Lina Araya Ossandon

La pubertad se inicia por un aumento en la secreción nocturna de la hormona luteinizante hipofisiaria (LH), la cual estimula la secreción testicular de testosterona. Esta alza inicialmente nocturna, aumenta progresivamente durante el proceso puberal.

• La ginecomastia puberal se define como un aumento transitorio del tejido mamario glandular en varones en edad puberal.

• Se observa en las etapas iniciales de la pubertad en aproximadamente un 70% de los adolescentes.

• Su etiología no está clara, pero se cree que existe un desequilibrio entre estrógenos y andrógenos o una mayor sensibilidad a los estrógenos circulantes.

En el hombre la mayoría de los estrógenos circulantes (estradiol y estrona) provienen de la conversión periférica de los andrógenos tanto de origen testicular como suprarrenal. Esta conversión periférica a estrógenos ocurre principalmente en el tejido adiposo, muscular y piel bajo la acción de la enzima aromatasa

Los estrógenos derivados de la secreción suprarrenal de androstendiona se secretan en forma constante durante las 24 hrs del día, por lo que, en etapas iniciales de la pubertad, se produciría un aumento absoluto o relativo de éstos en relación a los los niveles de andrógenos, lo cual induciría el crecimiento mamario

• La ginecomastia puberal es un aumento concéntrico del tejido glandular mamario, el cual puede ser uni o bilateral y generalmente tiene un diámetro menor a 4 cm.

• Su incidencia máxima ocurre alrededor de los 13 a 14 años de edad, cuando se ha alcanzado la etapa 3 de Tanner en el desarrollo genital.

• El curso natural es una involución del tejido mamario dentro de 2 años de iniciado el cuadro.

• Se debe diferenciar de una pseudoginecomastia en la cual hay un aumento de tejido adiposo sin tejido glandular, frecuentemente observada en niños obesos.

• La ginecomastia patológica puede deberse al uso de fármacos o ser secundaria a una patología subyacente.

• Las drogas antineoplasicas pueden disminuir la síntesis de testosterona por su efecto tóxico en las células de Leydig.

• La cimetidina y la espironolactona inhiben la unión de andrógenos a sus receptores. Drogas de abuso como la marihuana y la heroína producen ginecomastia por mecanismos desconocidos.

• El alcohol disminuye la síntesis de testosterona y el número de receptores testiculares para gonadotropina.

Drogas ◦ Hormonas

Andrógenos y esteroides anabólicos Estrógenos Gonadotropina corionica humana

◦ Antagonistas de andrógenos Espironolactona Cimetidina Ciproterona Flutamida

◦ Inhibidores de síntesis de andrógenos Ketoconazol

◦ Drogas que actúan a nivel de SNC Anfetaminas Fenotiazinas Antidepresivos tricíclicos

◦ Drogas de abuso Marihuana Alcohol

 

• La ginecomastia patológica es producida por un aumento de estrógenos y/o una deficiencia en la síntesis o acción de la testosterona.

• Dentro de éstas, una de las causas más frecuente es el Síndrome de Klinefelter. Este cuadro genético se caracteriza por falla gonadal, tendencia a talla alta, testículos pequeños de consistencia aumentada y ginecomastia. Esta última es producida por elevación de los niveles de estradiol concomitante con testosterona normal o baja.

Una ginecomastia de presentación antes de los 10 años de edad o en niños prepuberales, nos obliga a descartar un tumor productor de gonadotrofina coriónica (HCG) o estradiol, los que pueden ser de origen testicular, suprarrenal, hepático, torácico, abdominales o cerebrales.

• La enfermedad hepática, desnutrición y falla renal son las principales enfermedades sistémicas en las cuales se puede producir una ginecomastia secundaria.

• El daño hepático impide la inactivación de los estrógenos circulantes y disminuye la extracción hepática de androstendiona, la cual es sustrato para la síntesis de estrógenos.

• La uremia crónica produce daño testicular con una reducción en el nivel de testosterona circulante.

En la evaluación de la ginecomastia puberal es muy importante la historia clínica, la cual debe considerar: la edad de inicio y duración del desarrollo mamario, su relación con el desarrollo puberal, posibles factores asociados en especial el uso de fármacos o abuso de drogas, enfermedades subyacentes y la historia familiar de ginecomastia.

Se debe llevar a cabo un examen físico completo, orientado a evaluar etapa de desarrollo de puberal, signos de virilización (distribución grasa, de vello, proporciones corporales) y examen testicular, poniendo énfasis en tamaño, consistencia, masas.

En caso en que exista un crecimiento mamario acelerado, dolor considerable, un tamaño mayor de 4 cm de diámetro o una historia o examen físico sugerente de patología, se debe realizar una evaluación hormonal. Los estudios iniciales deben incluir medición de LH, FSH, testosterona, HCG, estradiol y DHEA.

• El tratamiento de una ginecomastia depende de la causa y duración.

• Lo más frecuente será una ginecomastia puberal, en cuyo caso se debe dar apoyo psicológico, explicando lo frecuente y transitorio del cuadro.

• En caso de una macro-ginecomastia (mayor de 4 cm) o de una duración mayor de 2 años se han intentado tratamientos farmacológicos con inhibidores de la aromatasa (testolactona), antiestrógenos (tamoxifeno) con resultados positivos, aunque no existen estudios prospectivos controlados que establezcan categóricamente su utilidad clínica.