gralidades de arritmias
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ASPECTOS CLINICOS
CUALQUIER RITMO NO SINUSAL
CARACT. ECG DEL RS NORMAL:A) P (+) DI,II,V3-V6 (+) (+/-) DIII,VF, V1-V2
B)PR 0.12 - 0.20 seg ( NO PREEX. O BAV )
C)FREC. DE DESCARGA 60-80/MIN
MODIFICACIONES FISIOLOGICAS.
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" ARRITMIA ES UNA SITUACION CLINICA"
El ECG forma parte de la EF globalPuede sospecharse antes de ver el ECG
La importancia clinica y treapeutica depende del cuadro clinico en que se inserten:
EV´s.- Normal en Sanos Presagio de muerte súbita en IAM2 Cosas son fundam. para su diagnóstico:
-frecuencia cardiaca-regularidad o no
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A) ARRITMIA NO EQUIVALE A IRREG. DEL RITMO
- Arritmias regulares (TSPV, Flutter) - Arrítmia sinusal
B)EL DX DE ARRITMIA NO IMPLICA PER SE PATOLOGIA
LA IMPORTANCIA FUNDAM: A) ALTERACIONES HEMOD. B) MUERTE SUBITA
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SARCOLEMA
• MEMBRANA CELULAR• BICAPA LIPIDICA• GRAN CAPACITANCIA• PROTEINAS EXTRINSECAS• PROTEINAS INTRINSECAS
– RECEPTORES– CANALES IONICOS– BOMBAS
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PERIODOS REFRACTARIOS• El período refractario absoluto de la fibra corresponde a un
estado de inexcitabilidad total. Este estado existe durante la fase 0, 1, 2 y en parte de la fase 3, en las fibras rápidas.
• Período refractario efectivo: A partir de un valor de potencial de membrana de -55 mv, la fibra recupera parcialmente su excitabilidad, lo que se demuestra estimulando la fibra con corrientes supraumbrales. Las respuestas generadas no son propagadas.
• El período refractario relativo es aquel en el cual las fibras sólo son excitables con corrientes supraumbrales, pero generan respuestas propagadas.
• El período refractario total termina con el retorno de la excitabilidad completa después de la fase supernormal.
• Fase supernormal de excitabilidad: En las fibras rápidas, al final de la fase 3, puede aparecer un período corto en que estímulos sub-umbrales son capaces de generar un potencial de acción.
•
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MECANISMOS 1.-ALTER. EN LA GENERACION DEL IMPULSO
2.-ALTER. EN LA CONDUCCION
3.-ANORM. COMBINADAS
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ALTER. EN LA GENERACION DEL IMPULSO
• SE GENERAN IMPULSOS EN FIBRAS INCAP. DE TENER AUTOM. NORMAL (CELS MUSCULARES)
A) AUTOMATISMO AUMENTADOB) AUTOMATISMOS ANORMALESA Y B:
– FIBRAS AURIC, DEL NODO A-V Y FIBRAS DE PURKINJE ESCAPAN– DEL CONTROL POR EL NODO S-A
-AUM DE CATECOL-ALTER. ELECTROLITICAS-HIPOXIA-DROGAS(DIGITAL)-ALTER. MECANICAS (ESTIRAM DE FIBRAS)(MCD9
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C) ACTIVIDAD DESENCADENADA
UNO O VARIOS IMPULSOS PREVISO QUE “INDUCEN” ESTA ACTIVIDAD ANORMAL
– POSTDESPOLARIZACION TEMPRANA (FASE 2-3)
– POSTDESPOLARIZACION TARDIA (FASE 4)
ALTER. EN LA GENERACION DEL IMPULSO
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CONDICIONES ANORMALES(CELS. PAT RAPIDO)
• LESION ISQUEMICA• DAÑO A CANALES DE SODIO• DESPOLARIZ. LENTA• CONCENTR. K+ LIC ES > 10 meq/l• PAT EN REPOSO = -50 mv• INACTIVA CANALES DE SODIO
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CONDICIONES ANORMALES(CELS. PAT RAPIDO)
• SIMULTANEAMENTE
• ESTIMULO ADRENERGICO INICIA DESPOLARIZ. CON CANALES ca++
• GENERAN P.A.T. LENTO (= CELS.AUTOM)• SE PUEDEN GENERAR IMPULSOS ESPONTANEOS
(DESPOLARIZ.DIAST) REPETITIVOS• AUTOMATISMO ANORMAL O INDUCIDO
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POSTDESPOLARIZACIONES
– TEMPRANAS.-(F 2 Y 3) ANTES DE LA REPOL. TOTAL
– HIPO CA++; BRADICARDIA; PROLONG Q-T– TARDIAS (F 4) AL TERMINO DE LA REPOL.– VOLTAJE BAJO; RARA VEZ ALCANZAN P.U.– CUANDO ALCANZAN PU---DESPOLARIZ
REPETITIVAS (SALVAS DE TAQUICARDIAS)
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ACTIVIDAD DESENCADENADA FASES 2 Y 3 FASE 4
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POSTDESPOL- TEMPRANA
• BRADICARDIAS• HIPOPOTASEMIA• HIPOXIA• TAQUIPNEA• FARMACOS
• MECANISMO• AUMENTO DEL Ca++ INTRACEL POTENCIALES• SI ESTOS POTENCIALES LLEGAN A ALCANZAR EL POT
UMBRAL DESPOLARIZ. REPETITIVAS
• TV POLIMORFICA HELICOIDAL• QT PROLONGADO
CAUSAS:
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• CAUSAS:-AUMENTO DE CATECOLAMINAS-HIPERCALCEMIA-HIPERPOTASEMIA-INTOXICACION DIGITALICA-EXTRASISTOLES
TV INDUCIDA POR EJERCICIORITMOS IDIOVENTRICULARES ACELERADOS DEL IAM
POSTDESPOL- TARDIAS
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* Posdespolarizaciones tempranas+ QT prolongado adquirido (ej. quinidina)+ QT prolongado congénito
* Posdespolarizaciones tardías+ Intoxicación digitálica+ Catecolaminas+ Reperfusión+ QT prolongado congénito
CAUSAS
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ALTER. EN LA CONDUCCION
• MACROREENTRADA• MICRO REENTRADA
• REQUISITOS:– 2 VIAS DE CONDUCCION UNIDAS NO HOMOGENEAS– BLOQUEO UNIDIRECCIONAL DE UNA VIA– CONDUCCION LENTA EN LA VIA NO BLOQUEADA– ACTIVACION RETROGRADA DE LA ZONA BLOQUEADA
• SON TAQUICARDIAS REPRODUCIBLES Y MANIPULADAS POR E.E.F.
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ASPECTOS CLINICOS
• HISTORIA CLINICA– EDAD– CARACTERISTICAS DE LA INICIACION– DURACION– FACT. DESENCADENANTES– PRESENCIA O NO DE ENF. SUBYACENTES– MEDIDAS QUE LO DISMINUYEN O AUMENTAN– SINTOMAS ACOMPAÑANTES
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ASPECTOS CLINICOS• PALPITACIONES• “VUELCO”• INICIO Y FINAL DEL ATAQUE
– SUBITA O GRADUAL
• DURACION– CORTA O CRONICA
• FRECUENCIA– AISLADA O FRECUENTE
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EXPLORACION FISICA
PULSOS ARTERIALESPULSOS VENOSOSRESP. A MAN. VAGALES
Onda "a" gigante I ruido variable ECG con PR variable
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PULSO ARTERIAL
• I)FRECUENCIA– A)RAPIDA.- TAQUIC. SINUSAL,TPSV,– FLUTTER;FA, TAQ. U-A-V; TV– B) LENTA.- BRADIC; BLOQUEOS, BIGEMIN– TRIGEMIN , FA Y fa CON BAV
• II)RITMO– REGULAR– IRREGULAR
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AMPLITUD DEL PULSO• I)NORMAL.- RITMOS SINUSALES, FA CON BAV, TAQU U-A-V, TSPV• II)AUMENTADA.-BAV CON BRADIC POSTEXTRASISTOLES• III)DISMINUIDA.-TPSPV DE FREC MUY ALTA
• DISM. VOL. SISTOL QUE DISM. LA TA• AUM. RESIST. PERIFER. QUE AUM TA
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![Page 37: Gralidades de arritmias](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062503/58a18da21a28abca5a8b706b/html5/thumbnails/37.jpg)
HIPERACTIVAS
EXTRASIST. VENTRICULARES TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRIL. VENTRICULAR
ESPVTSPVP
SPV T. AURIC.( SINUS ; F. ECT; MULT, REENTR.)
FIB. AURICULARFLUTTER AURIC
RITMO QUE SE ADELANTA AL SINUSAL Y TOMA EL MANDO POR UNO O MAS IMPULSOS
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BRADIC. SINUSAL
BLOQUEO S-A
SIND. SENO ENFERMO
BLOQUEO A-V
IMPULSOS Y RIT. DE ESCAPE
HIPOACTIVAS
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![Page 41: Gralidades de arritmias](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062503/58a18da21a28abca5a8b706b/html5/thumbnails/41.jpg)
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