Stephanie Colorado Kimberly Gomez A1

y Es un protozoario. y No tiene mitocondrias ni aparato golgi tipicos, carece

de hidrogenosomas y peroxisomasy Glucolisis anaerobica

ESPECIESy G. muris: parasito de roedores y aves y G. agilis: en anfibios y G. duodenalis(G.intestinalis, G.lamblia): mamiferos y AVES: G.ardeae, G. psitaci y ROEDORES: G. microti

CARACTERISTICAS GENERALES DEL PARASITOy 2 estadios:y

Quiste: estructura de resistencia y transmission

Trofozoito: produce las manifestaciones clincicas y Morfologia de trofozoito: y Dorsoventralmente: 2 nucleos, cuerpos basales, cuatro pares de flagelos, cuerpo medio y vacuolas perifericas y Anteroventralmente: disco suctorio ( compuesto de tubulina, giardinas, y otras proteinas contractiles.y

y Morfologia del Quiste:y y y y

y

Forma ovoide Doble capa: capa interna y externa 2 a 4 nucleos Vacuolas , cuerpos basales, axonemas, fragmentos del disco suctorio y cuerpo medio. Espacio lacunar

Ciclo Biologicoy Quistes contaminan agua y alimentos

y Infeccion via oral-fecal, alimentos contaminada, personaersona

y Dosis minima infectiva: 10 quistes

y Desenquistamiento y Las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento. y Duracion de ciclo celular varia entr 6- 20 horas o mas y Enquistamiento- escasez de colesterol

Mecanismos Patogenicosy Mecanismo traumatico y Mecanismo enzimatico y Mecanismo toxico y Formacionde barrera mecanica y Competencia con el huesped y Ruptura de uniones celulares y Apoptosis

Traumaticoy Adhesion a enterocitos (colonizan intestino) y Factores fisicos: presion negativa del disco suctorio y Factores bioquimicos: proteinas contractiles del disco

suctorioy Lectinas median la adhesion mediante receptores

especificos (carbohidratos)

Enzimaticoy Enzimas que favorecen la adherencia del parasito al epitelio intestinal:y Sulfatasa y Fosfatasa acida y Hidrolasa y Cisteinproteinasas y Tiolproteinasas

ToxicoA finales del ciglo pasado se descubrio el gen de una proteina variable de superficie que contiene secuencia repetitivas que codifican un peptido de 21 a 23 aminoacidos y bajo peso molecular que es muy parecida con la sarafotoxina (veneno de la vibora atractaspid enggadensis)

Barrera mecanicay Cuando condiciones de crecimientos son optimas, se

multiplican de forma rapida!!!y Limitan la absorcion nutricional!

Ruptura de uniones celularesy Proteinas de uniones celulares del epitelio intestinal:y

Zonula ocludens (zo-1), cingulina, ocludina, y claudinas

y ZO-1 es una proteina intermedaria entre la claudina y

la f-actina del citoesqueleto. (importante para la regulacion de permeabilidad paracelular) y Giardia deorganiza estas uniones y la permiabilidad transepitelial

Apoptosisy Causa del aumeto de la permeabilidad intestinal

y El efecto proapoptotico de giardia podria explicar la

carencia de infiltrado inflamatorio en el tejido intestinal colonizado

Competencia con el huespedy Compiten por sales biliares, nucleotidos, aminoacidos,

y micronutrientes como hierro y zinc.y La disminucion de sales biliares en el intestino altera la

formacion de micelas y se produce malabsorcion de las grasas y esteatorrea.

y Hay un aumento de la indice mitotico y Este aumento atrofia a las microvellosidades y

aumenta el recambio acelerado de los enterocitosy Reduccion de la actividad de las disacaridosas

y Disminucion de las enzimas producidas en las

microvellosidadesy La disminucion de las enzimas celulares en especifidad

la isocitrato deshidrogenasa provoca menor produccion de ATP

MANIFESTACIONES CLINICASPERIODO PREPATENTE Es el comprendido desde el momento de la infeccin hasta la aparicin de la sintomatologa o la presencia del parsito. PERIODO DE INCUBACION Intervalo que transcurre entre la infeccin y el momento que presenta las primeras manifestaciones de la respectiva enfermedad. INFECCION Entrada, desarrollo o multiplicacin de un agente infeccioso en el organismo

Es de 12 a 19 das. Es de 9 das.

Dura algunas semanas a varios meses.

Esta parasitosis puede ser asintomtica; y sintomtica solo en fase aguda y crnica

MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS AGUDA. Dolor abdominal 69.3% Diarrea 48.38% Hiporexia 45.89% Meteorismo 32.67% Nauseas 21.45% Flatulencia 11.97% Estreimiento 11.47%

OJO

MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS AGUDA.

vomito 9.98% Peso bajo 9.48% Palidez de tegumentos 8.48% Borborigmo 4.49% Talla baja 3.24%

MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS AGUDA.las evacuaciones son: Explosivas. Profusas. acuosas al principio luego esteatorreicas, ftidas sin sangre ni moco.

MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS AGUDA.Debido a que algunas manifestaciones clnicas en esta fase son semejantes a las provocadas por virus, bacterias y otros parsitos es necesario: Realizar diagnostico diferencial Considerar el largo periodo de incubacin Tiempo prolongado de los sntomas Ausencia de fiebre y sangre en heces.

MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS CRONICA. Es devastadora en la poblacin infantil Meteorismo Distencin abdominal Flatulencia ftida Malestar generalO J O

OJO

MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS CRONICA. Astenia Adinamia Perdida de peso Talla baja Dficit cognitivo

MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS CRONICA.Las evacuaciones: Son blandas Esteatorreicas Ftidas. Puede alternarse con periodos de estreimiento Evacuaciones de consistencia normal.

MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS CRONICA.los pacientes en esta fase pueden desarrollar: Mala absorcin de vit A y B12. Micronutrientes como hierro, zinc, protenas, Lpidos, y carbohidratos OJO.

MANIFESTACIONES CLINICAS EN GIARDIOSIS.El diagnostico diferencial se establece con: Enfermedad celiaca Esprue Enteritis tropical Ulcera duodenal Hernia hiatal Cryptosporidium, Isospora, Strongyloides stercoralis.

RESPUESTA DEL HUESPED A LA INFECCIONy Mecanismo y Sales biliares y cidos grasos libres y proteinasas y Clulas caliciformes y Oxido ntrico

inespecficos y especficos.

nitratos y nitritos y Va alterna del complemento IgG IgM y Macrfagos de placas de peyer y Ac antigiardia. y Macrfagos activados por IFN-alfa

ME ISMOS EL SITO Q E ONT EST L T EL ES E .Los trofozoitos de G. evitan el ataque proteoltico. La tiolproteinasa de G. hidroliza a las proteinas y rompe las Ig a nivel de la bisagra. ecambio de las protenas variables de superficie

DIAGNOSTICO.En el laboratorio se establece un desafo para encontrar quistes, trofozoitos de G en las heces, o ambos; trofozoitos en sondeo duodenal, e indirectamente por coproantigenos.

ESTUDIOS COPROPARASITOSCOPICOSExmenes directo en fresco en pacientes con evacuaciones blandas o diarreicas. Los estudios coproparasitoscopicos cualitativo de concentracin se lleva a cabo en Ptes con evacuaciones de consistencia formada o semiformadas.

1 muestra sensibilidad 76 a 86%

2 muestras 90%

3 muestras 97.6%

SONDEO DUODENALy Se realiza cuando el coproparasitoscopico son negativos. y En el sondeo se utiliza una capsula de gelatina que

contiene 90cm de hilo de nylon con un contrapeso al final y El aspirado duodenal, es un mtodo invasivo, ya que se requiere anestesia para le endoscopia

ESTUDIO INMUNOLOGICO.y Tiene la gran ventaja de que puede detectarse pequeas

concentraciones de Ag en heces; la prueba ELISA que reconoce el Ag GSA-65 tiene sensibilidad de 98% y especificidad de 100%

TRATAMIENTO.y LA UINACRINA: se utilizo como antigiardiasico desde

1940. y Se ha propuesto 2 mecanismos: 1) El medicamento se intercala en el ADN de los trofozoitos e inhibe la sntesis de los cidos nucleicos. 2) Se asume que interacta con los lpidos de las membranas y aumenta su permeabilidad.

y Tratamiento y y y y y y

Adultos: 100mg da/7 das Nios:6mg/Kg/3diarias/10 das Eficacia es de 90% a 95% POSIBLES CONSECUENCIAS Nausea Vomito Dolor abdominal Pigmentacin amarilla de piel

TRATAMIENTO.y El metronidazol: se utiliza desde 1970 y El mecanismo de accin constituye 3 fases: 1) Entrada del metronidazol al trofozoito por difusin

pasiva. 2) Reduccin del grupo nitro 3) Efecto citotoxico del producto reducido, sobre la doble hlice del ADN dando lugar a perdida de la estructura y ruptura de las cadenas helicoidales.

y Tratamiento

Adultos:250mg/3diarias/7dias Nios: 7.5mg/Kg/3diarias/5-7diasy y y y y y y

Eficacia es de 90% a 97% POSIBLES CONSECUENCIAS. Nausea Sabor metlico Dolor abdominal Cefalea Actividad genotoxica

TRATAMIENTO desde 1950. y La furazolidona: se utilizay Tratamiento y y y y y

Adultos400mg/4diarias/10dia Nios 8mg/Kg/3diarias/10 das Su eficacia es de : 89% a 92% POSIBES CONSECUENCIAS Nausea Vomito Malestar general

TRATAMIENTOS ALTERNATIVOSy Las plantas son una fuente importante para al bsqueda y y y y y y

de principios activos Organo Guayaba Ajo Muicle Geranio entre otras Pueden ser buenos candidatos para la obtencin de nuevo frmacos antigiardisicos

PREVENCIONy Es necesario dotar a todas las comunidades de servicios y y y y

pblicos adecuados, como: Drenaje, agua potable, pavimento etc.. Lavar bien las frutas y verduras que no necesitan coccin Evitar riego de hortalizas con aguas residuales Hervir el agua

EPIDEMIOLOGIAy La OMS ha informado que en el mundo hay 280 millones

de psnas con G. sintomtica, y que en Amrica, Asia y frica se infectan 500 mil psnas anualmente. y En los pases desarrollados la prevalencia es de 2 a 5% y en los pases en desarrollo esta entre 20 y 69%. y En Mxico se informo una frecuencia de 7.4 a 68.5%