipoxia circulatoria»),por disminución de la cantidad o funcionamientode los hematíes («hipoxia anémica») o por utili-zación inadecuada en el ámbito celular del O2

por las mitocondrias («hipoxia disóxica») (6).

— La disnea constituye un síntoma clínico. Es refe-rida por el paciente como una sensación deahogo, de «falta de aire» o «fatiga». Puede apa-recer en situaciones objetivas de origen respi-ratorio y cardiovascular, pero también corres-ponder a cuadros de naturaleza no orgánica,como los trastornos de ansiedad, en los quedebemos pensar cuando los datos explorato-rios no demuestren un trastorno subyacente.Debe diferenciarse la disnea de la taquipnea(aumento de la frecuencia respiratoria) y la


22


polipnea (aumento de la profundidad de lasmaniobras ventilatorias); estas dos últimas sonrespuestas fisiológicas en numerosas circuns-tancias, por ejemplo, el ejercicio.

BIBLIOGRAFÍA

1. Martín M, Márquez L, Ákvarez JA, Lumbreras C. Insuficien-cia respiratoria. En: Manual de Diagnóstico y TerapéuticaMédica. Residentes Hospital 1.º de Octubre. Madrid; 1985.p. 221-36.

2. Echave-Sustaeta JM, González Garrido F, Linares AsensioMJ. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Manual de Diag-nóstico y Terapéutica Médica. 3.ª ed. Hospital 12 de Octubrede Madrid; 1994. p. 209-7.

3. Severinghaus JW. Blood gas calculator. J Appl Physiol 1966;21: 1.108-13.

4. Puente Maéstu L, Arnedillo Muñoz A, García de Pedro J. Insu-ficiencia respiratoria aguda. Clasificación y mecanismosfisiopatológicos. Medicine 1997; 7(36): 1.569-73.

5. Paylos JM, Álvarez JA. Estudio gasométrico en la insuficienciarespiratoria. Pathos 1984; 58: 49-60.

6. Rodríguez-Roisin R. Insuficiencia respiratoria. En: Ediciónen CD-ROM de la decimotercera edición. Medicina Interna.Farreras Rozman; 1997. p. 719-30.

Definición

23


Fisiopatología

Dr. Jesús Aguarón PérezMédico General.

Centro de Salud Pinares-Covaleda. Soria

RECUERDO FISIOLÓGICO

El aparato respiratorio tiene como función princi-pal eliminar la cantidad adecuada de CO2 de la sangreque llega a la circulación pulmonar y proporcionar lacantidad adecuada de O2 a la sangre que sale de lamisma.

Para que esta función se realice correctamente tie-ne que producirse una adecuada llegada de aire puroa los alveolos que capte el CO2 y deje el O2, es lo que lla-mamos ventilación; la circulación sanguínea en losvasos pulmonares tiene que realizarse en condicionesnormales, es lo que conocemos como perfusión; esnecesario que los movimientos de los gases entre losalveolos y los vasos pulmonares sean adecuados, es loque denominamos difusión, y es necesario un apro-piado contacto entre el gas alveolar y la sangre capi-lar pulmonar, es lo que consideramos concordanciade la ventilación y la perfusión.

Ventilación: en reposo, un individuo normal inspiraentre doce y dieciséis veces por minuto, con un volu-men de ventilación pulmonar de unos 500 ml en cadamovimiento respiratorio. Parte del aire fresco inspi-

25


rado en cada inhalación (aproximadamente el 30%) nollega al alveolo, sino que permanece en las vías res-piratorias de conducción. Este componente de cadarespiración, que no es útil para el intercambio gaseo-so, se denomina componente del espacio anatómicomuerto.

En determinadas circunstancias, algunos alveolosestán ventilados pero no perfundidos, con lo que sepierde ventilación más allá del espacio muerto.

Cualquier proceso en el que se produzca un aumen-to de la ventilación total del espacio muerto y no cam-bie la ventilación total por minuto, provocará una dis-minución de forma proporcional en la ventilaciónalveolar.

Perfusión: normalmente la vascularización pul-monar debe soportar todo el gasto del corazón dere-cho, aproximadamente 5 l/minuto. Cuando aumentael gasto cardíaco, como ocurre durante el ejercicio, lavascularización pulmonar puede reclutar vasos no irri-gados previamente y dilatar vasos que estaban poco irri-gados. Por ello, el sistema vascular pulmonar es capazde compensar el incremento del flujo con la disminu-ción de la resistencia vascular, de tal forma que se pro-duce sólo un ligero aumento de la presión pulmonar.

La hipoxia alveolar produce como respuesta unavasoconstricción arterial y arteriolar pulmonar, enconsecuencia, todas las enfermedades respiratorias queproducen hipoxemia son potencialmente capaces deaumentar la resistencia vascular pulmonar.


26


Cuanto más prolongado e intenso sea el estímulohipóxico, más probabilidades existen de que se pro-duzca un aumento de la resistencia vascular pulmonare hipertensión pulmonar.

Los pacientes con hipoxemia debida a enferme-dad pulmonar obstructiva crónica, enfermedadespulmonares intersticiales, alteraciones de la paredtorácica y síndrome de hipoventilación por obesi-dad-apnea del sueño, son particularmente procli-ves a desarrollar hipertensión pulmonar. Si ademásexisten cambios estructurales en la vascularizaciónpulmonar secundarios al proceso subyacente,aumenta la posibilidad de desarrollar hipertensiónpulmonar.

La existencia de hipertensión pulmonar repercutenegativamente en la facilidad para el intercambio ga-seoso a nivel alveolar.

Difusión: tanto el O2 como el CO2 difunden fácil-mente según los gradientes de concentración respec-tivos a ambos lados de la pared alveolar y endoteliocapilar. En circunstancias normales, este proceso esrápido y el equilibrio de gases se completa dentro deuna tercera parte del tiempo de tránsito de los hema-tíes a través del lecho capilar pulmonar.

Cuando se acorta el tiempo de tránsito de los hema-tíes en la circulación pulmonar, como ocurre duranteel ejercicio, e incluso en estados patológicos en los quela difusión de los gases está alterada, es improbableque sea tan grave que no se logre el equilibrio del CO2

Fisiopatología

27


y del O2. En consecuencia, una alteración de la difu-sión pocas veces produce hipoxemia.

Concordancia ventilación-perfusión: Además delnivel absoluto de ventilación y perfusión pulmonar, elintercambio gaseoso depende de forma crucial de laapropiada concordancia entre ambas. El espectro delas posibles relaciones entre ventilación-perfusión (V/Q)en una unidad alveolo-capilar oscila entre cero, cuan-do la ventilación está totalmente ausente y la unidadse comporta como un cortocircuito, e infinito, en quefalta totalmente la perfusión y la unidad se compor-ta como un espacio muerto.

Cuando una unidad se comporta como un corto-circuito y tiene una V/Q = 0, la sangre que abandonaesa unidad tiene la composición de la sangre venosa queentra en los capilares pulmonares, es decir, una PvO2 =40 mmHg y una PvCO2 = 46 mmHg. En el otro extre-mo, cuando una unidad se comporta como un espa-cio muerto y tiene una V/Q alta, la pequeña cantidadde sangre que abandona esa unidad tiene unas pre-siones parciales de O2 y CO2 próximas a las del aire ins-pirado (PO2 = 150 mmHg y PCO2 = 0 mmHg).

En condiciones ideales, todas las unidades al-veolo-capilares tienen una correlación similar entrela ventilación y la perfusión, es decir, con una rela-ción aproximada de 1. Pero incluso en un individuonormal existe alguna discordancia V/Q, porque nor-malmente hay un gradiente de flujo sanguíneo des-de los vértices hacia las bases. Además, existe tam-


28


bién un gradiente similar de ventilación de los vér-tices a las bases. Como consecuencia, la relación V/Qes mayor en los vértices que en las bases, por lo quela sangre que procede de los vértices tiene una PO2

más alta y una PCO2 más baja que la que procede delas bases.

Para comprobar la eficacia de la respiración debe-mos realizar una medición del intercambio de gasesen sangre arterial mediante la realización de unagasometría. Las medidas más utilizadas son las pre-siones parciales de O2 y CO2 en la sangre arterial.Estas presiones parciales no miden directamente lacantidad de O2 y CO2 de la sangre, sino la presión deconducción del gas transportado. La cantidad realde cada uno de estos gases depende de su solubili-dad en el plasma y de la capacidad de cada compo-nente de la sangre para reaccionar con el gas o unir-se al mismo. La medida más utilizada para cuantificarla idoneidad de la oxigenación de la sangre arteriales la PO2.

Un cálculo útil para valorar la oxigenación es ladiferencia alveolar-arterial de O2 (PAO2 – PaO2), cono-cida como gradiente alveolo-arterial de oxígeno.

La ecuación más utilizada para ello es:

PAO2 = FiO2 x (PB – PH2O) – PaCO2/R,

donde FiO2 es la concentración fraccionada de O2 en elaire inspirado (aproximadamente 0,21 cuando se res-pira aire ambiental);

Fisiopatología

29


PB es la presión barométrica (aproximadamente 760mmHg a nivel del mar);PH2O es la presión del vapor de agua (47 mmHg cuan-do el aire está totalmente saturado a 37º C), yR es el cociente respiratorio (la relación entre la pro-ducción de CO2 y consumo de O2, que habitualmentese supone que es 0,85).

Si se sustituyen los valores para el paciente querespira a nivel del mar, la ecuación se transforma en:

PAO2 = 150 – 1,25 PaCO2

La diferencia de O2 alveolo-arterial puede calcular-se restando la PaO2 medida de la PAO2 calculada. En unindividuo joven y sano, respirando aire, la PAO2 – PaO2

es normalmente menor de 15 mmHg. Este valor aumen-ta con la edad, unos 3 mmHg cada decenio a partir delos 30 años, y puede ser hasta de 30 mmHg en los mayo-res de 70 años.

Mecanismos fisiopatológicos

La hipoxemia responde siempre a uno de los siguien-tes mecanismos fisiopatológicos:

— Disminución de la presión de oxígeno en el aireinspirado.

— Hipoventilación alveolar.

— Alteraciones de la difusión.

— Alteraciones de la relación ventilación/perfusión.

— Existencia de cortocircuito o shunt.


30


Disminución de la presión de oxígeno en aireinspirado

Ésta se suele producir en las alturas, en las que la pre-sión barométrica es menor y en consecuencia tam-bién la presión parcial de oxígeno en el aire que respi-ramos o, mucho menos frecuentemente, porqueestemos respirando una mezcla de gases que contie-ne menos del 21% de oxígeno (cuevas, sitios cerrados,presencia de hidrocarburos gaseosos, etc.).

Lo que caracteriza a la hipoxemia por esta causaes una disminución de la PaO2, sin que aumente el gra-diente alveolo-arterial de oxígeno. Generalmente seasocia a una hiperventilación con la consiguiente hipo-capnia.

Hipoventilación alveolar

Decimos que estamos en presencia de hipoventi-lación cuando la ventilación alveolar es insuficientepara responder a los requerimientos respecto de la eli-minación del dióxido de carbono, en consecuencia laPaCO2 empieza a aumentar.

La hipercapnia resultante no sólo está asociada ahipoxemia, sino que causa acidosis respiratoria, aumen-to de la resistencia vascular pulmonar y vasodilata-ción cerebral.

Lo que caracteriza a la hipoxemia por hipoventi-lación es la elevación de la PaCO2, con un gradientealveolo-arterial de oxígeno normal. Cuando el gra-

Fisiopatología

31


diente se encuentra elevado, existe un mecanismo adi-cional, como cortocircuito o discordancia ventila-ción/perfusión, que contribuye a la hipoxemia.

La hipoxemia causada por hipoventilación puedeser corregida administrando suplementos de oxíge-no. De cualquier modo, este oxígeno no tiene efectodirecto sobre la acidosis respiratoria. La forma másfisiológica de corregir tanto la acidosis respiratoriacomo la hipoxia, es mejorar la ventilación alveolar, yel mejor modo de hacerlo depende de la causa de lahipoventilación. Así, cuando la hipoventilación es debi-da a una obstrucción del flujo aéreo, los broncodila-tadores y la eliminación de las secreciones son lo másapropiado. Sin embargo, si la causa es una depresióndel centro respiratorio por sobredosis de sedantes, laventilación mecánica será lo más adecuado.

Alteraciones de la difusión

Ya hemos comentado que las alteraciones en la difu-sión rara vez producen hipoxemia. Solamente en enfer-medades con destrucción capilar (enfisema, enferme-dades intersticiales) o en situaciones en las que el tiempode exposición alveolar sea insuficiente para alcanzar lasaturación (ejercicio físico intenso), las alteraciones dela difusión serían mecanismo de hipoxemia.

Desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q)

Un desequilibrio ventilación/perfusión es la causamás común de hipoxemia. El desequilibrio incluyeregiones en las que la ventilación ha decrecido des-


32


proporcionadamente en relación con la perfusión. Estasregiones están situadas en áreas donde la PAO2 estáreducida y la PACO2 aumentada.

En estos casos, las regiones con una baja V/Q sumi-nistran una sangre con baja PaO2 y bajo contenidode O2. Las regiones que tienen alta V/Q proporcionansangre con PO2 alta. Sin embargo, como la sangre estácasi totalmente saturada con una PO2 normal, la ele-vación de ésta a niveles importantes no aumenta sig-nificativamente la saturación ni el contenido de O2 y,por tanto, no puede compensar la reducción de la satu-ración y contenido en O2 de la sangre procedente de lasregiones con V/Q baja.

El suplemento de O2 corrige la hipoxemia debidoa que las vías aéreas de los alveolos pobremente ven-tilados permanecen abiertas, y si el aporte suplemen-tario de O2 se mantiene el tiempo suficiente, el incre-mento de la presión de oxígeno en el aire inspiradopodrá verse reflejado en la PAO2.

Las cifras de PaCO2 suelen ser normales, ya que unincremento de la ventilación en las áreas con V/Q equi-librada permite una eliminación de CO2 suficiente comopara compensar la PaCO2 elevada de las áreas con dese-quilibrio.

Existencia de cortocircuito o shunt

El cortocircuito pulmonar puede ser consideradocomo una forma extrema de desequilibrio V/Q. En elcortocircuito no hay ventilación pero sí perfusión.

Fisiopatología

33


En estas situaciones puede establecerse una eli-minación adecuada del CO2 mediante un incrementode la ventilación hacia las áreas con un equilibrio V/Qmás normalizado.

El cortocircuito puede distinguirse del desequili-brio V/Q por la magnitud del aumento de la presióndel oxígeno inspirado que se requiere para obtener unaoxigenación arterial adecuada. En un área de corto-circuito, la adición de oxígeno no llegará al alveolo,puesto que no se produce ventilación, la administra-ción de una FiO2 alta sigue asociada con una hipoxe-mia y con un gran incremento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno.

BIBLIOGRAFÍA

Weinberger Steven E, Drazen Jeffrey M. En: Harrison. Manualde Medicina Interna. Madrid: McGraw-Hill Interamericana;1998.

Hudson Leonard D. En: Stein Jay H. Medicina Interna. Barce-lona: Salvat; 1991.


34


Clasificación

Dr. Juan Antonio Quintano JiménezMédico de Familia. Neumólogo.

Centro de Salud de Lucena. Córdoba

La insuficiencia respiratoria (IR) se puede clasificarde varias formas, atendiendo a los siguientes criterios:tiempo de evolución, fisiopatología y gradiente al-veolo-arterial de oxígeno.

Dependiendo del tiempo de evolución la insufi-ciencia respiratoria se clasifica en:

a) Insuficiencia respiratoria aguda.

b) Insuficiencia respiratoria crónica.

c) Insuficiencia respiratoria crónica agudizada.

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es aquellaIR que se instaura en cortos períodos de tiempo (horaso días). Predomina su presentación en personas pre-viamente sanas.

La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) es aque-lla IR de curso evolutivo largo. Indica que existe unestado patológico subyacente previo.

La insuficiencia respiratoria crónica agudizada(IRCA) se denomina a la IRC que sufre descompen-sación con un empeoramiento rápido del intercam-bio gaseoso.

35


Atendiendo a su fisiopatología se hace tambiénuna clasificación en:

a) Insuficiencia respiratoria hipoxémica o parcial:es la insuficiencia respiratoria ocasionada porun fallo de la oxigenación. Existe hipoxemia(PaO2 inferiores a 70-80 mmHg) y la PaCO2 esnormal o disminuida.

b) Insuficiencia respiratoria hipercápnica, mixta oglobal: es la insuficiencia respiratoria ocasio-nada por un fallo de la ventilación. Coexisteademás de hipoxemia la presencia de hiper-capnia (PaCO2 superior a 45 mmHg).

Otra forma de clasificar la insuficiencia respirato-ria es atendiendo al gradiente alveolo-arterial de oxí-geno (AaPO2), y así se distingue:

a) Insuficiencia respiratoria con AaPO2 elevado.

b) Insuficiencia respiratoria con AaPO2 normal.

El valor de AaPO2 que se acepta como normal esde hasta 20 mmHg. Este valor puede variar con la edady la altitud.

El cálculo del AaPO2 nos permite diferenciar si elorigen de la IR es intrapulmonar (AaPO2 elevado) oextrapulmonar (AaPO2 normal) y, por tanto, la actitudterapéutica.


36


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Se define como la insuficiencia del sistema respira-torio para desempeñar sus dos principales funciones: laoxigenación adecuada de la sangre arterial y la elimi-nación correspondiente de CO2 de la sangre venosa mez-clada, y que se instaura en un corto espacio de tiempo.

Es secundaria a enfermedades de rápida evoluciónque pueden afectar directamente al pulmón o ser extra-pulmonares. Las primeras deben etiquetarse como IRAcon AaPO2 patológico, y las segundas como IRA conAaPO2 normal.

El inicio puede ser relativamente repentino, enminutos u horas, como ocurre en personas sin enfer-medad respiratoria basal, o en días, como ocurre enpacientes con enfermedad pulmonar preexistente.

La existencia de IRA implica una alteración severade la función respiratoria, que alerta sobre una situa-ción de posible amenaza para la vida y que suele reque-rir una atención inmediata independientemente de lacausa.

Utilizando la clasificación fisiopatología de la IRpor sus implicaciones diagnósticas y terapéuticas, laIRA se puede dividir en:

a) IRA hipoxémica, debida fundamentalmente aun fracaso del intercambio de gases.

b) IRA hipercápnica, en la que predomina el fra-caso ventilatorio.

Clasificación

37


Podemos resumir la fisiopatología de la insufi-ciencia respiratoria de una forma esquemática condos brazos: 1) fallo de bomba responsable de lahipercapnia, y 2) fallo del recambio gaseoso a nivelalveolar que conduce a la hipoxemia principalmen-te (fig. 1).

La insuficiencia respiratoria hipoxémica es el resul-tado de uno o de varios de los siguientes mecanis-mos fisiopatológicos, dependiendo de la localizacióndel proceso patológico causante y de su patogenia:

— Alteraciones de la relación ventilación/perfu-sión (V/Q).

— Cortocircuito derecha-izquierda (shunt).


38

Insuficiencia respiratoria

Fallo de bomba Alteración recambiogaseoso

Déficitestímulo

Sobrecarga Fatigamuscular

Hipercapnia + hipoxemia

V/Q Difusión Shunt

Hipoxemia

Figura 1. Mecanismos fisiológicos de la IR

Tomado de referencia bibliográfica n.º 3.


Otros mecanismos menos frecuentes son:

— Disminución de la concentración del oxígenoinspirado.

— Alteración de la difusión de los gases.

Los mecanismos que intervienen en la IR hiper-cápnica son:

— Hipoventilación alveolar.

— Alteración V/Q.

El AaPO2 es el que permite diferenciar entre estosdos mecanismos. El AaPO2 es normal cuando hayhipoventilación alveolar, y elevado cuando hay dese-quilibrio V/Q.

ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La IR no es una enfermedad, es un síndrome, resul-tado de diversos procesos que tienen en común unaalteración del intercambio gaseoso y que afectan alaparato respiratorio, cardiocirculatorio, neuromuscu-lar o son de causa traumática o tóxica.

Las causa más frecuentes de IRA vienen reflejadasen al tabla 1, donde se hace una clasificación etiológicaatendiendo a su fisiopatología, gradiente alveolo-arte-rial y radiología pulmonar.

Clasificación

39



40

Tabla 1. Clasificación etiopatogénica de la IRA

IRA hipoxémica

Radiología torácica con pulmones claros— Obstrucción de la vía aérea: EPOC agudizado, bronquiolitis,

broncoespasmo.— Shunt anatómico agudo derecha-izquierda: infarto de miocardio,

hipertensión pulmonar aguda.— Microatelectasias o microaspiraciones.— Fase precoz de procesos de ocupación de la vía aérea: edema intersticial,

neumonía.

Radiología torácica con opacidad pulmonar difusa— Edema pulmonar cardiogénico.— SDRA.— Neumonía difusa.— Aspiración de líquidos.— Inhalación de gases tóxicos.— Otros menos frecuentes: síndrome de hemorragia alveolar, neumonitis,

contusión pulmonar difusa, embolismo graso.

Radiología torácica con opacidad pulmonar localizada— Neumonía.— Atelectasia.— Aspiración.— Hemorragia alveolar localizada.— Infarto pulmonar.

Radiología torácica con patología extraparenquimatosa— Neumotórax.— Obesidad mórbida.— Cifoescoliosis.— Derrame pleural masivo o bilateral.— Inestabilidad de la caja torácica (volet, rotura diafragmática).

IRA hipercápnica

Con gradiente normal— Depresión del centro respiratorio: fármacos, ACVA, traumatismo

craneoencefálico, infecciones del SNC.— Enfermedades neuromusculares: síndrome de Guillén-Barre, tétanos,

poliomielitis, miastenia gravis, fármacos o tóxicos bloqueantesganglionares o neuromusculares, malnutrición o alteracionesmetabólicas y electrolíticas graves, síndrome de Eaton-Lambert.


Las entidades o formas clínicas que causan IRAhipoxémica o hipercápnica a destacar por su impor-tancia o frecuencia son las siguientes:

IRA hipoxémica

Edema pulmonar

El edema pulmonar se define como el exceso deagua en los pulmones. Se produce por presión eleva-da en la microcirculación alveolar (edema pulmonarcardiogénico o hemodinámico) o bien por el aumen-to de la permeabilidad vascular (edema por aumentode la permeabilidad, no cardiogénico) o por la combi-nación de ambas patogenias (edema neurogénico).

Edema pulmonar cardiogénico o hemodinámico.Resulta de la complicación de un infarto agudo demiocardio o de la insuficiencia cardíaca izquierda quese presenta en cuadros agudos, como arritmias, crisishipertensivas y en las descompensaciones de las car-

Clasificación

41

Tabla 1. Clasificación etiopatogénica de la IRA(continuación)

— Obstrucción de la vía aérea superior: aspiración de cuerpo extraño,espasmo de glotis, angioedema, epiglotitis, parálisis de cuerdas vocales,edema post-intubación, absceso retrofaríngeo, quemaduras y lesionespor cáusticos.

Con gradiente elevado— Cualquier causa de IRA no hipercápnica que llegue a producir fatiga de

los músculos respiratorios.— Cualquier causa de IRA hipercápnica con patología pulmonar asociada.

Tomado de referencia bibliográfica n.º 5.


diopatías crónicas o valvulares, como la insuficienciamitral. Debe considerarse también edema pulmonarcardiogénico, al edema pulmonar por sobrecarga líqui-da, que acontece en aquellos pacientes sometidos aaporte excesivos de líquidos por vía intravenosa.

El edema pulmonar cursa con edema intersticial yedema alveolar, las consecuencias son que los alveo-los se anegan y se colapsan, por lo que hay muchaszonas del pulmón mal ventiladas pero sí perfundidas(efecto shunt). Esto conduce a una IRA hipoxémica.Cuando aparece hipercapnia indica que el edema pul-monar es muy severo.

Edema pulmonar no cardiogénico o síndrome deldistrés respiratorio agudo (SDRA). Anteriormente deno-minado síndrome de distrés respiratorio del adulto, esun síndrome secundario a una agresión pulmonardirecta o indirecta a través del lecho capilar pulmo-nar, que cursa con IRA hipoxémica grave debida a unedema pulmonar por un aumento de la permeabili-dad alveolo-capilar.

Las causas son muy diversas, de origen pulmonaro extrapulmonar; las más importantes por su frecuenciason: la sepsis, la neumonía y la aspiración de conteni-do gástrico (tabla 2).

Las manifestaciones clínicas variarán según la enfer-medad causal, la enfermedad pulmonar y el fallo mul-tiorgánico. Generalmente el cuadro respiratorio apa-rece pronto, entre las 12-48 horas de producirse la causay clínicamente el paciente está agitado y disneico, la dis-


42


nea progresa hasta hacerse de reposo, con taquipneay aumento del trabajo respiratorio. Las radiografías detórax presentan en las primeras 12 horas un patrónalveolar bilateral simétrico con o sin broncogramaaéreo. La gasometría muestra inicialmente una hipo-xemia, con alcalosis respiratoria que evoluciona a unaIR muy grave, con AaPO2 muy elevado, que con fre-cuencia no se corrige aumentando la fracción inspi-rada de oxígeno, precisando ventilación mecánica.

La hipoxemia es debida al desequilibrio de la rela-ción V/Q, por existir áreas del pulmón no ventiladaspero sí perfundidas; es decir, un cortocircuito derecha-izquierda, y también a la existencia de áreas con bajarelación V/Q.

Según estudios recientes, la mortalidad del SDRAes del 34%, generalmente por la sepsis o el fallo mul-tiorgánico más que por la insuficiencia respiratoriapropiamente dicha.

Edema pulmonar neurogénico. Es una complicaciónfrecuente y grave de lesiones cerebrales, como la epi-

Clasificación

43

Tabla 2. Causas más frecuentes de SDRA

Por lesión pulmonar directa Por lesión pulmonar indirectaNeumonía. Sepsis.Aspiración de contenido gástrico. Shock.Ahogamiento. Politraumatismo no torácico.Inhalación de sustancias tóxicas. Transfusiones.Contusión pulmonar. Sobredosis de fármacos y drogas.Embolismo graso. By-pass cardiopulmonar.Neumonitis por irradiación. Pancreatitis aguda.Hemorragia pulmonar difusa. Grandes quemados.


lepsia generalizada, hemorragias subaracnoideas, trau-matismos craneales, tumores cerebrales y meningitisbacteriana.

Edema pulmonar por sobredosis de heroína o meta-dona. Aparece en las 2 horas siguientes a la inyecciónintravenosa de la droga; el paciente se presenta coma-toso y cianótico, con depresión grave de la respiración.No se conoce la etiopatogenia de este edema. La gaso-metría arterial revela hipercapnia e hipoxemia grave.El principal recurso terapéutico es la administraciónde un antagonista de los narcóticos.

Neumonías

En las neumonías, la causa de la IRA es la ocupaciónalveolar con el consiguiente efecto shunt, no oxige-nándose la sangre venosa, y también por el desequili-brio V/Q. La gravedad de la IRA dependerá de la exten-sión de neumonía. En la gasometría se encontrará unahipoxemia, sin hipercapnia o con hipocapnia, y un gra-diente alveolo-arterial elevado.

Tromboembolismo pulmonar (TEP)

El tromboembolismo pulmonar agudo es el prin-cipal exponente de las alteraciones en la vasculariza-cion pulmonar causante de la IRA. Predomina el efec-to «espacio muerto» al existir áreas del pulmón conanulación o reducción importante de la percusión, porlo que la relación V/Q estará elevada. La disminución dela ventilación alveolar eficaz conlleva como mecanis-


44


mo compensador un aumento de la ventilación total.Gasométricamente se caracteriza el TEP por hipoxe-mia con hipocapnia.

Procesos que conllevan reducción del volumen pulmonar

Como ocurre en el derrame pleural o en el neu-motórax, en los que la ocupación del espacio pleuralcomprime el parénquima pulmonar. También hay reduc-ción del volumen pulmonar en las atelectasias y en lasaspiraciones que sobrevienen en los estados postope-ratorios. En todos estos casos se puede producir la IR,en la que el mecanismo fisiopatológico es el efectoshunt.

Enfermedades pulmonares obstructivas

También puede presentarse la IRA hipoxémica enprocesos obstructivos, como las agudizaciones severasde asma bronquial y en pacientes con EPOC que en suestado basal no padecen la IR. En estos casos, la exa-cerbación agrava la obstrucción de la vía aérea y oca-siona una IRA, cuyo mecanismo fisiopatológico es laalteración V/Q.

Inhalación de gases tóxicos irritantes

La inhalación de gases irritantes, como dióxido deazufre, cloro, amoníaco, fosgeno, dióxido de nitróge-no, produce reacción inflamatoria de las vías respira-torias y edema pulmonar. La insuficiencia respiratoria

Clasificación

45


es de tipo hipoxémico por las alteraciones V/Q. En loscasos más graves aparece también hipercapnia.

IRA hipercápnica

Por hipoventilación alveolar aguda

La hipoventilación alveolar puede ser debida a unimpulso ventilatorio inadecuado, como la depresióndel sistema nervioso central por drogas (heroína, meta-dona) y sedantes, o a la lesión de las neuronas respi-ratorias, como en la poliomielitis bulbar, la encefalitisdifusa, los accidentes cerebrovasculares y traumatis-mos craneales. También puede deberse a trastornosmusculares periféricos, como en la miastenia grave,síndrome de Guillain-Barre, parálisis diafragmática;en estos casos con frecuencia la presentación del cua-dro de insuficiencia respiratoria es desencadenada poruna infección respiratoria aguda. Otra causa de hipo-ventilación alveolar aguda son los defectos estructu-rales de la pared torácica, por ejemplo, el tórax ines-table de los traumatismos torácicos. Es característicode todos estos procesos que cursan con hipoventilaciónalveolar aguda, su presentación en forma de crisis agu-da y que el AaPO2 sea normal.

Obstrucción de la vía aérea superior

La obstrucción de la vía aérea superior puede oca-sionar insuficiencia respiratoria aguda. Algunos ejem-plos son: la aspiración de cuerpo extraño, edema post-intubación, angioedema, epiglotitis. El mecanismo


46


fisiopatológico de este tipo de insuficiencia respirato-rio es el fallo de bomba por las resistencias elásticas yno elásticas. El AaPO2 es normal.

IRA hipercápnica con gradiente elevado

La IRA hipercápnica se presenta, en cualquier cau-sa de las referidas, como no hipercápnica, en las que seasocie enfermedad pulmonar asociada o fatiga respi-ratoria.

Agudización grave del asma

En esta situación asmática predomina el bronco-espasmo edema de mucosa e hipersecreción de moco,hay como trastorno fisiopatológico una reducción delcociente V/Q que se muestra en la gasometría arterialcon hipoxemia e hipocapnia en la mayoría de los casos;sin embargo, puede ocurrir que la mala respuesta delcuadro clínico al tratamiento evolucione con una reten-ción de CO2, especialmente si se asocia fatiga de losmúsculos respiratorios. En la exploración física llama laatención además de la clínica propia del asma, la res-piración paradójica toracoabdominal, y en la gasome-tría arterial se aprecia, además de la hipoxemia, hiper-capnia y acidosis; éstos son signos de mal pronósticoque pueden predecir un paro respiratorio. A estas cri-sis de asma se las denomina «asma de riesgo vital», conuna mortalidad según los estudios de hasta el 40% delos casos. Ejemplo de estas crisis son las desencade-nadas por fármacos (ácido acetilsalicílico y antiinfla-matorios no esteroideos) o inhalantes (soja).

Clasificación

47


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA

Es aquella IR que se instaura en más largo tiempo,semanas o meses. Implica la existencia de una enferme-dad previa e irreversible que afecta al aparato respirato-rio y a la que el organismo se ha adaptado para sopor-tar esta situación con los mínimos síntomas clínicos.Mientras que la IRA se caracteriza por alteraciones de laoxigenación o del equilibrio ácido base que pueden seramenazantes para la vida, la presentación de la IRC pue-de ser clínicamente inaparente, por los siguientes meca-nismos de compensación que se establecen: incremen-to de la ventilación, poliglobulia y aumento del contenidointraeritrocitario del 2-3 difosfoglicerato para la hipo-xemia, y la retención renal de bicarbonato con normali-zación del pH para la hipercapnia.

Clasificación

Al igual que en la IRA, y ya que la insuficiencia res-piratoria viene definida por las variables PaO2 y PaCO2

y por su aplicación a la práctica clínica, emplearemosla clasificación que atiende a las características fisio-patológicas y gasométricas:

a) IRC hipoxémica, no hipercápnica o parcial.

b) IRC hipercápnica o IRC global o mixta. Para unamejor descripción se distinguen dos grupos:

— IRC hipercápnica con parénquima pulmo-nar sano.

— IRC hipercápnica con parénquima pulmo-nar patológico.


48


Los mecanismos fisiopatológicos que intervienenen la aparición de IRC son los mismos ya referidos alhablar de la IRA (fig. 1) y es frecuente que participenvarios de ellos a la vez.

La IRC puede cursar con AaPO2 normal (procesosextrapulmonares) o AaPO2 elevado (patologías pul-monares) pero, en la práctica, la IRC con AaPO2 nor-mal es poco habitual, debido a que los pacientes queen teoría deben presentar este tipo de IR (ejemplo:enfermedades neuromusculares) generalmente aso-cian diversas complicaciones que pueden afectar alparénquima pulmonar.

Etiología

La IRC puede ser causada por múltiples patolo-gías que afectan al sistema respiratorio, ya seanextrapulmonares, como son las enfermedades delsistema nervioso, muscular o esquelético que pro-vocan un mecanismo de fallo de bomba o procesosque afectan a las vías aéreas, vasos sanguíneos, oparénquima pulmonar, en los que la obstrucción delas vías aéreas o bien la desestructuración de las uni-dades alveolo-capilares hacen que el aire no alcan-ce la membrana alveolo-capilar o sea deficiente elintercambio gaseoso.

Los procesos causantes de la IRC son múltiples.En la tabla 3 vienen reflejados los más importantesagrupados según su mecanismo patogénico.

Clasificación

49



50

Tabla 3. Clasificación etiopatogénica de la insuficienciarespiratoria crónica

IRC hipoxémica, no hipercápnica o parcial

Obstrucción de las vías aéreas:— EPOC.— Asma crónica.— Bronquiectasias.— Fibrosis quística.

Alteraciones de la estructura pulmonar:— Enfermedades pulmonares intersticiales.

Alteraciones vasculares pulmonares:— Tromboembolismo pulmonar.— Fístulas arteriovenosas pulmonares.

Enfermedades cardíacas:— Cardiopatías congénitas.— Insuficiencia cardíaca.

IRC hipercápnica con parénquima pulmonar sano (insuficiencia ventilatoria)

Déficit del impulso ventilatorio:— Hipoventilación por drogas.— Alcalosis metabólica.— Mixedema.— Síndrome de hipoventilación primaria.— Síndrome de hipoventilación obesidad (SHO).— Lesión anatómica de las neuronas respiratorias:

• Poliomielitis bulbar.• Encefalitis.• Infarto troncoencefálico.• Neoplasia troncoencefálica.• Cordotomía cervical bilateral.

Alteraciones neuromusculares:— Síndrome de Guillén Barre.— Miastenia gravis.— Esclerosis lateral amiotrófica.— Distrofia muscular.— Polimiositis.


IRC hipoxémica, no hipercápnica o parcial

Ocurre cuando hay un déficit en la oxigenaciónsanguínea a pesar de la existencia de una ventila-ción alveolar adecuada. (IRC por fallo de la oxige-nación.)

Los valores gasométricos muestran hipoxemia conPaCO2 normal o bajo y AaPO2 elevado.

La IRC hipoxémica se presenta en las enfermeda-des broncopulmonares localizadas o difusas que afec-tan a las vías aéreas, parénquima y/o al lecho vascularpulmonar y también en patologías cardíacas, como loscasos de cardiopatía congénita o de insuficiencia car-díaca de cualquier etiología.

Clasificación

51

Tabla 3. Clasificación etiopatogénica de la insuficienciarespiratoria crónica (continuación)

— Poliomielitis.— Parálisis diafragmática.— Debilidad/fatiga muscular.— Lesión medular espinal cervical.

Alteraciones mecánicas de la caja torácica:— Cifoescoliosis.— Toracoplastia.— Fibrotórax.— Defectos congénitos de la caja torácica.

IRC hipercápnica con parénquima pulmonar patológico

Enfermedades obstructivas de la vía aérea:— EPOC.— Asma crónica.— Bronquiectasias.— Fibrosis quística.


Enfermedades obstructivas crónicas de la vía aérea

La IRC hipoxémica aparece en aquellas enfer-medades broncopulmonares crónicas que conllevanuna obstrucción crónica al flujo aéreo, como son:EPOC y las fases avanzadas de las bronquiectasias,asma crónica, tuberculosis pulmonar residual, fibro-sis quística. La hipercapnia aparece en las fases ter-minales.

En el asma pueden darse episodios de IRA coinci-diendo con las agudizaciones graves.

En todos estos casos, la IR es debida a una alte-ración V/Q; suele ser de curso crónico, relativamen-te bien tolerada y con aceptable calidad de vida, aun-que también suelen presentarse episodios dedescompensación aguda que desembocan en la for-ma de insuficiencia respiratoria crónica agudizada(IRCA).

Enfermedades intersticiales difusas pulmonares

En las enfermedades intersticiales difusas pulmo-nares, en especial la fibrosis pulmonar idiopática, lahipoxemia es debida a alteraciones V/Q, por la deses-tructuración del lecho vascular pulmonar y alteraciónde la difusión alveolo-capilar. La hipoxemia al princi-pio sólo se presenta durante el ejercicio, posterior-mente se hace de reposo. La hipercapnia aparece enla fase terminal de la enfermedad.


52


Enfermedades vasculares pulmonares

La IRC puede estar presente en enfermedades vas-culares pulmonares, como las vasculitis (hipertensiónpulmonar primitiva, enfermedades del colágeno yangeitis en general) o la tromboembolia pulmonarrecurrente.

Enfermedades cardíacas

Las cardiopatías congénitas y la insuficiencia cardíacacrónica, pueden cursar con IRC hipoxémica, en la queel mecanismo fisiopatológico es la desigualdad V/Q.

IRC hipercápnica o IRC global o IRC mixta

IRC hipercápnica con parénquima pulmonar sano

Llamada también insuficiencia ventilatoria, por-que el mecanismo fisiopatológico es el fallo de la bom-ba respiratoria, que ocasiona una hipoventilacion alveo-lar y una retención de CO2 (fig. 1).

Las características gasométricas son: hipoxemia,hipercapnia y gradiente AaO2 conservado. El pH esnormal por la compensación que hace el riñón conla retención de bicarbonatos frente a la acidosis res-piratoria.

La hipoventilación alveolar puede deberse a défi-cit del impulso respiratorio, de los músculos respira-torios o al aumento del trabajo respiratorio (fig. 2 ytabla 3).

Clasificación

53


A continuación, se resumen las más frecuentes cau-sas de insuficiencia ventilatoria, agrupadas según sumecanismo fisiopatológico.

IRC por déficit del impulso ventilatorio

La intoxicación o sobredosis de sedantes, hipnóti-cos, opiáceos o anestésicos, producen depresión delcentro respiratorio y causan IR al disminuir la ventila-ción alveolar, esta IR se manifiesta generalmente enforma de IRA o IRCA. De igual manera puede apare-cer IR por la lesión de las neuronas respiratorias, con lasenfermedades o traumatismos cerebrales y los acci-


54

Fármacos

Impulsorespiratoriodisminuido

Factoresmetabólicos

AlteracionesSNC

Enfermedadespulmonaresobstructivas

Enfermedadesrestrictivas

Aumentode la carga

INSUFICIENCIARESPIRATORIA

Debilidad de losmúsculos respiratorios

Malnutrición Enfermedadneuromuscular

Factoresmetabólicos

Insuflaciónpulmonar

Figura 2. Factores determinantes de la hipoventilación alveolar

Tomada de referencia bibliográfica n.º 1.


dentes cerebrovasculares, generalmente de comienzoagudo muy manifiesto, aunque en ocasiones la afec-tación del SNC cursa con una hipoventilación alveo-lar crónica, con poca evidencia clínica.

El síndrome de hipoventilación primaria es un pro-ceso de etiología desconocida, en que aparece insufi-ciencia respiratoria crónica por una disminución de larespuesta del centro respiratorio a la hipoxia y a lahipercapnia. Se habla de hipoventilación alveolar cen-tral, cuando el cuadro clínico es secundario a deter-minadas lesiones del SNC, como encefalitis, acciden-tes cerebrovasculares, tumores.

El síndrome de hipoventilación-obesidad (SHO),clásicamente conocido como síndrome de Pickwick,se caracteriza por la combinación de obesidad conhipoventilación alveolar e hipersomnia diurna, puedeasociarse al síndrome de apneas obstructiva del sue-ño. La causa principal más aceptada es una respuestadisminuida frente a la hipoxemia y/o la hipercapnia,la otra teoría implica como causa fisiopatológica a fac-tores mecánicos de la obesidad.

La alcalosis metabólica puede causar depresiónfuncional de las neuronas respiratorias, particular-mente si se asocia a hipocloremia y alcalosis intrace-lular; esto puede suceder con el empleo de dosis exce-sivas de furosemida.

En el mixedema, especialmente en el de grado seve-ro, existe una depresión de los centros respiratorios yuna hipoventilación crónica.

Clasificación

55


IRC por afectación mecánica del aparatorespiratorio

Enfermedades de la caja torácica

La cifoescoliosis es el ejemplo más típico de lasenfermedades de la caja torácica que causan IRC. Lamecánica respiratoria está alterada por la deformidady rigidez del tórax, que impone un aumento del traba-jo respiratorio, con una respiración rápida y superficialy, por tanto, un predominio de ventilación del espaciomuerto, que condiciona una hipoventilación alveolarcrónica y la retención de CO2. Las personas adultas, conun ángulo de Cobb mayor de 100 grados, son los máspredispuestos a padecer una insuficiencia ventilatoria.

Hay que considerar en este grupo de enfermeda-des a la espondilitis anquilosante, en la que a nivel delesqueleto torácico se produce una fibrosis y osifica-ción de las zonas de inserción ligamentosas, con elestablecimiento de un defecto ventilatorio restrictivoque conlleva a la insuficiencia ventilatoria.

Otros procesos a considerar con defecto ventila-torio tipo restrictivo y que en su evolución aparece laIRC son las secuelas de la tuberculosis pulmonar: tora-coplastia, fibrosis pleural y las deformaciones conse-cuentes de la caja torácica.

Defectos congénitos de la caja torácica, como elpectum excavatun y pectum carinatun, pueden desem-bocar en la edad adulta en la IRC por un mecanismoventilatorio restrictivo.


56


Por los mismos mecanismos antes referidos puedenllegar a la IRC las secuelas de alteraciones pleurales(hemotórax, neumotórax, quilo tórax).

Alteraciones de los músculos respiratorios

La debilidad de los músculos respiratorios es unacausa frecuente de insuficiencia respiratoria por fallode bomba y que aparece en diversas situaciones clínicas:

a) Enfermedades neuromusculares (ENM)

Las ENM y las alteraciones de la caja torácica sonlos procesos que más frecuentemente causan hipo-ventilación alveolar, producida por una alteración ven-tilatoria de tipo restrictivo. Entre las ENM hay que des-tacar: la poliomielitis, la esclerosis lateral amiotróficaque es la enfermedad de la motoneurona más fre-cuente en el adulto en la que la IR suele ser la causade la muerte; el síndrome de Guillén Barre, que es, enel grupo de enfermedades de las raíces nerviosas y ner-vios periféricos, la causa más frecuente de insuficien-cia ventilatoria. Y otras, como la miastenia gravis, laenfermedad de Duchenne, la polimiositis.

La hipoventilación alveolar que se produce enestas enfermedades aparece cuando la fuerza de losmúsculos respiratorios es menos del 50% de sus valo-res teóricos.

La parálisis bilateral diafragmática es por sí solatambién causa de la IRC, pero también es un denomi-nador común para la hipoventilación alveolar en diver-sas ENM.

Clasificación

57


b) Otras causas de debilidad muscular

En enfermedades obstructivas crónicas de la víaaérea puede aparecer debilidad de los músculos res-piratorios, por fatiga muscular, resultado de un aumen-to del trabajo respiratorio mantenido.

Otras situaciones en las que se produce insuficienciaventilatoria por debilidad/fatiga muscular son aquellasenfermedades o trastornos en que hay déficit de apor-te energético o trastornos metabólicos o tóxicos delmúsculo, como la desnutrición, las alteraciones elec-trolíticas (hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagna-semia, etc.), acidosis, el bajo aporte de oxígeno al mús-culo (anemia, bajo gasto cardíaco, hipoxemia), efectossecundarios de fármacos, como los corticoides o losaminoglucósidos.

IRC hipercápnica con parénquima pulmonar patológico

En esta forma de IRC hay afectación del parén-quima pulmonar con una incapacidad para eliminarel CO2. El mecanismo fisiopatológico causante de la IRes el desequilibrio de la relación V/Q. Asociado con fre-cuencia a la hipoventilación alveolar.

Las enfermedades broncopulmonares en las quese presenta este tipo de IRC son las formas graves dela EPOC y otras enfermedades obstructivas muy evo-lucionadas, como bronquectasias, tuberculosis pul-monar residual, fibrosis quística, asma crónica.


58


IRC agudizada

Se entiende como IRC agudizada a la IRC que pier-de su estabilidad con un empeoramiento rápido delintercambio de gases, desencadenado por factores quedescompensan la enfermedad de base. Los mecanismosfisiopatológicos que intervienen son los propios de lacausa de la descompensación y fundamentalmente lostrastornos V/Q y la hipoventilación. En la gasometríaarterial se observa un empeoramiento de la hipoxemiay de la hipercapnia con descenso del pH. Los valores dela gasometría arterial establecidos para la IRCA son:niveles de PaO2 menor de 55 mmHg y/o de PaCO2 mayorde 50 mmHG, asociado a un pH menor de 7,30. El niveldel pH es el que permite diferenciar la IRCA de la IRC(acidosis respiratoria aguda sin compensación renal).

La diferenciación entre IRA aislada o IRCA se hacepor la anamnesis, exploración física, datos de labora-torio, gasométricos y del equilibrio ácido-base; sinembargo, puede ser difícil en la práctica clínica. Haypacientes con IRC que pueden manifestarse por pri-mera vez en forma de IRCA (ejemplo: EPOC) y hayenfermedades crónicas sin IR basal que pueden sufrirepisodios de IRA (ejemplo: asma, cardiopatías).

Es aconsejable que ante una agudización de IR, sihay duda entre IRA y IRCA, debe considerar y tratarseel cuadro como IRA, y no asumir de entrada que hay unaIRC de base.

Las causas más importantes a destacar de la IRCagudizada vienen reflejadas en la tabla 4.

Clasificación

59


IRC en la EPOC

La EPOC es el paradigma de enfermedad con IRC. Ensu historia natural, al comienzo de la enfermedad nohay hipoxemia, aunque el AaPO2 ya puede estar aumen-tado, hay una siguiente fase en la que existe una hipo-xemia leve o moderada y posteriormente en fases avan-zadas aparece la hipoventilación alveolar con hipoxemiae hipercapnia y con un descenso del pH discreto por elaumento de bicarbonatos. En las fases de agudizaciónes cuando se intensifica la hipoventilación alveolar,empeorando la PaO2, PaCO2 y aparece acidosis.

Son dos, fundamentalmente, los mecanismos fisio-lógicos que conducen a la IRC en la EPOC: el desequi-


60

Tabla 4. Causas de agudización de la insuficienciarespiratoria crónica

— Infección respiratoria aguda.— Tromboembolismo pulmonar.— Disfunción cardíaca.— Depleción y sobrecarga hídrica.— Fracturas costales.— Neumotórax.— Derrame pleural.— Obstrucción de vías aéreas superiores.— Grandes hernias abdominales.— Depresores del SNC: drogas, anestesia, O2 a elevadas concentraciones.— Uso indiscriminado de la oxigenoterapia.— Cirugía— Incumplimiento terapéutico.— Edema pulmonar.— Traumatismos pulmonares.— Inhalación de irritantes.— Aspiraciones.


librio de la relación V/Q, que es responsable de la hipo-xemia, y la hipoventilación alveolar de la hipercapnia.

En la EPOC, la afectación bronquial con obstruc-ción de las vías aéreas periféricas comporta unida-des alveolares con una relación V/Q baja, por un efec-to fisiológico «de shunt»; las lesiones de enfisema,con destrucción de paredes alveolares y el lecho capi-lar adyacente, producen áreas con relación V/Q alto,por el efecto «espacio muerto»; estas alteraciones dela relación V/Q, y en consecuencia el intercambio ga-seoso, dependerá del grado y extensión de las alte-raciones estructurales broncopulmonares. En un prin-cipio sólo se manifiesta hipoxemia porque elincremento de la ventilación alveolar corrige la ele-vación de la PaCO2, cuando la enfermedad está avan-zada o en las agudizaciones es cuando aparece lahipercapnia.

La hipoxemia estimula los quimiorreceptores y laventilación alveolar, a expensas de un aumento defrecuencia respiratoria y del flujo inspiratorio y, portanto, un mayor trabajo respiratorio de los músculosinspiratorios; la taquipnea aumenta el atrapamientoaéreo que lleva a un aplanamiento del diafragma y,por tanto, a una situación mecánica desfavorable parasu contracción eficaz; además, la contractilidad delos músculos puede estar afectada por desnutricióny los cambios bioquímicos y electrolíticos. El resulta-do final es que el exceso de carga sobre unos mús-culos afectados puede llevar a la fatiga muscular, elfracaso de la bomba respiratoria y la hipoventilación

Clasificación

61


alveolar con hipercapnia; como intento de compen-sación, puede producirse una disminución del impul-so ventilatorio para prevenir la fatiga de los múscu-los, aunque esto genere mas hipoventilación.

La hipercapnia suele aparecer en fases tardías dela enfermedad, cuando el volumen espiratorio forza-do en el primer segundo (FEV1) es inferior a 1 litro.

En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia empeo-ran durante el sueño, especialmente en la fase de movi-mientos oculares rápidos (REM).

IRCA en las agudizaciones de la EPOC

La historia natural de la EPOC está jalonada de fre-cuentes episodios de exacerbación, que se manifies-tan con cuadros de IRA o de IRCA y que hay que teneren cuenta que pueden ser la primera manifestaciónde la existencia de la enfermedad.

El riesgo de desarrollar IRA o IRCA de los pacientescon EPOC depende del grado de evolución, tipo deenfermedad subyacente y causa desencadenante. Engeneral, el riesgo es menor en aquellos pacientes EPOCcon una alteración de la función pulmonar de gradomoderado y se incrementa conforme ésta se deterio-ra. En estadios avanzados de la enfermedad, son fre-cuentes y reiterados los ingresos hospitalarios por exa-cerbaciones agudas con IRCA, y una tasa de mortalidadintrahospitalaria de hasta el 30%. Las causas de agu-dización son prácticamente las mismas de las referidasa la IRCA (tabla 4), siendo las más relevantes por su


62


frecuencia las infecciones respiratorias, seguidas porsu trascendencia, las descompensaciones cardíacas yel tromboembolismo pulmonar; pero también hay querecordar que es relativamente frecuente el no encon-trar la causa desencadenante de la IRCA.

Alteraciones fisiopatológicas

En las exacerbaciones agudas las alteraciones fisio-patológicas de la EPOC, anteriormente reseñados, seacentúan, y en especial la fatiga respiratoria que esdeterminante. Las repercusiones funcionales del empeo-ramiento de la obstrucción al flujo que hacen claudi-car al sistema ventilatorio son: el tipo de patrón res-piratorio con volúmenes corrientes bajos y frecuenciasrespiratorias altas, reduciéndose la ventilación alveo-lar y un aumento del trabajo respiratorio que ocasio-na, la incapacidad para ejercer su función de la mus-culatura respiratoria, en especial del diafragma,desembocando por la acentuación de todos los fac-tores ya descrito en la fatiga respiratoria y el fracaso ven-tilatorio por fallo de bomba.

BIBLIOGRAFÍA

De Lucas P, Rodríguez JM, Rodríguez JL, Cubillo JM. Insufi-ciencia respiratoria crónica. En: Caminero JA, Fernández L (eds.).Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid: EditoresMédicos, S.A.; 1998. p. 729-43.

León A, Arnedillo A, García C. Insuficiencia respiratoria crónicaEn: Enfermedades respiratorias. Villasante C (ed.). Enfermedadesrespiratorias. Madrid: Grupo Aula Médica, S.L.; 2002. p. 211-9.

Clasificación

63


Martín-Escribano P, Dorado JR, Álvarez C, Echave-Sustaeta JM.Insuficiencia respiratoria aguda. En: Caminero JA, Fernández L(eds.). Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid: Edi-tores Médicos, S.A.; 1998. p. 745-58.

Millman RP, Fishman AP. Trastornos de la ventilación alveolar.En: Fishman AF. Tratado de neumología. Barcelona: EdicionesDoyma; 1991. p. 1.239-48.

Rey Terrón L, Hernández Martínez G, Díaz Cambriles T. Insufi-ciencia respiratoria aguda. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Cal-vo L, García-Gil ME, Menassa A, Moreno-Cuerda VJ, Muñoz-Delgado G, Olalla J, Varona JF (eds.). Manual de diagnóstico yterapéutica médica. 5.ª edición. Hospital Universitario 12 deOctubre. Madrid: Merck Sharp & Dome; 2003.

Rodríguez-Roisin R. Insuficiencia Respiratoria. En: Farreras/Roz-man. Medicina Interna. Madrid: Mosby-Doyma Libros; 1995.p. 719-30.


64


Diagnóstico

Dr. Manuel Pimentel LealMédico de Familia.

EAP Torito. IMSALUD. Área I de Madrid

Teniendo en cuenta la definición de IR, la únicamanera de diagnosticarla es confirmar la existenciade hipoxemia y / o hipercapnia por medio de una gaso-metría arterial (en inglés, arterial blood gases, ABG).Esta medición constituye una técnica esencial no sólopara el diagnóstico, sino también para el seguimientoposterior de la insuficiencia respiratoria. Con ella seestablecerá, asimismo, la existencia o no de acidez res-piratoria, y si ésta se encuentra compensada. Por tan-to, ante un paciente con patología que pueda condu-cir a IR y clínica de sospecha, será inexcusable realizarla punción arterial.

La correcta interpretación de la gasometría arterialexige tener en cuenta los problemas que plantean laobtención de la muestra de sangre y su preparación ytransporte para posterior análisis en el laboratorio, ade-más del necesario control de calidad de las medicionesen este último. Si no se cumplen estos requisitos, podríadarse una notable variabilidad en los resultados, conlas consecuencias que de ello se deriven sobre la valo-ración del estado del paciente y su tratamiento.

La técnica se realiza generalmente en la arteriaradial a nivel del túnel carpiano, lugar accesible y

65


menos traumático (hematomas, espasmo) que otraslocalizaciones (femoral, etc.). En caso de que no hayabuena circulación colateral (puesto de manifiestocon la prueba de Allen —tabla 1—), se elige comosegunda alternativa la arterial humeral a nivel de lafosa antecubital. La femoral sólo se punciona encasos excepcionales, por el riesgo elevado de trom-bosis (1).

Tras desinfectar la piel (povidona yodada) es acon-sejable efectuar la anestesia de la zona, produciendoun pequeño habón alrededor de la arteria, mediante unanestésico sin adrenalina (lidocaína, por ejemplo),inyectado con aguja fina. Posteriormente realizare-mos la punción sobre la zona «latente» localizada apunta de dedo, colocando la muñeca del paciente enhiperextensión (fig. 1).


Tabla 1. Maniobra de Allen para determinar el estadode la circulación arterial en manos

TécnicaComprimimos arterias radial y cubital simultáneamente, pidiendo alpaciente que efectúe movimientos de apertura y cierre del puño duranteun minuto, con la intención de facilitar el retorno venoso. Al abrir la mano,la palma y los dedos estarán pálidos.

InterpretaciónTest negativo: tras descomprimir la arteria cubital, manteniendopresionada la radial, se recupera la coloración normal en 15 segundos.Test positivo: si al descomprimir la arterial cubital, manteniendopresionada la radial, la mano no recupera su coloración normalrápidamente. Indicaría una CONTRAINDICACIÓN para puncionar la arteriaradial.


Introducimos la aguja en ángulo de 45º (fig. 2).

Emplearemos jeringa heparinizada de 10 cc. Aun-que el tipo de jeringa no influye en los resultados (1),es más sencilla la realización con los modelos de cris-tal, porque el émbolo ofrece menos resistencia; la san-gre debe llenar la jeringa por su propia presión, sinnecesidad de tirar del émbolo. Si no se obtiene sangre,retiraremos muy poco a poco la aguja y buscaremosde nuevo. Tras la toma, es preciso sellar la muestra her-méticamente. Deben rechazarse las jeringas que con-

Diagnóstico

67

Figura 1. Localización de arteria radial para punción

Figura 2. Inclinación de la aguja en el momentode realizar la punción arterial


tengan burbujas. La medida debe realizarse antes de10 minutos; en caso contrario, la muestra debe alma-cenarse en frío (hielo picado o hielo con agua). Por elriesgo de sangrado, se deberá mantener presionada lazona de punción durante al menos 5 a 10 minutos.Una vez pasado ese tiempo es conveniente valorar laposible aparición de complicaciones, fundamental-mente la presencia de hematomas y alteraciones dela perfusión distal. La tabla 2 muestra algunas condi-ciones que pueden conducir a una interpretación inco-rrecta de una GAB (2).

Para controles gasométricos estrictos se disponede monitores que realizan medidas continuas de mues-tras intraarteriales, mediante una cánula colocada enla arteria radial.

En los pasados años setenta se desarrolló una téc-nica no invasiva, denominada oximetría o pulsioxi-metría (oximetría de pulso). Estos aparatos se basanen la ley de Beer-Lambert, según la cual la concentra-ción de una sustancia disuelta en un líquido puededeterminarse por la absorción que realiza de la luz que


68

Tabla 2. Motivos de interpretación errónea de unagasometría arterial

Extracción de sangre no arterial (venosa).FiO2 en aire inspirado alterada.Jeringa de extracción conteniendo burbujas de aire.Leucocitosis superior a 50.000 por mm 3.Temperatura del paciente.Defectos en los aparatos de medida (calibración, empleo incorrecto, etc.).Mala conservación de la muestra (temperatura elevada).


lo atraviesa. En el caso del pulsioxímetro, determina lasaturación de oxígeno, teniendo en cuenta que loshaces luminosos son absorbidos por la oxihemoglobi-na. Constan de un transductor con dos piezas enfren-tadas (emisor de luz y foto-detector); los datos reci-bidos son analizados por un procesador (fig. 3). Elsistema se coloca a modo de pinza en cualquier lugarque pueda ser traspasado por la luz y posea flujo pul-sátil (dedo de mano, lóbulo de oreja), de tal forma quela luz emitida (emisor) pase a su través y sea recogidaen el otro lado (foto-detector).

Los pulsioxímetros realizan mediciones de la satu-ración de una manera incruenta, sencilla y fiable, sien-do útiles especialmente en situaciones de urgencia yen aquellos lugares en donde no se disponga de unlaboratorio cercano para remitir sangre arterial, comoes el caso general de los centros de salud en AtenciónPrimaria. Junto a la saturación, determinan tambiénla frecuencia cardíaca a través de la detección del flu-

Diagnóstico

69

Figura 3. Pulsioxímetro. Modo de aplicacióny funcionamiento básico


jo pulsátil. Algunos de ellos incorporan terminales que,de manera no invasiva, determinan tensión arterial eincluso electrocardiografía. Actualmente son muyempleados en quirófanos, unidades de cuidados inten-sivos y servicios de urgencias; igualmente cobran cadavez más valor para el uso en Atención Primaria e inclu-so en el domicilio del paciente, ya que permiten unarápida evaluación de la situación respiratoria del pacien-te y de su gravedad.

La interpretación de la pulsioximetría se deduce apartir de la curva de disociación de la hemoglobinaque ya conocemos. Así, en condiciones respiratoriasnormales, la saturación de O2 debe estar por encimadel 97% (que correspondería a una PaO2 superior a 80mmHg). El punto crítico es la presencia de saturacio-nes inferiores al 95% (PaO2 inferiores al 80 mmHg), oal 90% en personas con patología pulmonar crónicaprevia (PaO2 de 59 mmHg). Saturaciones superiores noimplican tomar ninguna medida correctora desde elpunto de vista respiratorio; por debajo de esas cifras,especialmente inferiores al 90%, existe hipoxia seve-ra y es necesario administrar medidas correctoras (oxí-geno, intubación, etc.) (tabla 3).

Pese a todas estas ventajas, los pulsioxímetros siguenproporcionando menos datos que la gasometría arte-rial, al no informar del pH, de la PaO2 ni de la PaCO2.Además, los enfermos críticos suelen tener una malaperfusión periférica, lo que constituye un hándicap enesas situaciones. No pueden, por tanto, sustituirla enla valoración completa de un enfermo respiratorio (3).


70


Otros métodos no invasivos, como los electrodostranscutáneos y el cálculo de la presión de la sangrevenosa mezclada por el método de Rebreathing deHackney, no tienen en el momento actual indicaciónreal, por su complejidad (el primero) y la dependenciadel gasto cardíaco (el segundo).

ENFOQUE DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Ante un paciente con patología susceptible dedesencadenar insuficiencia respiratoria, la pauta deactuación podría ser:

1. Considerar la posible etiología, así como aque-llas situaciones que puedan empeorar una enfer-medad crónica estabilizada (tabla 4).

Diagnóstico

71

Tabla 3. Pauta de actuación en Atención Primaria enfunción de la saturación de O2

Actuación según saturaciónSaturación Actuación

> 95% No actuación inmediata90-95% Tratamiento inmediato y monitorización de la respuesta al

mismo; según ésta, valorar derivación al hospital. Lospacientes con enfermedad respiratoria crónica toleranbien saturaciones en torno a estos valores.

< 90% Enfermo grave. Hipoxia severa. Oxigenoterapia +tratamiento y traslado al hospital.

< 80% Valorar intubación y ventilación mecánica.En niños, con saturaciones inferiores al 92%, remitir al hospital, aunquepresenten mejoría tras las maniobras iniciales, por ser más incierta surespuesta al tratamiento.


2. Tener presente que las formas clínicas agudas dehipoxemia e hipercapnia producen sintomato-logía más aparatosa, mientras que las crónicaspueden mostrar una mejor tolerancia, pese aalteraciones gasométricas importantes. Pensaren casos de evolución rápida en la posibilidadde Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo(SDRA), que evoluciona de forma aguda (gene-ralmente en menos de 72 horas desde la expo-sición al agente causal) provocando hipoxemia


72

Tabla 4. Factores que pueden descompensarun paciente estable

— Infecciones respiratorias —víricas o bacterianas; entre éstas destacanhaemophilus y neumococos— y procesos que aumentan la actividadmetabólica y con ello el consumo de O2 y la producción de CO2, como lafiebre o la sepsis.

— Factores metabólicos (dietas ricas en hidratos de carbono que empeoranla hipercapnia, uso abusivo de broncodilatadores beta-2 adrenérgicosque aumentan el consumo de O2, empleo de tiazidas o pérdidas depotasio y cloro que conducen a alcalosis metabólica y retención de CO2,hiper/hipotiroidismo, etc.).

— Enfermedades cardiovasculares asociadas (Insuficiencia cardíaca,cardiopatía isquémica, arritmias, bloqueos A-V...).

— TEP.— Neumotórax.— Traumas torácicos con o sin fractura costal.— Factores ambientales (exposición a alergenos, tabaco, frío, humo

ambiental, etc.).— Anemia. Malnutrición.— Uso de fármacos depresores del SNC (depresión del centro respiratorio),

como sedantes, hipnóticos o narcóticos.— Uso indiscriminado de oxigenoterapia.— Intervenciones quirúrgicas torácicas o abdominales.— Daño muscular (miopatía por corticoides, fatiga o debilidad de la

musculatura respiratoria).

TEP: Tromboembolismo Pulmonar.


refractaria al tratamiento y edema pulmonarno cardiogénico con infiltrados difusos bilate-rales en la radiografía de tórax; su pronósticoes malo, con mortalidad superior al 50%.

3. Realizar una exploración física cuidadosa, queincluirá:

— Coloración de piel y mucosas. Recordar quela cianosis sólo se pone de manifiesto concifras de hemoglobina reducida superiores a5 g/dl, y que su apreciación clínica puedeinterferirse por la propia coloración de la piel,existencia de anemia y nuestra propia capa-cidad visual para detectarla. En general, nosuele reconocerse hasta cifras correspon-dientes a niveles de oxigenación muy bajos,con PaO2 de 40-50 mmHg (5,3-6,7 kPa).

— Frecuencia cardíaca y respiratoria. La pre-sencia de taquipnea por encima de 30 rpmindica gravedad (tabla 5).

— Tensión arterial.

— Empleo de musculatura accesoria. Habitual-mente el individuo sano no utiliza esta muscu-latura (músculos intercostales, escalenos,esternocleidomastoideo) durante la respira-ción en reposo. Observar la utilización de dichamusculatura respiratoria accesoria permite,por tanto, tener una idea aproximada del gra-do de trabajo ventilatorio del paciente.

Diagnóstico

73


— En casos de limitación de gran intensidad alflujo aéreo, especialmente en una situaciónde agudización, puede producirse fatigamuscular (incapacidad para mantener unacontracción muscular regular efectiva, re-versible con el reposo), aumentando el diá-metro antero-posterior de la caja torácicadurante la inspiración y disminuyendo al mis-mo tiempo el perímetro abdominal (respira-ción paradójica). Constituye otro signo degravedad (tabla 5).

— Auscultación cardiopulmonar. Datos sobre lasituación cardíaca (soplos, arritmias, etc.) ypulmonar (secreciones, roncus, sibilancias, etc.)que nos puedan orientar al origen de la IR y ala presencia de posibles complicaciones.

— Especial atención al estado neurológico ymental y otros signos de alarma (tabla 5). Losdatos son muy variables, dependiendo de larapidez de instauración y de la existencia ono de hipercapnia. Podemos encontrar des-de situaciones que recuerdan a la embria-guez por alcohol, con incoordinación moto-ra y disminución de la capacidad intelectual,hasta desorientación temporo-espacial, obnu-bilación y coma. La presencia de cefaleas ysomnolencia nos debe hacer pensar en laexistencia de hipercapnia (efecto vasodila-tador del CO2 sobre los vasos cerebrales). Algu-nos enfermos pueden presentar asterixis o


74


flapping tremor, indicativo de retención agu-da de anhídrido carbónico.

4. Confirmación diagnóstica de IR mediante rea-lización de GAB. Determinaremos así el tipo deIR (parcial o global), y también si existe acidez res-piratoria o no, y si ésta se encuentra compensada.Podemos utilizar, con las limitaciones ya cono-cidas, una valoración de la saturación de oxí-geno con pulsioxímetro.

5. Pruebas complementarias:

— ECG, para determinar alteraciones cardíacas,unas veces como factores desencadenantes dedescompensación pulmonar (IAM, TEP, etc.),otras como complicaciones cardíacas secun-darias a la IR (arritmias, etc.).

— Radiografía de tórax (Rx), para establecer laetiología y valorar factores desencadenan-tes. Es útil tener presentes los diferentes patro-

Diagnóstico

75

Tabla 5. Criterios de gravedad ante una IR

— Disnea en reposo, con dificultad para hablar.— Taquipnea > 35 rpm.— Signos de fracaso de la musculatura accesoria, con incoordinación

toraco-abdominal.— Silencio auscultatorio.— Taquicardia intensa (>120 lpm) o bradicardia.— Deterioro del nivel de conciencia (obnubilación).— Cianosis.— Hipotensión.

Rpm: respiraciones por minuto; lpm: latidos por minuto.Modificado de Protocolo de Asma con niveles de evidencia. FMC.


nes radiológicos (4) que nos podrán orientarsobre la etiología (fig. 4):

• Rx con campos pulmonares claros (normalo siendo patológica las alteraciones noexplican la hipoxemia).

• Rx con opacidad difusa bilateral.

• Rx con opacidad localizada.

• Rx con patología extrapulmonar predo-minante.

— Determinaciones de laboratorio: electrolitos,hematocrito, cultivo de esputos.

— Pruebas funcionales respiratorias.

• Espirometría forzada para determinación depatrones respiratorios obstructivos-res-trictivos-mixtos, y su gravedad, que nospuedan llevar a la orientación causal de laIR.

• Estudio del sueño. Estudio polisomnográ-fico, especialmente en caso de sospechade Síndrome de Apnea Obstructiva (pacien-tes con somnolencia diurna, ronquido noc-turno y pausas de apnea durante el sue-ño), en casos severos, especialmente si seacompañan de EPOC («overlap»).

— Dependiendo de la sospecha diagnóstica (TEP,etc.) serán necesarias otras pruebas diag-


76


Diagnóstico

77

Insu

ficie

ncia

Res

pira

toria

Hip

erca

pnia

Pulm

ón sa

no

Sin

hipe

rcap

nia

Pulm

ón p

atol

ógic

oEn

f. Pu

lm. C

róni

caEn

f. Pu

lm. A

guda

Seda

ntes

del

SN

CEn

f. ne

urom

uscu

lar

Obst

. vía

aér

ea p

rinci

pal

Hip

oven

tilac

ión

prim

aria

EPOC

Cris

is g

rave

de

asm

a

EPOC

Cris

is g

rave

de

asm

aEn

f. in

ters

titic

iale

sEn

f. va

scul

ares

pul

mon

ares

Loca

lizad

aDi

fusa

Neu

mon

íaTE

PAt

elec

tasi

a

Edem

a Pu

lmon

ar:

— C

ardi

ogén

ico

— N

o ca

rdio

géni

co (S

DRA)

Figu

ra 4

.Di

agnó

stic

o di

fere

ncia

l de

la IR

teni

endo

en

cuen

ta d

ifer

ente

s pa

rám

etro

s:

Pres

enci

a o

no d

e hi

perc

apni

a; e

stad

o pu

lmon

ar p

revi

o; ra

pide

z de

inst

aura

ción

; ca

ráct

er d

ifus

o o

loca

lizad

o de

las

lesi

ones

SNC:

Sis

tem

a N

ervi

oso

Cent

ral;

EPO

C: E

nfer

med

ad P

ulm

onar

Obs

truc

tiva

Crón

ica;

TEP

: Tro

mbo

embo

lism

o Pu

lmon

ar.

Mod

ifica

do d

e Ro

dríg

uez-

Rois

in R

. Ins

ufic

ienc

ia R

espi

rato

ria. E

dici

ón e

n CD

-RO

M d

e la

dec

imot

erce

ra e

dici

ón. M

edic

ina

Inte

rna.

Far

rera

s Roz

man

; 199

7. p

. 719

-30.


nósticas, ya dentro del ámbito hospitalario(pletismografía, gammagrafía pulmonar, arte-riografía, TAC, etc.).

BIBLIOGRAFÍA

1. Winkler JB, Huntington CG, Wells DE. Influence of syringematerial on arterial blood gas determinations. Chest. 1974;66: 518-21.

2. Rodríguez-Roisin R. Insuficiencia Respiratoria. En: Ediciónen CD-ROM de la decimotercera edición. Medicina Interna.Farreras Rozman; 1997. p. 719-30.

3. Lisa Catón V, Carpintero Escudero JM, Marco Aguilar P, OchoaGómez FJ. Utilidad del pulsioxímetro en un centro de salud.FMC Oct. 1999; Vol. 6 (8): 517-23.

4. Echave-Sustaeta JM, González Garrido F, Linares AsensioMJ. Insuficiencia Respiratoria Aguda. En: Manual de Diag-nóstico y Terapéutica Médica. 3.ª edición. Hospital 12 deOctubre de Madrid; 1994. p. 209-17.


78


Tratamiento

Dr. Jesús Aguarón PérezMédico General.

Centro de Salud Pinares-Covaleda. Soria

Tanto en la insuficiencia respiratoria aguda comoen la crónica el tratamiento debe ir dirigido a tratar laenfermedad de base, tratar la insuficiencia respirato-ria en sí y prevenir complicaciones.

1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Una vez establecido el diagnóstico de IRA nuestros pri-meros esfuerzos deben ir dirigidos a corregir la oxigena-ción inadecuada, a corregir la acidosis respiratoria y amantener el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno a lostejidos. Con ello ganamos tiempo para poder tratar laenfermedad o proceso desencadenante del cuadro y parapoder realizar la prevención de posibles complicaciones.

Corrección de la oxigenación

Puesto que la hipoxemia es la anomalía de mayorriesgo vital, hay que iniciar su corrección inmediata-mente mediante la administración de oxígeno, para locual es necesario que contemos con una avía aéreapermeable, es decir, debemos despejar obstruccionesde la vía aérea, recurrir a la ventilación boca a boca ocon mascarilla e incluso recurrir a la intubación endo-traqueal cuando sea necesario.

79


El fin de las medidas para mejorar la oxigenación esaumentar la saturación de oxígeno arterial y con elloel contenido arterial de oxígeno. Esto hay que hacer-lo evitando el riesgo de toxicidad por oxígeno en lamedida de lo posible, y desde luego sin provocar dis-minuciones bruscas del gasto cardíaco.

Las medidas de que disponemos para mejorar laoxigenación comprenden:

1. Administración de suplementos de oxígeno. Elobjetivo de la oxigenoterapia es corregir la hipo-xemia crítica. Debemos conocer la fisiopatolo-gía del proceso causal, dado que la respuestade la administración de O2 variará en funciónde éste. Así, la hipoxemia causada por desajus-te leve-moderado en la relación V/Q (neumo-nía, asma, embolia pulmonar…) suele ceder conel suplemento de O2. La hipoxemia causada pordesajuste grave de V/Q o shunt intrapulmonarimportante (SDRA, neumonías extensas, trom-boembolismos importantes, etc.) es más resis-tente al suplemento de O2, precisando concen-traciones elevadas o incluso tóxicas, y a vecesventilación mecánica. Por último, la hipoxemiacausada por un desajuste V/Q leve-moderadocon hipercapnia, generalmente asociado a limi-tación del flujo espiratorio, se puede corregircon FiO2 baja. En algunos de estos pacientes eloxígeno puede inducir acidosis respiratoria; enestos casos nunca debe retirarse la oxigenote-rapia para intentar reducir la hipercapnia pro-


80


gresiva, sino que sería aconsejable la reducciónde la FiO2 o, si es necesario, la intubación y laventilación mecánica.

2. PEEP/CPAP.

La PEEP y la CPAP son maniobras ventilatorias quese usan para mejorar la oxigenación arterial enpresencia de indicaciones específicas. La PEEPhace referencia al mantenimiento de una presiónpositiva a lo largo de todo el período espirato-rio en asociación con ventilación mecánica. LaCPAP hace referencia al mantenimiento de unapresión positiva a lo largo de la respiración duran-te la respiración espontánea.

El mecanismo de mejora de la oxigenación es elmismo tanto en la PEEP como en la CPAP; ambasincrementan la capacidad funcional residual.

Corrección de la acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria puede representar un ries-go vital para el paciente afecto de IRA. La urgencia encorregir la acidosis y el tipo de terapia requerida depen-den del grado de acidosis, del tiempo en que la acido-sis se ha desarrollado y de la causa que la produjo.

La acidosis podemos corregirla:

1. Con terapia farmacológica. La administraciónde bicarbonato corregirá parcialmente la aci-dosis respiratoria y causa una rápida mejoríadel paciente. El mayor efecto negativo de la

Tratamiento

81


administración de bicarbonato es la alcalosis yla sobrecarga de sodio que puede quedar unavez tratada la causa de la acidosis respiratoria.Por ello, es sólo recomendable en acidosis gra-ves, y dando cantidades relativamente peque-ñas y como medida temporal.

2. Ventilación mecánica. Ventilación mecánica estodo aquel procedimiento que utiliza un apa-rato mecánico para ayudar o suplir la funciónventilatoria del paciente. Cuando el soporte ven-tilatorio se realiza a través de una vía endotra-queal hablamos de ventilación mecánica inva-siva, cuando no es necesario establecer una víaendotraqueal hablamos de ventilación mecá-nica no invasiva.

Las indicaciones de la ventilación mecánica son:1) mejorar la acidosis respiratoria, 2) aliviar el trabajorespiratorio excesivo y 3) mejorar la hipoxemia.

La ventilación mecánica invasiva sobrepasa nues-tras posibilidades en nuestro trabajo diario, por lo quenos referiremos solamente a la ventilación mecánicano invasiva.

La VNI puede utilizarse tanto en pacientes agudoscomo en crónicos, y también es útil en la retirada de ven-tilación mecánica en pacientes de UCI.

Para realizar VNI es necesario un equipo de venti-lación con presión positiva (volumétrico o barométri-co) y una interfase.


82


Ventilador volumétrico: en este tipo de ventilaciónse programa un volumen determinado para adminis-trar en cada ciclo ventilatorio. Se deben regular lossiguientes parámetros:

— Volumen corriente: que ya hemos dicho que esun parámetro programado constante y que serecomienda que sea alrededor de 10 ml/kg apro-ximadamente.

— Frecuencia respiratoria: en modo controlado(frecuencia fija), modo asistido (en el que elpaciente establece la frecuencia respiratoria) ymodo asistido/controlado (en el que el pacien-te puede fijar la frecuencia respiratoria, pero seasegura un mínimo preestablecido).

— Relación inspiración/espiración: es la relaciónde tiempo que se dedica a cada una de las fasesdel ciclo respiratorio.

— Presión positiva al final de la espiración: sóloútil en pacientes con una capacidad residualmuy baja.

— Sensibilidad o trigger : a mayor sensibilidad,menor esfuerzo tendrá que realizar el pacientepara iniciar el ciclo respiratorio.

— Alarmas: límite de presión máxima, límite depresión mínima y alarma de volumen minuto.

Ventilador barométrico: en este tipo de ventilaciónse programa la presión inspiratoria (suele estar entre 10

Tratamiento

83


y 20 cm de H2O) y la presión espiratoria (entre 0 y 4cm de H2O). Se deben programar los siguientes pará-metros:

— Volumen corriente: no se puede establecer,dependerá del patrón ventilatorio del paciente.

— Frecuencia respiratoria: suele establecerla elpropio paciente (demanda). Algunos modelospermiten programar controlada o asistida/con-trolada, aunque estas modalidades se utilizanpoco en la práctica clínica.

— Relación inspiración/espiración: con estos equi-pos sólo tiene sentido en las modalidades con-trolada o asistida/controlada, que, como hemosdicho, apenas se usan.

— Presión positiva al final de la espiración: ya hemosdicho que suele prefijarse una presión de entre0 y 4 cm de H2O.

— Sensibilidad o trigger : estos equipos son muysensibles y generalmente mejor tolerados quelos respiradores volumétricos.

— Alarmas: disponibles en muy pocos equipos.

Interfase: desde su inicio, en la década de los ochen-ta, la interfase más utilizada ha sido la nasal. Tambiénse dispone de un acceso bucal y facial (naso-bucal).

a) Máscara nasal: suele ser mejor tolerada por elpaciente, es de más fácil colocación y permiteuna mayor relación con el entorno.


84


b) Máscara facial (naso-bucal): es más eficaz quela nasal pero peor tolerada. Suele utilizarse enlas situaciones de insuficiencia respiratoriaaguda.

Los equipos requieren un control mecánico cada6 meses (comprobación de parámetros, filtros, bate-ría) y una calibración anual por parte del fabricante.

Durante la fase de adaptación de la ventilaciónmecánica hay que monitorizar una serie de variablesque nos informarán de la tolerancia y de la eficacia deltratamiento. Entre las variables clínicas de monitori-zación obligatoria se hallan: frecuencia respiratoria ycardíaca, tensión arterial, presencia de sudoración ode parestesias en las extremidades y la tolerancia locala la máscara. Para comprobar la eficacia utilizaremosla gasometría.

Mantenimiento del gasto cardíaco

El fin del tratamiento de la IRA es mantener el apor-te de oxígeno a nivel hístico y celular. El aporte de oxí-geno a los tejidos depende, además del contenido arte-rial de oxígeno, de la existencia de un gasto cardíacoadecuado. Este factor hay que tenerlo en cuenta, yaque algunos de los tratamientos que se aplican en laIRA pueden disminuir el gasto cardíaco. Así, pues, habrásituaciones en que la oxigenación tisular se verá afec-tada negativamente, a pesar de una mejora del con-tenido de oxígeno arterial, si estamos con un gastocardíaco bajo.

Tratamiento

85


Tratamiento de la enfermedad desencadenante(etiológico)

No analizaremos todas y cada una de las causas deIRA, ya que ello sobrepasaría los límites y los fines deesta guía, sino que desde un punto vista práctico nosdetendremos en las más interesantes para el médico defamilia a juicio de los autores.

1. Crisis de broncoespasmo (crisis asmática)

Cuando se trata de una crisis leve, suele bastar laadministración de un agente beta2- adrenérgico (sal-butamol o terbutalina) por vía inhalatoria.

Ante una crisis moderada debe pautarse oxigeno-terapia si la saturación de O2 es menor de 93. Debeadministrarse un beta2-adrenérgico (salbutamol o ter-butalina) por vía inhalatoria y un corticosteroide sis-témico (metilprednisolona por ejemplo). El pacientedebe ser evaluado a los treinta minutos, y si entoncesel FEV1 es mayor del 70% del esperado y la saturaciónde O2 mayor de 92, se debe mantener la observacióndurante una hora más y si persiste la mejoría el pacien-te puede ser dado de alta, pautando un tratamientocon corticoides inhalados a dosis altas, beta2-agonis-tas de larga duración, beta2-agonistas de acción cor-ta a demanda y valorar un ciclo corto de corticoidesorales. Si el paciente no mejora puede darse una segun-da dosis de broncodilatadores inhalados y, si pasadosotros treinta minutos el FEV1 se mantuviese entre el50% y el 70% del teórico, debe valorarse su ingreso.


86


Cuando nos encontremos con una crisis grave,debemos indicar oxigenoterapia con una mascarillatipo Venturi a una concentración de al menos 35%.Además iniciar administración de beta2-adrenérgicos(salbutamol o terbutalina) por nebulización con flu-jos altos, administrar corticoides por vía intravenosa(hidrocortisona o metilprednisolona). En los enfermoscon FEV1 menor del 33% se recomienda añadir bro-muro de ipratropio o tiotropio en nebulización. A lostreinta minutos se hace una nueva evaluación, y si elFEV1 fuese ya superior al 50% se mantiene al enfermoen observación, si se mantiene entre 35% y 50% debeadministrarse una segunda dosis de beta2- adrenérgi-co y pasados otros treinta minutos vuelve a valorarse.Si hubiera empeorado debe valorarse su traslado a laUCI, y si el FEV1 se mantiene entre 35% y 50% se dauna tercera dosis de beta2-adrenérgico y se añade teo-filina intravenosa a dosis de 6 mg/kg. Al pasar treintaminutos, al cabo de los cuales si el paciente no mejora,debe ser trasladado a la UCI.

2. Síndrome del distrés respiratorio del adulto

El tratamiento de la enfermedad de base, el sopor-te ventilatorio y el soporte hemodinámico constitu-yen los pilares básicos del tratamiento.

Manejo ventilatorio: la ventilación mecánica enmodo asistido/controlado con mantenimiento de pre-sión positiva al final de la espiración, es lo más indica-do para esta situación.

Tratamiento

87


Manejo hemodinámico: ha de ser individualizadoen cada paciente y guiado por la monitorización delos parámetros hemodinámicos. Se debe restringir elaporte de líquidos y mantener una diuresis que deter-mine una tensión arterial pulmonar que mantenga ungasto cardíaco adecuado.

Terapia farmacológica: la mayoría de los fármacosensayados en el tratamiento del SDRA han resultadoineficaces. La aplicación profiláctica de corticoides nodisminuye la incidencia de SDRA en pacientes predis-puestos. Los antibióticos administrados de forma empí-rica en fases precoces de la enfermedad están indica-dos cuando se sospecha que la causa pueda serinfecciosa. Otros fármacos que se han usado, comoprostaglandina E1, diltiazem, óxido nítrico inhalado,antiinflamatorios, almitrina, pentoxifilina, terapiaantiendotoxinas y anticitoquinas, o el surfactante sin-tético aerosolizado, no han dado resultado como parapoder recomendar su uso de modo rutinario en el SDRA.

Dada la gravedad del cuadro y las escasas medidasterapéuticas específicas, la actuación precoz y enér-gica sobre aquellos pacientes con factores de riesgo,es la estrategia terapéutica más eficaz.

3. Tromboembolismo pulmonar

El mejor tratamiento es la profilaxis de la trombo-sis venosa en pacientes de riesgo. Las medidas profi-lácticas pueden ser mecánicas (movilización precoz,medias de compresión gradual…) o farmacológicas


88


(heparinas de bajo peso molecular, antiagregantes pla-quetarios, dicumarínicos…). Actualmente las hepari-nas de bajo peso molecular son el método profilácti-co de elección por su eficacia, menor riesgo decomplicaciones, vía de administración, pauta y rela-ción coste/beneficio.

El tratamiento del tromboembolismo pulmonaragudo se basa inicialmente en medidas de soporte queconsisten en oxigenoterapia y mantenimiento del esta-do hemodinámico del paciente. Se debe mantener elgasto cardíaco para evitar el descenso de la presiónvenosa de O2 y la tensión arterial.

Durante los primeros días del episodio agudo sepueden usar fibrinolíticos, aunque previamente a suutilización debe confirmarse la existencia de trombo-sis pulmonar. Sus indicaciones son la inestabilidadhemodinámica grave, hipoxemia severa que no res-ponde y el tromboembolismo pulmonar masivo.

El tratamiento anticoagulante se debe iniciar antetoda sospecha de trombosis pulmonar, continuándoloo suspendiéndolo según su confirmación. El objetivode su utilización es la prevención de la propagación dela coagulación y de la aparición de nuevos episodiosde trombosis pulmonar. No tiene efecto sobre el procesotrombótico pulmonar establecido. Su mantenimientoes aproximadamente de siete a diez días y desde las 48a 72 horas. Pueden asociarse anticoagulantes oralesque habrá que mantener un mínimo de 6 meses, sal-vo que haya indicación de mantenerlos más tiempo.

Tratamiento

89


4. Neumotórax

Las posibilidades terapéuticas frente a un neumo-tórax espontáneo son:

Reposo: actitud que debe quedar reservada a pe-queños neumotórax, apicales y con escasa repercu-sión clínica.

Drenaje pleural: indicado en todos los neumotó-rax primarios que superen el 20% cuando se trate delprimer episodio, y en todos los neumotórax secunda-rios. La técnica consiste en la colocación de un trócartorácico. Los calibres más utilizados son 20, 24 y 28F.Recientemente se ha introducido un nuevo sistemade tratamiento basado en la utilización de catéteresde pequeño calibre (8F).

Cirugía: indicada en caso de neumotórax recidi-vantes con fuga aérea persistente (más de 5 días),situaciones socio-profesionales de riesgo (marine-ros, pilotos, camioneros, deportistas, personas aisla-das…), hemoneumotórax, lesiones pleuropulmonaresque dificulten la reexpansión, neumotórax bilateral,neumotórax a tensión y hallazgo de bullas en radio-logía convencional o en toracoscopia.

Pleurodesis química de la pleura: esta técnica, uti-lizada en el tratamiento de derrames pleurales malig-nos, es un recurso terapéutico de interés en algunoscasos de neumotórax, especialmente en pacientes conEPOC y edad avanzada y en los que no pueden sersometidos a toracotomía. El agente químico más usa-


90


do es el talco, aunque también se ha usado tetracicli-na ácida y bleomicina.

5. Edema agudo de pulmón

El tratamiento del edema agudo de pulmón requie-re un tratamiento de los factores precipitantes (fibri-lación auricular, estenosis aórtica, miocardiopatía hiper-trófica, emergencia hipertensiva, insuficiencia renal…),un tratamiento farmacológico (diuréticos de acciónrápida, vasodilatadores, agentes inotrópicos positivosy cloruro mórfico) y la instauración de oxigenoterapia(Ventimask al 28-50%, que reduciremos al 24% si setrata de un paciente con EPOC o si aparecen signos deretención de CO2).

2. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIARESPIRATORIA CRÓNICA

El tratamiento de la IRC comprende dos aspectos:el tratamiento de la insuficiencia respiratoria en sí y eltratamiento de la enfermedad de base.

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

En este tipo de pacientes, son dos las posibilidadesterapéuticas fundamentales: incluirle en un buen pro-grama de rehabilitación respiratoria y proporcionarleoxigenoterapia continua domiciliaria cuando sea tri-butario de la misma.

Rehabilitación respiratoria

Se considera la rehabilitación respiratoria como unarte de la práctica médica en que se formula un pro-

Tratamiento

91


grama multidisciplinario ajustado a cada paciente, porel que, mediante un diagnóstico preciso, un trata-miento correcto, un soporte emocional y una educa-ción, se estabilizan o corrigen los aspectos fisiopato-lógicos de las enfermedades pulmonares, y pretendedevolver al enfermo la máxima capacidad funcionalposible que le permita su estado.

Un buen programa de rehabilitación pulmonar debecontener los siguientes puntos:

— Selección de los pacientes: teniendo en cuentasu capacidad funcional y sobre todo su gradode colaboración.

— Evaluación del paciente: definiendo lo más con-cretamente posible su enfermedad y el gradode disfunción pulmonar.

— Determinación de objetivos del programa.

— Definición de los componentes del programa:tres aspectos son fundamentales:

• Educación del paciente y de la familia: se sabeque entre un 25 y un 50 % de los enfermoscon IRC no cumple bien el tratamiento, lo queconstituye un problema añadido a su enfer-medad. Es necesario instaurar un programa deeducación para el paciente y la familia conel que se logre aumentar sus conocimientossobre la enfermedad, instruirlos en la correc-ta utilización de los instrumentos terapéuti-cos y modificar sus hábitos de vida para unamejor adaptación al tratamiento.


92


• Aspectos nutricionales: está fuera de duda quela desnutrición tiene consecuencias pernicio-sas para la función respiratoria, pero aún asíno es fácil indicar los parámetros nutriciona-les de una dieta ideal. No obstante, en la prác-tica debemos intentar una dieta normocalóri-ca con un 40-50% en forma de glúcidos, un40-45% en forma de lípidos (el aumento enla proporción de lípidos va a favorecer unamenor producción de CO2) y un contenido deproteínas de 1g x kg x día.

El paciente obeso con EPOC, se beneficiaráde una dieta hipocalórica, ya que con la dis-minución ponderal se va a producir una mejo-ra de la ventilación.

Fisioterapia respiratoria

Puede definirse como «el arte de aplicar unastécnicas físicas basadas en el conocimiento de lafisiopatología respiratoria junto con el conocimientopsicoemocional del paciente, para prevenir, curar osólo estabilizar las alteraciones que afectan al sistematoraco-pulmonar. El tipo de fisioterapia que tieneaplicación en la IRC es la conocida como estabili-zador, y comprende técnicas encaminadas a la per-meabilización de las vías aéreas, para mejorar el flu-jo aéreo (drenaje postural, reeducación de larespiración, percusión, vibración, presiones manua-les sobre la caja torácica y ayudas mecánicas); téc-nicas encaminadas a la reeducación respiratoria,

Tratamiento

93


para mejorar el intercambio gaseoso (respiraciónprofunda controlada, respiración a labios fruncidos,ventilación dirigida y relajación) y técnicas de for-talecimiento muscular, para mejorar la toleranciaal esfuerzo (realización del ejercicio físico reguladode forma progresiva con el fin de tolerar cada vezmás el esfuerzo).

Oxigenoterapia continua domiciliaria

El objetivo de la OCD es corregir la hipoxemia sinintroducir una acidosis hipercápnica que pueda oca-sionar un agravamiento. Los principales beneficiosque va a aportar la oxigenoterapia son la reducciónde la policitemia, prevención de la hipertensión pul-monar hipóxica, reducción del número de hospitali-zaciones y del tiempo de hospitalización, mejora dela calidad de sueño, mejora de las funciones neu-ropsíquicas y aumento de la tolerancia al ejercicio yde la supervivencia.

Los criterios para la indicación de OCD son unaPaO2 menor de 55 mmHg, con una SaO2 por debajo de88%, o bien una PaO2 entre 55 y 60 mmHg con SaO2

por encima de 89% con evidencia clínica de hemato-crito superior a 55%, cor pulmonale, arritmias porhipoxemia, insuficiencia cardíaca congestiva y/o alte-raciones psíquicas importantes.

Fuentes suministradoras de oxígeno: bombonas(almacenan oxígeno en forma gaseosa comprimido auna presión de 200 bares), concentradores (concen-


94


tran oxígeno a partir del aire mediante un proceso deseparación del nitrógeno del oxígeno) y oxígeno líqui-do (almacenado en forma líquida a –183 °C).

Métodos de administración: hay gran variedadde sistemas para administrar oxígeno, podemos divi-dirlos en dos grupos: los sistemas de bajo flujo, queno proporcionan el requerimiento inspiratorio totaldel paciente, cada volumen corriente contiene unacantidad variable de aire ambiente, de esta manerala FiO2 que alcanza las vías aéreas depende de la tasade flujo de O2, del volumen corriente y de la fre-cuencia respiratoria, sistemas de alto flujo, que pro-porcionan tasa de flujo suficientemente altas y porello el patrón ventilatorio del paciente no tiene efec-to sobre la FiO2.

Tratamiento

95

Sistemas de aporte de oxígeno

Sistema Flujo (l/min) CaracterísticasBajo flujo

Mascarillas simples 5-6 Cubren nariz y boca, interfierenpara comer y expectorar.

Mascarillas con reservorio 5-6 Elevada FiO2 con flujo bajo deO2 y buen ajuste de mascarilla.

Cánula nasal 1-6 Fácil uso, FiO2 variable,permiten comer y expectorar.

Catéter transtraqueal 0,25-3 FiO2 menos dependiente de lafrecuencia respiratoria.

Alto flujoMascarillas Venturi 4-10 Aporta FiO2 de 0,24-0,40. Útiles

en hipoxemia hipercápnica.

Tubos en T y collares Para vías aéreas artificiales. de traqueotomía Dan una FiO2 constante en

tráquea.


Tratamiento de la enfermedad de base

Es obvio que el tratamiento de la enfermedad debase será necesario para corregir la IRC.

Al igual que en el caso de la insuficiencia respira-toria aguda, tampoco es posible analizar cada una delas causas de insuficiencia respiratoria crónica, pero síharemos unas consideraciones en los dos procesospatológicos de más relevancia clínica:

1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

El tratamiento del paciente con EPOC tiene comoobjetivos:

a) Frenar la progresión de la enfermedad: el aban-dono del hábito tabáquico se considera la mayorprioridad en estos pacientes. Es la única medidaque junto con la oxigenoterapia ha demostra-do su utilidad en la mejora de la supervivencia.

b) Aliviar los síntomas del paciente: en este sen-tido el tratamiento farmacológico (xantinas,beta2-agonistas, anticolinérgicos, antiinflama-torios, etc.), la rehabilitación respiratoria y laoxigenoterapia continua domiciliaria son loselementos fundamentales para mejorar y ali-viar la disnea del paciente.

c) Prevenir las complicaciones: además del trata-miento correcto de las reagudizaciones y de larealización de la profilaxis infecciosa mediantelas inmunizaciones pertinentes, la principal com-


96


plicación es la aparición de insuficiencia respi-ratoria y cor pulmonale, frente a la cual la correc-ta utilización de la oxigenoterapia es la medi-da preventiva más eficaz.

En un enfermo con EPOC, la indicación de OCD tie-ne que incluir las premisas:

Enfermedad en situación evolutiva avanzada. Aun-que son varios los factores que influyen en la canti-dad de oxígeno que se libera a los tejidos, como veía-mos al tratar la fisiopatología, lo más frecuente es quesean las alteraciones del intercambio gaseoso provo-cadas por la obstrucción crónica al flujo aéreo, las prin-cipales responsables de que la capacidad de reservacardiorrespiratoria resulte definitiva y establementesuperada en su función de mantenimiento de la oxi-genación tisular. Esto sucede en los estadios más avan-zados de la enfermedad.

Tratamiento asociado correcto. La OCD es una tera-pia que debe emplearse cuando por otros medios no seconsigue mejorar la situación de insuficiencia respi-ratoria. Antes de su utilización se deberían haber eli-minado todas las alteraciones potencialmente rever-sibles, mediante un tratamiento optimizado con aquellasmedidas terapéuticas que en cada caso pudieran con-siderarse indicadas y utilizadas a dosis correctas.

Control del hábito tabáquico. Al ser el hábito tabá-quico el principal factor etiológico de la EPOC, su supre-sión debe considerarse como una de las medidas tera-péuticas más importantes.

Tratamiento

97


Situación clínica estable. Antes de iniciar OCD sedebe comprobar que el paciente se encuentra en situa-ción clínica estable, valorada clínica y funcionalmen-te con al menos dos controles separados por no menosde 30 días. La OCD debe quedar reservada a las últi-mas etapas de la insuficiencia respiratoria crónica,cuando aun en ausencia de reagudización y en pre-sencia de un tratamiento médico adecuado, no se con-sigue mantener unos valores de PaO2 suficientes paragarantizar la oxigenación tisular. De ahí que se insis-ta en confirmar la ausencia de cualquier agudizaciónque pudiera semejar una situación más avanzada de laenfermedad.

2. Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)

Los objetivos terapéuticos en el SAOS son norma-lizar la oxigenación nocturna y la estructura del sue-ño. Para ello disponemos de unas medidas generales ydiferentes posibilidades terapéuticas.

Medidas generales:

— Perder peso y alcanzar el peso ideal.

— Evitar sustancias y fármacos que favorezcan laaparición de apneas (alcohol, hipnóticos, ben-zodiacepinas…).

— Seguir las normas de higiene del sueño.

Tratamiento médico (mecánico): consiste en la apli-cación durante el sueño de presión positiva en la víaaérea (continuous positive airway presure CPAP)mediante una máscara nasal.


98


Tratamiento quirúrgico:

— Sobre partes blandas (úvulo-palato-faringo-plastia), con la que se consigue un aumento decalibre de la vía aérea superior. Se recomiendaen pacientes jóvenes, con poco sobrepeso y SAOSmoderado o leve.

— Sobre partes óseas, practicando osteotomía delmacizo facial y adelantamiento del marco óseo.

— Traqueotomía, que es efectiva en todos los casos,ya que establece una vía aérea permeable pordebajo del nivel de obstrucción. Es una técnicacon complicaciones y mal aceptada por elpaciente, pero que puede valorarse cuando hanfracasado otros métodos terapéuticos.

Tratamiento protésico: se utilizan dispositivos buca-les o prótesis con el fin de adelantar el maxilar inferiory evitar la caída de la lengua. Pueden usarse en casos deSAOS leve o moderado y que no toleren la CPAP.

BIBLIOGRAFIA

1. Steven E. Weinberger, Jeffrey M. Drazen, Roland H. Ingram.En: Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid:McGraw-Hill Interamericana; 1998.

2. Leonard D. Hudson. En: Stein Jay H. Medicina Interna. Bar-celona: Salvat; 1991.

3. Sobradillo V, Vara F, Pac J, Camino J, Pascal I, Rojo R. Manualde Neumología y Cirugía Torácica. Editores Médicos S.A.;1998.

Tratamiento

99


4. Estopá R, Villasante C, De Lucas P, Ponce de León L, Mos-teirp M, Masa JF, Servera E, Quiroga JM. Normativa sobreventilación mecánica. Ediciones DOYMA; 2000.

5. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento de la Enfer-medad Pulmonar Obstructiva Crónica. Montemayor T, Alfa-jeme I, Escudero C, Morera J, Sanchez-Agudo l. Recomen-daciones SEPAR. Ediciones DOYMA; 1998.

6. Normativa sobre Rehabilitación Respiratoria. Arch Bronco-neumol 2000. De Lucas P, Güell R, Sobradillo V, Jiménez CA,Sangenis M, Montemayor T, Escarabil J. RecomendacionesSEPAR. Ediciones DOYMA; 1998.


100


portada 31/3/04 13:54 Página 1

guia respiratoria

Documents