glomerulonefritis menbranosa

Universidad Católica Redemptoris Mater

Facultad de ciencias médicasEscuela de medicina

Inmunología

Presentado por:

Fernanda Pineda Gea.

Martes 28 de octubre de 2014

Inmunopatología:“Glomerulonefritis :Menbranosa”

Managua, Nicaragua

Objetivos

Inmunopatología: “Glomerulonefritis”

Objetivo General

Presentar a los estudiantes de segundo año "A" de medicina, una breve reseña sobre lo que es glomerulonefritis para comprender correctamente su fisiopatología desde el punto de vista autoinmune.


Detallar la anatomía funcional del glomérulo.

Definir en que consiste la glomerulonefritis.

Enunciar la clasificación de la glomerulonefritis.

Detallar la causas inmunes de la glomerulonefritis menbranosa.

Enunciar el método diagnostico y el tratamiento de la glomerulonefritis menbranosa.

Objetivos específicos


• Anatomía funcional de glomérulo.• Conceptualización de glomerulonefritis.• Datos epidemiológicos.


Anatomía Funcional del glomérulo

• Presenta tres tipos de células:

• Células endoteliales.• Células mesangiales. • Célula podocitica

(Podocitos), también llamada célula visceral.

• Partes del Glomérulo:• Capsula de Bowman.• Aparato

Yuxtaglomerulares.• Membrana capilar

glomerular.


Reviste espacio de Bowman

(ultrafiltrado)

Lámina densa

Lámina rara interna y externa

Soporte glomerular

Inmunopatología: “Glomerulonefritis” Anatomía Funcional del glomérulo

Conceptualización de glomerulonefritis


Etimológicamente:Se refiere ala

inflamación del glomérulo

Pude ser causa por mecanismos autoinmunes aunque la mayoría

de las veces se desconoce la cauda exacta.

El daño en el glomérulo provoca hematuria y

proteinuria.

Conceptualización de glomerulonefritis membranosa


Etimológicamente:Se refiere ala

inflamación del glomérulo,

específicamente en la membrana de filtración glomerular, puede ser:

De origen primario: por inmunicomplementos.De origen secundarios: Causas autoinmunes.

Es una enfermedad órgano- especifica, mediada por anticuerpos y antígenos, que se depositan en la cara

externa de la membrana basal glomerular.

“Produce un engrosamiento difuso de la membrana basal capilar glomerular (MBCG) u acumulo de depósitos electrodensos de inmunoglobulinas en el lado epitelial de la membrana basal".

Patología de Robbings

“Depósitos inmunes y formación de proyecciones perpendiculares en la membrana basal del glomérulo denominados “skipes”.

Kidney Pathology

Glomerulonefritis Membranosa

Engrosamiento uniforme y difuso de las paredes capilares del glomérulo.

Múltiples espículas argirófilasen la vertiente externa de la membrana basal glomerular

Datos epidemiológicos


Afecta• MAS FRECUENTE en Hombres que en mujeres mujeres , con una relación H:M de 2:1

Con problemas renal, entre los 30 – 60 años de edad.

Nivel de incidencia de acurdo a su etiología• 85% es de origen primario, es decir la causa del trastorno

es idiopática o desconocida.Nivel de incidencia según su etiología:.• 15 % es de origen secundario, causado por una condición autoinmune o genética.

Datos epidemiológicos: incidencia de enfermedades renales


• Patogénesis de la glomerulonefritis membranosa.



Causas.

Inmunopatología: “Glomerulonefritis” Patogénesis de la glomerulonefritis membranosa.

1) Formación de inmunocomplejos in situ: Ag: PLA2R + Anti-GBM

PLA2R : fosfolipasa A2 receptor; Antígeno circulante presente en Podocitos.Anti-GBM = Anticuerpo de la MBG


2) Deposito de inmunocomplejos sobre la capa endotelial

Complejo de ataque a la membrana


3) Engrosamiento de la pared capilar, activación del complemento, liberación de péptidos C3a,C4a (función anafiláctica)C5A atrae granulocitos (contribuye deposito de complejo)


Activación del complemento de ataque a la membrana mediante la liberación de péptidos actúa sobre las células endoteliales y mesangiales liberando proteasas y oxidantes que alteraran la MBGC Y la superficie de filtración.

Proteinuria

Anatomía PatológicaEngrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares glomerulares, sin proliferación celular asociada. Debido a la presencia de depósitos de complejos inmunes a lo largo de la pared capilar.

“PUAS” Prolongaciones de la membrana basal que tratan de englobar los

depósitos inmunes

ESTADIO 1

• Depósito de inmunocomplejos, con pared capilar normal, sin engrosamiento o con un mínimo ensanchamiento difícil de diferenciar de la normalidad óptica.

ESTADIO 2

• Engrosamiento de la pared capilar glomerular y las “púas” o “spikes” en las tinciones.

ESTADIO 3

• Las prolongaciones de la membrana basal han logrado ya rodear los inmunocomplejos y las paredes capilares muestran un claro engrosamiento y desestructuración

ESTADIO 4

• Esclerosis avanzada, de numerosos glomérulos como del túbulointersticio.

Microscopía óptica: Glomerulonefritis Membranosa Tinción: H&E


• Presentación clínica .• Microscopía.• Tratamiento,clinica y pronostico de

la glomerulonefritis secundaria• Complicaciones.


Presentación clínica .

80% presenta síndrome nefrótico:Hipoalbuminemia e Hiperlipemia.

70% con función renal normal.



Microscopía.

• Medidas generales:• Restricción de líquidos.• Restricción de sal.• Diuréticos.• Control de la hipertensión (si es el caso).• Corticoesteroides (En caso de Inflamación).

Tratamiento.


Glomerulonefritis secundaria

Dirigida a tratar la enfermedad

base.


Tratamiento.

Clínica

HTA + IR + Microhematuria + HTA

S. Nefrótico no puro Proteinuria no selectiva

Pronóstico Remisiones espontáneas raras

Tratamiento

Corticosteroides en monoterapia Prednisona 60 mg/d por 3 meses

Nefropatía crónica y terminal (5-10 años años)

Micofenolato de mofetilo

Ciclosfofamida

Ciclosporina

2 mg/kg/d por 8 sem

5 mg/kg/d por 6-12 sem

1000 – 3000 mg/d

Glomerulonefritis membranosa secundaria: Clínica, Tratamiento y pronostico.



Complicaciones .

Insuficiencia renal aguda. Glomerulonefritis crónica . Insuficiencia renal crónica . Insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar. Enfermedad renal terminal . Hipercaliemia . Hipertensión.

Anexos


Glomerulonefritis Crónica

Anti-GBMAnticuerpos circulantes

Inmunofluorecencia

Glomerulonefritis Crónica

conclusiones


El glomérulo presenta tres tipos de células: 1. Células endoteliales.2. Células mesangiales. 3. Célula podocitica (Podocitos), también llamada célula visceral.

La glomerulonefritis es una enfermedad órgano- especifica, mediada por anticuerpos y antígenos, que se depositan en la cara externa de la membrana basal glomerular.

La glomerulonefritis es MAS FRECUENTE en Hombres que en mujeres, con una relación H:M de 2:1 Con problemas renal, entre los 30 – 60 años de edad.

Conclusiones:


La glomerunonefirtis idiopática o primeria es causada por fenómenos de autoinmunidad mediados por inmunocomplejos.

Patogénesis de la glomerulonefritis membranosa es inmunologica.

Conclusiones:


Bibliografía


• Praga Terente M. Nefropatía membranosa. In: Lorenzo-Sellarés V, López-Gómez JM, editors. Nefrología al día. 2 ed. Barcelona(Spain): Sociedad Española de Nefrología/Plusmedical; 21/12/2013 .

• KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Kidney Int 2012


Bibliografía:

glomerulonefritis menbranosa

Health & Medicine