Metabolismo d la glucosa• Carbohidratos, hidratos d carbono,

sacáridos o glúcidos• Los H d C son digeridos en el TD, dando

monosacáridos simples, q son absorbidos.• El monosacárido + abundante e

importante es la glucosa• Después d la absorción d los alimentos, el

metabolismo procede d acuerdo con los requerimientos del organismo

Glúcidos

CARBOHIDRATOS

Funciones d la glucosa• Producción d energía x conversión a CO2 i agua• Almacenamiento como glucógeno en el hígado o

como triglicéridos en el tejido adiposo• Conversión a cetoácidos, aminoácidos o proteínas• Glucogénesis: conversión d glucosa a glucógeno• Glucogenólisis: degradación del glucógeno a

glucosa i otros productos intermediarios• Gluconeogénesis: formación d glucosa a partir d

fuentes no glucídicas• Glucólisis: degradación d la glucosa a piruvato o

lactato

Homeostasis de la glucosa

Anatomía i fisiología pancreática

• El páncreas es 1 glándula con función exocrina i endocrina• 15 cm d longitud i peso d 100 g• Se localiza a lo largo d la pared posterior del abdomen• Los islotes d Langerhans son los responsables d la función endocrina• Contiene 4 tipos d células secretoras d hormonas: a, B, d i F. 1) Alfa secretan glucagón 2) Beta producen insulina, 3) Delta, producen somatostatina 4) Las células F secretan la hormona: Polipéptido pancreático (PP)

Funciones del páncreas

INSULINA

• Es 1 proteína sintetizada en las células B del páncreas.• Regula el metabolismo nutritivo.• La glucosa NO puede penetrar en las células en

ausencia d insulina.• Hormonas del estrés: glucagón, adrenalina,

glucocorticoides i H del Crecimiento.

Efectos d la Insulina

DIABETES MELLITUS• Es la enf. endocrinológica + frecuente• Hiperglicemia x resistencia a la insulina• Carencia absoluta o relativa d insulina• D. primaria: tipo 1 i tipo 2• D. secundaria: enf. pancreáticas,

sind. d Cushing, trat. farmacológicos

DIABETES MELLITUS d TIPO 1• Afecta al 15% d los diabéticos• Aparece d 9 a 14 años i juventud• Carencia absoluta d insulina x destrucción d las células B x autoinmunidad• Desencadena la enf: 1 infección viral• Ac. anti células d los islotes predice el futuro desarrollo d DMID (Insulino Dependiente)

DIABETES MELLITUS d TIPO 2

• Afecta al 85% d los diabéticos• Presentación a cualquier edad: d 40 a 80 años• Resistencia d los tejidos periféricos a la acción d la insulina, q puede ser normal o elevada• Obesidad. DMNID = No Insulino Dependiente

Comparación entre la DM tipo 1 i la DM tipo 2

COMPLICACIONES TARDIAS d la DM

• Microangiopatía: memb. basal glomerular• Retinopatía: hemorragias, exudados o edema • Nefropatía: I.R.C. microalbuminuria, proteinuria.• Neuropatía: diarrea, baja PA postural, impotencia, vejiga neurogénica

o úlcera neuropática del pie• Macroangiopatía (ateroesclerosis acelerada): enf. coronaria

prematura; dislipidemia (TG altos, HDLc bajo, LDL + pequeñas i densas) es d alto poder aterógeno.

Complicaciones tardías d la DM

• Ceguera: 25 veces + frecuente en los pac. DM• IRC es 17 veces + frecuente en los diabéticos.• 60% d los diabéticos fallecen x enf. Vasculares• 35% mueren x enf. coronarias.• 1 buen control d la glicemia puede retrasar la aparición d estas secuelas

Retina normal i retinopatía diabética

GLICEMIA o GLUCEMIA• Análisis d la propia glucosa• Hb glicosilada: forma modificada d Hb cuya

concentración es proporcional a la cantidad d glucosa existente a lo largo d 1 periodo d tiempo

Analizador portátil d glicemia(glucómetro)

DIAGNOSTICO d la DM• Glicemia en ayuno: muestra d sangre en ayuno,

mínimo d 10 h• VR = 3.2 – 6.2 mmol/l • 6 a 6.9 mmol/l = glicemia alterada en ayunas* + d 7.0 mmol/l es diagnóstica d DM, haya o no

síntomas d hiperglicemia

Diagnóstico d DM

• Glicemia al azar: se realiza a pac. con sed, poliuria i polaquiuria.• + d 11,1 mmol/l: confirmar con pac. en ayunas• Prueba d Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG): • Discrepancias entre 1 muestra en ayunas i 1 al azar• Paciente ingiere 1 cierta cantidad d glucosa• Glicemia basal (en ayuno) i 2 horas después• Hoy en día no es mui usada en el diagnóstico d DM

Criterios para el diagnóstico d la DM

Importante !

Glucosa i DM

Glicemia alterada en ayunas (GAA) i

Tolerancia alterada a la glucosa (TAG)• Son categorías intermedias d la glicemia

• No: indican DM• Sí: riesgo aumentado d padecer DM• La Aso Americana d Diabetes aconseja:

NO usar PTOG sino sólo muestras en ayunas• La OMS no adoptó esta recomendación

Glicemia tras la PTOG en sanos i diabéticos

HEMOGLOBINA GLICOSILADA• La hiperglicemia origina la unión d la glucosa con

diversas proteínas• La concentración d proteína glicosilada es 1 reflejo d

la glicemia media durante el tiempo d vida d esa proteína• La Hb A1c refleja la glucosa media durante los 2

meses anteriores a la determinación, q es el tiempo d semivida de la Hb• VR = 50 mmol/mol. * Es la prueba ideal para seguir la

evolución, a largo plazo, en los pac. diabéticos.

Ventajas i desventajas d la HbA1c

Autocontrol

• El análisis d orina en el propio domicilio• Medidor portátil d glucosa• Funcionan con muestras d sangre entera x

punción d la yema del dedo• Se controle a distintas horas• Visión global d su estado d control glicémico

Glucosuria

• La presencia o ausencia d glucosuria NO sirve para el cribado ni el diagnóstico d diabetes• Elevado número d falsos negativos• No es aconsejable su uso• Es preferible medir la glucosa en la orina d 24 horas.VR = muestra simple: resultado negativoGlucosuria en 24 h: - d 2.78 mmol/dL o 0.1-0.8 mmol/L

Para recordar !

Cuerpos cetónicos

• Acetona, aceto-acetato i B-hidroxibutirato• Aparecen con frecuencia en la CAD• En individuos normales x ayuno o inanición• Pacientes alcohólicos i desnutridos • (cetoacidosis alcohólica)

Diagnóstico i tratamiento d la DM

Ceto-Acidosis Diabética (CAD)

• La CAD es 1 urgencia clínica• Todas las alteraciones metabólicas son consecuencia d la falta d

insulina• La del transporte d glucosa al interior d las células provoca

hiperglicemia i glucosuria• El d la lipólisis origina 1 exceso d ác. grasos, q se convierten en c.

cetónicos i dan lugar a cetonemia, acidosis metabólica i cetonuria.

Desarrollo d la CAD

Ceto-Acidosis Diabética

• La glucosuria provoca diuresis osmótica con pérdida d agua, Na, K, Ca, Mg, P i Cl.• Si la deshidratación es intensa, produce uremia pre-renal i shock hipovol.• d la FR (resp. d Kussmaul)• Causas: infecciones, IM, traumatismos i la NO administración d insulina

Ex. d lab. en la CAD

• Ex FQS Orina: glucosa i cuerpos cetónicos• Glicemia, urea, creatinina, Na, K, Cl i HCO3• Gasometría arterial c/2-4 h.• Los cuerpos cet. en suero interfiere en la determinación d creatinina• En la fase aguda, la creatinina puede mostrar valores falsamente elevados• Tratamiento: insulina, líquidos, K, HCo3 Na

Importante !

Cetoacidosis diabética (CAD)

Hipoglicemia

• No hai síntomas, si la glucosa NO desciende x debajo d 2,2 mmol/L• Depende d la edad del paciente• Si aparece en ayunas o postprandial• Si es diabético o no• Antecedentes farmacológicos del paciente

Consecuencias clínicas d la hipoglicemia

Hipoglicemia

• Induce la supresión d la secreción d insulina• Aumento d la secreción d catecolaminas• Estimulación del glucagón, cortisol i H. del C.• Sudoración, agitación, taquicardia, debilidad,

nerviosismo i náuseas• Reduce el aporte d glucosa al cerebro: descartar

síntomas d deterioro cognitivo• Confusión, incapacidad para concentrarse, apatía,

convulsiones, coma

Diagnóstico d hipoglicemia

• Se debe cumplir los 3 criterios d la Triada d Whipple: *Debe haber síntomas compatibles d hipoglicemia *Debe haber 1 confirmación d hipoglicemia, x parte del lab. *Los síntomas deben remitir al administrar glucosa

Dar tiras reactivas a los pacientes i coloquen en ellas, muestras d sangre

Hipoglicemia en presencia d valores elevados d insulina

Hipoglicemia en ausencia d valores elevados d insulina

Causas d Hipoglicemia

• 1) H en ayunas: *Insulinoma• *Cáncer• *Enf. hepáticas i renales• *Enf. d Addison• *Sepsis• 2) H. Reactiva: *Inducida x insulina• * Inducida x fármacos• * Alcohol• * Síndrome d vaciamiento rápido

Hipoglicemia reactiva inducida x insulina

• La células d los islotes secretan cantidades iguales d insulina i d péptido C • Distinguir entre hipoglicemia debida a 1

insulinoma (péptido C alto) d la provocada x insulina exógena (péptido C bajo)

Insulina i Péptido C

Causas d Hipoglicemia en diabéticos

• Insuficiente ingesta d hidratos d carbono• Exceso d insulina o sulfonilureas• Ejercicios extenuantes• Consumo excesivo d alcohol

Para recordar !

Hipoglicemia neonatal

• RN d bajo peso para su edad gestacional• Hijos d madres diabéticas• Defectos congénitos del metabolismo• Nesidioblastosis: hiperplasia d las células d los islotes

Hipoglicemia

Factor d Crecimiento Insulínico (IGF)

• IGF o Somatomedina C• Es 1 H similar en estructura molecular a la insulina• Juega 1 papel importante en el crecimiento infantil • Mayores niveles: se producen en la pubertad• Menores niveles: en la infancia i vejez• En el adulto: continúa teniendo efectos anabolizantes

HOMA

• Evaluación d Model HOmeostátic = insulina (UI/ml) x glicemia (mg/dl)/ 405• La resistencia a la insulina: varía según la cultura,

raza i estilo d vida• Gran utilidad: muestra la sensibilidad a la insulina

en 1 individuo

Homeostasis

Homeostasis

SINDROME METABOLICO (SM)

*Sindrome X o Sindrome d Resistencia a la Insulina

•Entidad patológica con personalidad propia. 3 aspectos:•1) los factores d riesgo ocurren d forma simultánea•2) Estos factores contribuyen al riesgo cardiovascular•3) Hai 1 mecanismo subyacente i causal común

Sindrome metabólico

Criterios d la OMS sobre el SM

*Un diabético presenta SM si cumple 2 o + d los sig. criterios:•1) HTA: + d 160/90 mmHg•Dislipemia (TG + d 150 mg/dl; HDLc – d 35 mg/dl)•Obesidad: Indice d Masa Corporal (IMC) + d 30•Cociente cintura-cadera: + d 0.9 en varones i + d 0.85 en mujeres•Microalbuminuria

*Estos criterios predefinen la necesidad d tener cifras d glicemia

Factores d riesgo del SM

Factores d riesgo del SM

Métodos para la determinación d glucosa

• Reductores: ya no se usan• Enzimáticos: glucosa-oxidasa, hexoquinasa, glucosa-deshidrogenasa• Manuales i automáticos• Química seca: tiras reactivas• Los mét. enz. son mui específicos: las enzimas q se usan tienen

especificidad d sustrato• VR = 3.2 – 6.2 mmol/L en ayunas

Muchas gracias