glándulas suprarrenales

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Adrián de Jesús Fonseca FloresFisiología

Sumario

Introducción Síntesis, Control, Secreción, Transporte y

Metabolismo de las Hormonas de la Corteza

Funciones de los Mineralocorticoides Funciones de los Glucocorticoides Funciones de los Andrógenos Funciones de las Catecolaminas

Introducción

Corteza: Mesode

rmo5ta

semana

Médula: Neuroectodermo

7ma semana

Origen Embriológico

Corteza Suprarrenal Fetal

Sintetiza DHEA, precursor para la síntesis de estrógenos por la placenta.

Pregnenolona, 17 OH-pregnenolona

Pasado el 8vo mes de gestación, los glucocorticoides son esenciales para que las células alveolares o Neumocitos tipo II sinteticen el factor surfactante.

Generalidades Anatómicas

Localizadas en los polos superiores de los riñones.

Par de estructuras piramidales constituidas por corteza y médula y recubiertas por una cápsula de tejido conectivo.

La corteza ocupa el 80% de la glándula. Mientras que la médula ocupa el 20% central de la glándula.

Generalidades Anatómicas

Tienen forma piramidal aplanada, como un gorro frigio.

Miden de 3 a 5 cm. de ancho, 2 a 3 cm. de altura, menos de 1 cm. de espesor y pesan 3.5 a 5 g.

Organización Histológica

Zona Glomerular

Zona Fascicular

Zona Reticular

Médula Suprarrenal

Síntesis, Control, Secreción, Transporte y Metabolismo de Hormonas de la Corteza Suprarrenal

Hormonas que secreta la Corteza de la Glándula Suprarrenal

Biosíntesis

El precursor de todas las hormonas esteroideas es el colesterol.

Las enzimas que intervienen en la síntesis pertenecen a la familia del citocromo P450 (colesterol desmolasa), así como la StAR.

Reacción limitante en la biosíntesis de los esteroides es el paso de colesterol a pregnenolona.

Vía Esteroidogénica

1 •Colesterol

2 •Unión a receptores específicos

3 •Colesterol entra por endocitosis

Vía Esteroidogénica

4• En la célula se

transporta a través de proteínas a la mitocondria

5• Escinde por la

colesterol desmolasa para formar pregnenolona

6

• Se almacena en forma de ésteres, donde podrá ser liberado y utilizado como sustrato.

Síntesis de esteroides: StAR (proteína reguladora esteroidogénica aguda)

Control de la Esteroidogénesis Aldosterona: secreción depende del sistema

renina-angiotensina y de las concentraciones de K+.

Cortisol y andrógenos: regulados por la ACTH

Catecolaminas: regulados por la actividad del Sistema Nervioso Simpático en respuesta a una situación de emergencia.

Secreción

Diariamente se segregan 20 mg de cortisol, 0.15 mg de aldosterona y 2 mg de DHEA.

Una vez sintetizados, no se almacenan, si no que se liberan a la circulación.

Transporte

Las hormonas suprarrenales circulan en la sangre unidas a proteínas plasmáticas.

Transcortina o glubulina fijadora del cortisol y la albúmina

Las uniones fuertes del cortisol a la transcortina reducen su velocidad de eliminación.

MetabolismoInactivación se produce mediante modificaciones de sus grupos activos.

No pueden ser reconocidos por sus receptores.

Funciones de los Mineralocorticoides

Regulación de la Secreción

La secreción de aldosterona por la zona glomerular depdende de numerosos factores:

1. Angiotensina II2. Niveles plasmáticos de potasio y sodio3. ACTH4. Péptido natriurético auricular.5. Dopamina

Mecanismo de acción de la angiotensina II y el K+ en las células glomerulares

Acciones Fisiológicas

Estimula la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en el túbulo distal y colector del riñón, así como las glándulas sudoríparas, mucosa intestinal y glándulas salivales.

Mecanismo de acción de la aldosterona en el túbulo colector y distal

Deficiencia de Mineralocorticoides

Genera una pérdida de sodio, retención de potasio y disminución de la excreción renal de ácidos.

Dando lugar a deshidratación, hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis.

Disminución de la volemia, hipotensión y shock circulatorio.

Exceso de Mineralocorticoides Origina expansión del líquido extracelular,

hipopotasemia e hipertensión.

Natriuresis por presión y diuresis por presión.

Escape de aldosterona/sodio

Provoca una secreción de iones hidrógeno, intercambiados por sodio, disminuyendo del líquido extracelular: Alcalosis leve

Exceso de aldosterona

Transporte de K+ desde el líquido

extracelular hacia las células

Descenso importante de la concentración

plasmática de K+: hipopotasemia

La deficiencia de potasio causa una debilidad muscular que puede llegar a

producir parálisis.

Acciones No Genómicas

Acciones dependen de la unión de los esteroides a receptores de la membrana que se acoplan a sistemas de segundos mensajeros.

Aumenta la formación de AMPc en las células musculares lisas de los vasos y células epiteliales de los túbulos colectores en menos de dos minutos

Funciones de los Glucocorticoides


La secreción de estas hormonas no es constante.

Tiene un ritmo circadiano relacionado con los periodos de sueño-vigilia.

Máximo de secreción por la mañana temprano y un mínimo justo antes de dormir.

Regulada por la ACTH

Regulación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal


Además del ciclo circadiano, existe una secreción episódica.

Es intermitente durante períodos de tiempo de apenas unos minutos.

La corteza segrega glucocorticoides en respuesta a una gran variedad de estímulos estresantes.

Acciones de la ACTH sobre la biosíntesis suprarrenal


Mecanismo de acción similar al de otras hormonas esteroideas.

Casi todas las células del organismo poseen receptores para glucocorticoides.

Dependiendo del tejido diana, puede actuar sobre distintas regiones del genoma, produciendo respuestas diferentes.

Mecanismo de acción de los Glucocorticoides

Acciones Metabólicas

Actúan sobre el metabolismo de los hidratos de carbono.

En el hígado, estimulan la gluconeogénesis.

Defienden a su vez contra la hipoglucemia.

Actúa junto a la adrenalina y el glucagón.

Acciones de los glucocorticoides sobre el metabolismo intermediario


Son necesarios para la supervivencia en situaciones de emergencia.

Evitan que se produzca la muerte por hipoglucemia (AYUNO).

Suministrando glucosa al SNC, hasta que el organismo se adapte al ayuno y utilice cuerpos cetónicos como sustrato energético.

Cualquier tipo de estrés provoca un aumento inmediato y notable de la secreción de ACTH.

Minutos después, se produce una secreción considerable de cortisol.

Traumatismo, infección, calor o frío intensos, cirugía, enfermedades debilitantes.

Sistema Inmunológico

Sistema Inmunológico

En dosis elevadas producen acciones inhibitorias sobre el sistema inmune.

En la actualidad, desempeñan un papel importante frenando la respuesta del sistema inmune para que está no sea excesiva.

Muy utilizados para atenuar la respuesta inflamatoria, reacción de rechazo a un transplante.

Inflamación tiene 5 etapas fundamentales:

1. Liberación de sustancias activadoras del proceso inflamatorio.

2. Eritema3. Aumento de la permeabilidad capilar4. Infiltración de la zona por leucocitos5. Crecimiento del tejido fibroso

¿Cómo produce el efecto antiinflamatorio?

Ejerce los efectos antiinflamatorios de dos procesos:

1. Bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio.

2. Si este ya se ha iniciado, favorecerá la desaparición rápida de la misma y acelerará la cicatrización.


1. Estabiliza las membranas lisosómicas.

2. Reduciendo la permeabilidad capilar.

3. Disminuye la emigración de leucocitos y la fagocitosis de las células dañadas.

4. Inhibe al SI y reduce la multiplicación de linfocitos T.

5. Disminuye la fiebre


Contraindicaciones

Dado que los efectos antiinflamatorios pueden ser muy espectaculares, pueden llegar a ser peligrosos, por que pueden contribuir a que una infección se disemine por todo el cuerpo y pueden evitar la curación normal de las heridas.

En dosis elevadas pueden producir la muerte de los linfocitos.

Regulación del Sistema Inmune Activación del SI induce la liberación de

factores que estimulan la secreción de cortisol

El cortisol, a su vez, inhibe la actividad del SI modulando de esta manera la intensidad de la respuesta.

Formando un círculo regulador perfectamente controlado.

Otras acciones

Mantienen la función miocárdica.

En la nefrona distal, disminuye permeabilidad al agua.

Aumento el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica, pero disminuye la proliferación del epitelio gástrico y la barrera gástrica.

Evitan la el shock o la muerte por anafilaxia.

Deficiencia de Glucocorticoides Los sistemas metabólicos de utilización

de carbohidratos, proteínas y lípidos están muy alterados.

Incapacidad para soportar el estrés.

Hipotensión por disminución del tono vascular y el GC.

Retención de agua y expansión del líquido extracelular.

Exceso de Glucocorticoides

Intolerancia a la glucosa o tendencia a la hiperglucemia.

Estrías en la piel por inhibición de la síntesis de colágeno en el tejido conectivo.

Pérdida de la masa y tono muscular.

Dificultad en la cicatrización de las heridas.

Disminución de la grasa corporal y su acumulación en la cara y parte superior de la espalda.

Funciones de los Andrógenos


ACTH es la principal estimulante de su secreción.

Su secreción se produce de manera episódica sincrónicamente con la de cortisol.

Se secretan constantemente por la corteza suprarrenal, sobre todo en la vida fetal.


Ejercen efectos leves en el ser humano

Antes de la pubertad aumenta la secreción de andrógenos.

Este aumento, denominado adrenarquia, es el responsable del comienzo de la aparición de los caracteres sexuales secundarios.


Responsable de gran parte del crecimiento del vello púbico y axilar en la mujer.

Una parte de estos andrógenos suprarrenales se transforma en testosterona en los tejidos periféricos.

Funciones de las Catecolaminas


Se liberan en respuesta al estrés ( Ejercicio, dolor, schock, hipoglucemia)

El estrés estimula un área del hipotalamo que activa al sistema simpático, incluida la médula suprarrenal.

Las catecolaminas circulan ligadas a la albúmina.

Biosíntesis

La síntesis se realiza a partir de la tirosina.

Reacción limitante: conversión de tirosina en dihidroxifenilalalanina, por la tirosina hidroxilasa (TH).

Actividad de esta enzima se inhibe por las catecolaminas, y se estimula por fosforilación en respuesta a los estímulos que aumentan la secreción de catecolaminas.

Biosíntesis de catecolaminas en la médula

Biosíntesis

La estimulación simpática de la médula suprarrenal produce aumento en la liberación de catecolaminas, así como aumento en su síntesis por activación de la tirosina hidroxilasa y la Dopamina- β-hidroxilasa (DBH).

La ACTH también estimula la síntesis de estas dos enzimas.

Receptores

Hay dos tipos principales de receptores adrenérgicos, α y β.

A su vez se dividen en α1, α2 y β1, β2; esto por que determinados productos químicos no actúan más que sobre alguno de ellos.

Cuya distribución es característica en los distintos tejidos del organismo, y cuya activación desencadena diferentes respuestas.


Los niveles plasmáticos de adrenalina son menores que los de noradrenalina.

La adrenalina realiza sus acciones fisiológicas en el rango de sus concentraciones plasmáticas.

Mientras que la noradrenalina tiene que aumentar 10 veces su concentración para llevar acabo su acción.


Casi todos los tejidos del organismo tienen receptores para las catecolaminas.

Por lo que desencadena múltiples respuestas fisiológicas, ayudando al organismo a resistir a una situación de emergencia.

Idóneas para los ajustes homeostáticos rápidos y a corto plazo.

Acciones Metabólicas de la Adrenalina


En el músculo esquelético, al estimular la glucogenólisis, y no poseer la glucosa-6- fosfatasa, la glucosa producida no puede difundir a la circulación, aumentando la producción de ácido láctico.

A su vez tiene una gran acción lipolítica, produciendo la liberación de glicerol y ácidos grasos libres a partir de los triglicéridos almacenados.

Otras Acciones Metabólicas

Acciones de las catecolaminas sobre el sistema cardiovascular no son exactamente iguales.

Ambas aumentan la FC, fuerza de contracción y la velocidad de conducción.

La noradrenalina da lugar a un aumento de la presión arterial media, por aumento de las presiones sistólicas y diastólicas.

Otras Acciones Metabólicas

Adrenalina produce un efecto muy marcado sobre el flujo sanguíneo en el músculo esquelético.

Disminuyendo las RVP

Mientras que la adrenalina las aumenta por su acción vasoconstrictora.

Degradación

Degradación se lleva a cabo principalmente por oxidación y metilación.

Formando el ácido vanilmandélico (AVM) y metanefrina, que con los demás metabolitos se elimina en la orina en forma de sulfatos y glucoronatos.

Degradación

Otras Hormonas

En las células cromafines se secretan a su vez diversas hormonas y neurotransmisores.

La met-encefalina y la leu-encefalina están en alta concentración. Son sintetizadas a partir de la proencefalina.

Estas se almacenan y secretan junto con la adrenalina.

Bibliografía

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Stevens, Alan. Histología Humana. (3a. Edición); Madrid, España. Editorial: Elsevier.

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