gestione del paziente valvulopatico nell'ambulatorio del mmg: rapporto con la medicina...
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GESTIONE DEL PAZIENTE VALVULOPATICO
NELL'AMBULATORIO DEL MMG: RAPPORTO CON LA MEDICINA
SPECIALISTICA
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Overview sulle valvulopatie
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Euro Heart Survey sulle Valvulopatie
Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231
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Valvulopatie più frequenti in età adulta
• Stenosi Aortica• Insufficienza Aortica
• Stenosi Mitralica• Insufficienza Mitralica
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STENOSI AORTICA
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Stenosi Aortica
• AVA Normale = 2.6 – 3.5 cm2
• Degenerazione calcifica idiopatica• Congenita
• Bicuspidia• Endocardite• Altro
• Morbo di Paget• Lupus Eritematoso Sistemico
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Eziologia della stenosi valvolare aortica
Iung B, EHJ (2003); 24:1231-1243
Euro Heart Survey sulle Valvulopatie
Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231
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Stenosi Aortica
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Stenosi Aortica
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Storia Naturale della Stenosi Aortica
• Può sussistere un lungo periodo (anche decadi) di asintomaticità (in questa fase il rischio di morte improvvisa è molto basso)
• La progressione della stenosi è pari a circa 0-0.3 cm2/yr. (la media è 0.12 cm2/yr)
• Circa il 50% delle StAo non progredisce (attualmente non è possibile identificare precocemente le StAo che progrediranno)
• Sintomatici– Solitamente presentano una StAo severa con un’AVA ≤0.9 cm2
• Sintomatologia all’esordio:– Angina– Sincope– Scompenso Cardiaco
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Ross J Jr, Braunwald E; Circulation 1968;37 (Suppl V):61
Stenosi Aortica
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• I pazienti sintomatici non sottoposti a chirurgia presentano la seguente aspettativa media di vita:– Angina = 5 anni– Sincope = 3 anni– HF = 2 anni
• La StAo è considerata un fattore di rischio indipendente di morbidità perioperatoria
Storia Naturale della Stenosi Aortica
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Sopravvivenza dei pazienti con valvulopatia trattati farmacologicamente
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Fisiopatologia della Stenosi Aortica
Stenosi Aortica
Ostruzione all’efflusso VSx
Cronico Overload Pressorio VSx
Ipertrofia Vsx
Gradiente di pressione transvalvolare
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Funzione Miocardica nella StAo
• Sviluppo dell’ipertrofia Vsx come sistema di adattamento (l’ipertrofia riduce lo stress di parete)
• L’ipertrofia VSx incrementa la stiffness diastolica
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Ischemia nella StAo
• Massa VSx ipertrofica
• Incremento della pressione sistolica
• Prolungamento dell’eiezione • Riduzione della fase diastolica
• Riduzione relativa della densità capillare miocardica
• Alta incidenza di CAD concomitante
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Severità della StAo
Assumendo una AVA normale pari a 3.0 - 4.0 cm2 , la sintomatologia sopraggiunge quando l’AVA è ridotta di ~ 75% (0.75 - 1.0 cm2)
Area valvolare (cm2) Gradiente medio (mm Hg)*
Lieve > 1.5 < 25
Moderata 1.0 - 1.5 25 - 50
Severa < 0.9 > 50
* Assumendo un normale cardiac output
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STENOSI AORTICA: GOAL EMODINAMICI
Precarico ↑Incrementare il precarico per riempire un
Vsx no-compliante.
Frequenza cardiaca ↓Evitare gli estremi. Il CO si riduce con una
FC molto rallentata; rischio ischemia con FC aumentata. Mantenere un RS.
Contrattilità ~Di solito non è un problema; gli inotropi
possono essere di ausilio nella StAo end-stage con ipotensione.
Resistenze vascolari sistemiche
↑
Il postcarico è aumentato, ma relativamente costante; mantenere la pressione di
perfusione coronarica.
Evitare l’ipotensione.
Resistenze vascolari polmonari
~ Le pressioni polmonari rimangono relativamente nella norma sino alla fase
end-stage.
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31.8% dei pazienti non sono stati operati, malgradola presenza di scompenso cardiaco (classe NYHA III/IV)
Euro Heart Survey sulle Valvulopatie
Iung B, et al. Eur Heart J 2003;24:1231
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Valvuloplastica Aortica
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Pazienti attualmente candidabili alla TAVI
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Stenosi AorticaFollow-up
Visita ambulatoriale Ecocardiogramma
Lieve 12 mesi 3-5 anni
Moderata 6 mesi 1-2 anni
Severa 6 mesi 1 anno
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Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgia• Pazienti sintomatici• Pazienti con StAo moderata/severa da sottoporre a bypass coronarico, chirurgia dell’aorta ascendente, o di altra valvola• Pazienti asintomatici con StAo severa e disfunzione VSx (LVEF ≤50%) a meno che non attribuibile ad altra causa
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Test da sforzo
• Elettrocardiogramma: angina, dispnea, ipotensione, aritmie, sottolivellamento ST
• Ecocardiogramma: aumento del gradiente medio
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Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgiaPazienti asintomatici con StAo severa e alterata risposta
all’esercizio• Sviluppo di Sintomi• Sviluppo di ipotensione IIB
Stenosi aortica severa: Indicazioni alla chirurgiaPazienti asintomatici con StAo severa e alterata risposta
all’esercizio• Sviluppo di Sintomi• Sviluppo di ipotensione IC
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Indicazioni Semplificate alla chirurgia nella StAo
• Ogni paziente SINTOMATICO con StAo severa (inclusi i sintomi all’esercizio)
• Pazienti con StAo severa e disfunzione VSx (LVEF ≤50%)
• Pazienti da sottoporre a CABG o altra chirurgia cardiaca con StAo moderata/severa
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Riassunto
• Più frequente in vecchiaia• Ricercare segni all’esame obiettivo• Ecocardiogramma per la valutazione della
severità• Asintomatici: Trattamento farmacologico e
sorveglianza clinica• Sintomatici: Valutazione per la chirurgia
sostitutiva
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INSUFFICIENZA AORTICA
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Insufficienza Aortica
• Malattia reumatica• Endocardite• Dissezione dell’arco aortico• Trauma• Patologie del tessuto connettivo• Dexfenfluramina (anoressizzante serotoninergico)
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Insufficienza Aortica
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Storia naturale
• Lunghi periodi asintomatici in cui il VSx va incontro ad una progressiva ipertrofia eccentrica
• Scompenso cardiaco• Angina
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Fisiopatologia dell’IA
Flusso sanguigno retrogrado dall’aorta al VS (diastolico)
Aumento delvolume e dellapressione VS
Aumento della gittata sistolica(meccanismo di Frank-Starling)
Aumento della pressione
sistolica di picco a
causa dell’incremento
della gittata nell’aorta
L’aumento della tensioneparietale diastolica produce
ipertrofia eccentrica
Rapido calo della pressione aortica durante la diastole
Aumento pressione polso
Aumento della pressione dell’AS
Aumento della pressione venosa
polmonare
Edemapolmonare
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Ipertrofia eccentrica
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Insufficienza aortica Principi di Fisiologia - Storia naturale
• La fase latente, come per la StAo, può durare decadi• Decompensazione quando
– La funzione sistolica VSx comincia a decadere– Progressiva dilatazione del VSx– Si sviluppa una geometria sferica
• Inizialmente questi processi sono reversibili• La funzione sistolica del VSx ed il ESD sono i maggiori predittori
di sopravvivenza postop e di recupero della funzione VSx
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Rigurgito Aortico Fisiologia-Storia naturale
• In pz asintomatici con normale EF la progressione è lenta
– 4.3%/anno sviluppa sintomi di disfunzione VSx– 1.3%/anno progredisce a disfunzione VSX senza
sintomi†
† pool di dati da 7 serie di 490 pz con follow-up medio di 6.4 anni
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Management della IA
• Generale: profilassi infettiva in caso di procedure odontoiatriche se presente protesi valvolare aortica o storia di endocardite.
• Medica: Vasodilatori (ACE-I), Nifedipina migliorano lo stroke volume e riducono l’insufficienza (solo nei pazienti sintomatici o ipertesi).
• Eco seriati: per monitorare la progressione• Chirurgia: trattamento definitivo
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Indicazioni semplificate al trattamento chirurgico della IA
• Qualsiasi sintomo a riposo o da sforzo• Pazienti asintomatici se:
– FE scende a <50% o VSx dilatato
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STENOSI MITRALICA
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• Cause:– Reumatica
• Donne 4x > Uomini– Congenita– Artrite reumatoide– LES– Sindrome Carcinoide
• Asintomatica per circa 20 anni• Sintomi di presentazione:
– Scompenso cardiaco (50%)– Fibrillatione atriale
Stenosi mitralica
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Stenosi mitralica
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Fisiopatologia della stenosi mitralica
Ostruzione allo svuotamento dell’AS
Aumento dellapressione dell’AS
Aumento delle dimensioni dell’AS
Fibrillazione atriale
Aumento della pressionearteriosa polmonare
Diminuito riempimento del VS
Sovraccaricodel VD
Aumento della pressionevenosa polmonare
Edemapolmonare
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Fisiopatologia: Vsx
• La funzione VSx è di solito nella norma
• La FE è solitamente ridotta in 1/3 dei pts:– Underloading cronico di volume– CAD concomitante– Ipertrofia del setto in pz con ipertensione polmonare
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Stenosi mitralicaFisiologia/storia naturale
• MVA Normale: 4 -5 cm2
• I sintomi non compaiono sino ad un’area < 2.5 cm2
valve area (cm sq) mean gradient (mmHg)*
Mild > 1.5 < 5
Moderate 1.0 - 1.5 5 -10
Severe < 1.0 > 10 * assumes normal cardiac output
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• Fase latente (subclinica) anche per 20-40 anni
• 10 anni di sintomi sino alla disabilità
• Con sintomi limitanti
– 10 aa: sopravvivenza 0-15%
– 10-20% embolia sistemica
– 30-40% sviluppano FA
• Con la comparsa di ipertensione polmonare severa : sopravvivenza media < 3 yrs
Stenosi mitralicaFisiologia/storia naturale
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Esame obiettivo nella stenosi mitralica
• Onda "a" prominente nelle pulsazioni venose giugulari: dovuta a ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra
• Segni di scompenso cardiaco destro: nella patologia in stadio avanzato
• Facies mitralica: quando la SM è grave e la gittata cardiaca risulta diminuita, si instaura vasocostrizione che conferisce agli zigomi un colorito violaceo
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Stenosi mitralicaManagement
Trattamento Medico• Profilassi febbre reumatica• Profilassi endocardite infettiva• Limitazione attività fisica• Controllo FC (cronotropi negativi)• Restrizione sodica, uso intermittente di diuretici• Management della FA
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Ecocardiogrammi: – Lieve: 3-5 aa– Moderata: 1-2 aa– Severa: annualmente
• Farmaci: la SM come la StAo è un problema meccanico e la Tx farmacologica non previene la progressione– -bloccanti, Ca-Ant, Digitale che controllona la FC e quindi
prolungano la diastole per migliorare il riempimento diastolico
– Diuretici per l’overload di fluidi
Stenosi mitralicaManagement
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Indicazioni semplificate al trattamento chirurgico della stenosi mitralica
• Stenosi moderato/severa nei casi in cui la valvuloplastica mitralica sia controindicata o non disponibile
• Pazienti sintomatici per stenosi mitralica moderato/severa con insufficienza mitralica concomitante
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INSUFFICIENZA MITRALICA
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Insufficienza mitralica
• Leaflets valvolari
• Corde tendinee
• Muscoli papillari
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• Malattia reumatica• Endocardite• Prolasso valvolare mitralico• Allargamento anulus mitralico• Ischemia• Infarto miocardico• Trauma
Insufficienza mitralica
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Fisiopatologia dell’IM
Flusso sanguigno retrogrado dal VS all’AS (sistolico)
Aumento del volume e della
pressione dell’AS
Aumentato riempimentodel VS (aumento PTDVS)
Sangue immesso nell’aorta
Ingrossamento dell’AS
Aumento dellapressione venosa
polmonare
Edemapolmonare Aumento gittata
sistolica
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Storia Naturale
• IM cronica (decorso variabile)
• IM cronica può essere protetta dalla congestione polmonare per mezzo di un atrio sinistro ingrandito, altamente compliante
• IM acuta solitamente conduce ad edema polmonare fulminante
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Management
Farmaci
a) Vasodilatori
b) Controllo della frequenza per la FA con -bloccanti, digitale
c) Anticoagulazione in FA e Flutter
d) Diuretici per l’overload di fluidi
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Management
Eco Seriati: – Lieve: 2-3 aa– Moderata: 1-2 aa– Severa: 6-12 mesi
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A: nel rigurgito mitralico ischemico, i lembi mostrano una ridotta coaptazione. Il catetere guida è stato posizionato nel seno coronarico.
Effetti del dispositivo di anuloplastica sulla geometria dell’anulus mitralico
Catheter Cardiovasc Interv (2003) 60:410-416
B: il dispositivo di anuloplastica riduce la distanza tra l’anulus anteriore e posteriore, aumentando la coaptazione dei lembi.