glomerulonefritis julio cesar garcia casallas qf mf msc
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GLOMERULONEFRITISJULIO CESAR GARCIA CASALLAS
QF MF Msc
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ANATOMIA RENAL
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GLOMERULONEFRITISCLINICA
CLINICA CAUSA
PROTEINURIA PARED CAPILAR PERMEABLE
HEMATURIA PERDIDA INTEGRIDAD PARED CAPILAR
AZOEMIA DAÑO EN LA FILTRACION DE NITROGENADOS
OLIGURIA O ANURIA DISMINUCION EN LA TFG
EDEMA DISMINUCION PRESION ONCOTICA
HTA RETENCION Y REGULACION RENAL ALTERADA
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Complementemia Normal
• Minimal• G.N.Focal• Membranosa
Idiopática• H.S y F• G.E.F• P.S.H
• Goodpasture• G.N.Rpmente
Evolutiva• A veces LES• A veces Crioglobulinas
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Complemento Bajo• G.N.M.P Activación Clásica (raro) Alternativa, más frecuente Puede con C3Nef Puede con baja Properdina Puede con Bajo C3PA
• G.N Poststreptocócica
Activación Clásica
Activación Alternativa Puede Properdina Baja Puede C3PA bajo
• Lupus• Crioglobulinemia (a veces)
• G.N. Mesangial
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DAÑO A BARRERA MECANICA
DAÑO A BARRERA ELECTRICA
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GLOMERULONEFRITIS
CLINICA
SINDROMES
NEFROTICO
PROTEINURIA >3.5g/24hEDEMA
HIPOALBUMINEMIAHIPERLIPIDEMIA
LIPIDURIA
GNRP
HEMATURIAOLIGURIA
FRA
NEFRITICO
HEMATURIAHIPERTENSION
AZOEMIAPROTEINURIA VAR
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GLOMERULONEFRITISCLINICA
CLINICA SINDROME NEFROTICO
SINDROME NEFRITICO
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS
+++++ -
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
++++ +
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
++++ +
NEFROPATIA IgA +++ ++
GN MEMBRANO PROLIFERATIVA ++ +++
GN POSTINFECCIOSA + ++++
GN GOODPASTURE + ++++
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Sindrome Nefrítico
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Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico
Proceso renal agudo que se manifiesta por:Proceso renal agudo que se manifiesta por:
• Hematuria + cilindros hemàticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• HTA• Edemas
• Hematuria + cilindros hemàticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• HTA• Edemas
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Sindrome Nefrítico • Aparición abrupta de grados variables de
hematuria micro, macroscópica
• Edemas y cifras de hipertensión arterial
• Oliguria
• Proteinuria moderada
• Elevación de azoados
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Causas Secundarias Renales
Lupus eritematoso sistémico GN postinfecciosa Purpura de Henoch Schonlein Nefritis tubulo intersticial
Crioglobulinemia Nefritis pos radiación Sindrome de Churg Strauss Nefritis asociada a G. Barre Sindrome de Good pasture Nefropatía postquimioterapia
Sindrome Hemolítico Urémico Trombosis de la vena renal Purpura trombocitopenica Infarto renal
Aterotrombosis tenal Tumores renalesMicroangiopatía
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Síndrome NefríticoSíndrome Nefrítico
FisiopatologíaFisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilarDaño capilar
Perdida decarga aniónicaPerdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MBAumento diámetro poro de MB
HipercelularidadgomerularHipercelularidadgomerular
Contracción delmesangioContracción delmesangio
HematuriaCilindros GRHematuriaCilindros GR
ProteinuriaProteinuria
RetenciónH2O e Na+
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemiaOliguriaAzoemia
HTAEdemasHTAEdemas
Alteración de la permeabilidadAlteración de la permeabilidad
RFGRFG
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Post- infecciosa
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Etiologías según complemento sérico
Complemento disminuido
Complemento Normal
GN postinfecciosa Nefropatia IgAGN mesangiocapilar Purpura H. Schonlein
LES S. GoodpastureEndocarditis Bacteriana
GN antimembrana basal
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Clínica • Hipertensión arterial 75%
• Hematuria 100%
• Edema peri orbitario
• Inespecíficos
• Rara vez con fiebre
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Laboratorio • Perfil renal
• Perfil infeccioso
• Perfil Inmunológico
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Biopsia Renal • Cuando no hay claridad diagnostico
• Proteinuria Masiva
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Tratamiento
• Según manifestación
• Según la causa
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Síndrome Nefrótico
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Síndrome NefróticoSíndrome Nefrótico
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edemas• Hiperlipemia
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edemas• Hiperlipemia
Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.
Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.
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Etiología Síndrome Nefrótico
PRIMARIO
• Enfermedad de cambios mínimos
• GN proliferativa mesangial
• Glomerulopatia membranosa
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
SECUNDARIO
• Autoinmune• Infecciosas• Toxicas• Alérgicas• Cardiovascular
• Neoplásicas• Hereditarias• metabólicas
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Síndrome NefróticoSíndrome NefróticoFisiopatologíaFisiopatología
Permeabilidad glomerular aumentadaPermeabilidad glomerular aumentada
HipovolemiaIRA
HipovolemiaIRA
MalnutriciónMalnutrición
Normovolemia/hipervolemiaNormovolemia/hipervolemia
PROTEINURIAPROTEINURIA
AlbuminuriaAlbuminuria
HipoalbuminemiaHipoalbuminemia
Presión oncóticaPresión oncótica
Volumen vascularVolumen vascular
Retención renal de NaRetención renal de Na
EdemaEdema
IgIg InfecciónesInfecciónes
Hipercoagulabilidad(tromboembolia)
Hipercoagulabilidad(tromboembolia)
Inhibidores coagulación(Antitrombina III)
Inhibidores coagulación(Antitrombina III)
Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)
Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)
Catabolismo protéicoSíntesis hepáticaCatabolismo protéicoSíntesis hepática
Síntesis hepáticaLDL
Síntesis hepáticaLDL
HiperlipemiaHiperlipemia
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Síndrome NefróticoSíndrome NefróticoFisiopatologíaFisiopatología
Posibles mecanismos de formación de edemas Posibles mecanismos de formación de edemas
EDEMAEDEMA
Permeabilidad GlomerularPermeabilidad Glomerular
ProteinuriaProteinuria
HipoalbuminemiaHipoalbuminemia
Desplazamiento de aguaDesplazamiento de agua
ADHADH Activación simpáticaActivación simpática
Activación sistemaRenina-angiotensinaActivación sistemaRenina-angiotensina
Retención renalsecundaria de H2O e Na+
Retención renalsecundaria de H2O e Na+
Retención primaria de Na+Retención primaria de Na+
HipervolemiaHipervolemia
Inhibición sistemaRenina-angiotensinaInhibición sistemaRenina-angiotensina
Presión arterialPresión arterial
Alteración Fuerzas F-Starling
tisulares
Alteración Fuerzas F-Starling
tisulares
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Complicaciones 1. Trombosis
2. Infección
3. Hiperlipidemia
4. Desnutrición
5. Falla renal
![Page 26: GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062301/5665b4e41a28abb57c94844f/html5/thumbnails/26.jpg)
Indicaciones de biopsia renal en pacientes con Síndrome
Nefrótico
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Biopsia renal en síndrome nefrótico
• SIEMPRE QUE NO HAYA CAUSA CLARA
• En pacientes diabéticos de menos de 10 años de evolución , en ausencia de retinopatía, en cuyo curso clínico de la diabetes se generen dudas acerca de la etiología
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GLOMERULONEFRITISCLASES
ANTICUERPOS INTERACTUAN CON:1. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR2. ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES3. ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO4. DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER
GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS :1. GN MEMBRANOSA2. NEFROPATIA IgA3. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA4. GN POSTINFECCIOSA5. ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR
MEDIADA POR ANTICUERPOSMEDIADA POR CEL
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS
ASOCIACION (25-30%) :1. LES2. MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES3. HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS4. CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
ADULTOS, > 30 AÑOS30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS
EVOLUCION1. 30% REMISIÓN COMPLETA2. 25% REMISIÓN PARCIAL3. 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE 4. 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS
TTOCAUSA
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GLOMERULONEFRITIS IgA
GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO: IN SITU, CIRCULANTES ?
CLINICA :1. HOMBRE, ADULTO JOVEN2. HEMATURIA MACRO + IRA3. HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA4. PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU
![Page 32: GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062301/5665b4e41a28abb57c94844f/html5/thumbnails/32.jpg)
GLOMERULONEFRITIS IgA
ADULTOS, JOVENESSIND. NEFROTICO: POCO COMUN
EVOLUCION1. 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS2. 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g3. 5% HTA MALIGNA
SECUNDARIA A:1. ENF HEPATICA CRONICA2. DERMATOLOGICO3. EII4. CARCINOMA5. HIV
![Page 33: GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062301/5665b4e41a28abb57c94844f/html5/thumbnails/33.jpg)
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA
GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INMCIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
CLASIFICACION1. TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES2. TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL3. TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL
![Page 34: GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062301/5665b4e41a28abb57c94844f/html5/thumbnails/34.jpg)
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ, FORMACION DOBLES CONTORNOSSINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA
EVOLUCION TIPO I1. 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO2. ESTABLE POR 10-12 AÑOS
SECUNDARIA A:1. ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA2. HEP C
EVOLUCION TIPO II1. NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE2. HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS3. ESTABLE POR 5-10 AÑOS
![Page 35: GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062301/5665b4e41a28abb57c94844f/html5/thumbnails/35.jpg)
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA. STRPTOCOCCUS PYOGENES
ALTERACIONES IgG Y GLOMERULOCOMPLEJOS INMUNES IN SITU
![Page 36: GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062301/5665b4e41a28abb57c94844f/html5/thumbnails/36.jpg)
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA
PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR
CLINICA1. HEMATURIA2. EDEMA3. HTA4. OLIGURIA
TTO A/B1. EVITA EPIDEMIA2. NO PREVIENE PERO ATENUA
EVOLUCION 1. AUTOLIMITADO2. 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO3. HEMATURIA: 6 MESES4. PROTEINURIA: 2-3 AÑOS5. NIÑOS FAVORABLE6. ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL
PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO
![Page 37: GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062301/5665b4e41a28abb57c94844f/html5/thumbnails/37.jpg)
GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL
CLINICA1. DISNEA2. HEMPOTISIS3. FALLA RESPIRATORIA4. HEMATURIA, CILINDROS GR5. PROTEINURIA VAR
TTO1. PLASMA2. INMUNOSUPRESION
EVOLUCION 1. CR <7RESPONDEN MEJOR AL TTO
GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTUREANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASALDESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INFSEGMENTOS NORMALESNO DEPOSITOS INMUNES
![Page 38: GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062301/5665b4e41a28abb57c94844f/html5/thumbnails/38.jpg)
GLOMERULONEFRITIS
DAÑO MEDIADO POR CELULAS:
1. ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS2. REACCIONES LOCALES:
1. HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV2. CITOTOXICIDAD: CD8
1. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS2. GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
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GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS
CLINICA1. EDEMA PERIORBITARIO LEVE2. PROTEINURIA SELECTIVA: ALB3. HEMATURIA MICRO: 10-30%4. HTA: RARA
TTO1. ESTEROIDES: 8 SEMANAS2. AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES3. FRC RARA4. RECAIDAS FRECUENTES
PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS10-30% EN ADULTOSSD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONESCAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS
![Page 40: GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062301/5665b4e41a28abb57c94844f/html5/thumbnails/40.jpg)
GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA
SECUNDARIO A1. AGENESIA RENAL2. SICKLE CELL DISEASE3. OBESIDAD MORBIDA4. HEROÍNA5. HIV
TTO1. ESTEROIDES: 20-40%2. ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%)3. ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS
10% EN NIÑOS15-20% EN ADULTOSSD NEFROTICO IDIOPATICOHIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICAESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO
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Gracias