CuprinsPREFA I 1. 1.1. 1.1.1.Tipuri 1.1.2. 1.1.3. 1.1.4. 1.1.5. 1.2. 1.2.1. 1.2.2. 1.2.3. 1.2.4. 1.2.5. 1.2.5.1. 1.2.5.2. 1.2.6. 2. 2.1. 2.1.1. 2.1.1.1. 2.1.1.2. 2.1.2. 2.1.2.1 2.1.2.2. 2.2. 2.2.1. 2.2.1.1. 2.2.1.2. 2.2.1.3. Durata Factori Factori Temperatura Precipitaiile de strlucire atmosferice a Soarelui environmentali atmosferici aerului Bolile ereditare Siclemia Thalasemia Bolile Msuri de prevenire Relaiile organismului de de Dinamica Rezistena fa de uman cu influen manifestare procesului infecii i microorganismele ai ale de Originea Rspndirea Efectele Distribuia N T R O D U C E R E GENERALE medical patogene patogene patogene patogene a contaminrii Epidemiologie patogene infeciei infeciei infecios boli nespecifice specifice a infeciilor i bolilor

CONSIDERATII Ecologie organisme organismelor organismelor organismelor spaial

Factorii Formele

Mijloacele Mijloacele i combatere

FACTORII Factori ereditare Fenilcetonuria

PATOGENETICI ereditari genotipice (FCU) Lactasemia environmentale

2.2.1.4. 2.2.2. 2.2.2.1. 2.2.2.2. 2.2.3. 2.3. 2.3.1. 2.3.1.1. 2.3.1.2. 2.3.1.3. 2.3.1.4. 2.3.1.5. 2.3.1.6. 2.3.1.7. 2.3.1.8. 2.3.2. 2.3.2.1. 2.3.2.2. 2.3.3. 2.3.3.1. 2.3.3.2. 2.3.3.3. 2.3.3.4. 2.4. 2.4.1. 2.4.1.1. 2.4.1.2. 2.4.2. 2.4.3. 2.4.4. 2.4.4.1. 2.4.4.2. Diareea Diareea Factori Dereglri

Presiunea Factori datorate Gua Factori Factori Ageni deficitului de iod

atmosferic hidrologici (DDI) propriu-zis geologici biologici infecioi Viruii Chlamidiile Micoplasmele Rickettsiile

Bacteriile Fungii Protozoarele Metazoarele Ageni vectori Artropodele Mamiferele Ageni toxici Celenteratele Petii erpii Artropodele igienico Diareea sugarului acut Dizenteria Febra Febrele Paratifoida Paratifoida i a a copilului veninoi veninoi veninoase -sanitari acut mic cltorilor (Shigeloza) tifoid paratifoide A B

2.4.4.3. 2.4.5. 2.4.6. 2.4.7. 2.4.8. 2.5. 2.5.1. 2.5.1.1. 2.5.1.2. 2.5.1.3. 2.5.1.4. 2.5.1.5. 2.5.1.6. 2.5.2. 2.6. 2.6.1. 2.6.1.1. 2.6.1.2. 2.6.1.3. 2.6.2. 2.6.3. 2.7. 2.7.1. 2.7.1.1. 2.7.1.2. 2.7.1.3. 2.7.2. 2.7.2.1. 2.7.2.2. 2.7.2.3. 2.7.3. 2.7.3.1. Agenii Praful Reaciile Reaciile Reaciile Sedentarismul Consumul Carena Factori Amibiaza

Paratifoida

C Holera

(intestinal Lambliaza

i

extraintestinal) (Giardioza) Trahomul

Factori Hipovitaminozele Hipovitaminoza Hipovitaminoza Hipovitaminoza Hipovitaminoza Hipovitaminoza

nutriionali

A B1 B2 C D Pelagra de fier comportamentali Fumatul tabagice acute cronice secundare obezitatea psihotrope ocupaionali fizici Zgomotul Vibraiile

tabagice tabagice i substanelor Factori Agenii

Radiaiile Agenii de Azbestul

ionizante anorganici crbune

Siliciul Agenii organici de natur organici chimic

2.7.3.2. Agenii organici de natur biologic

PREFAPoate c ntr-o bun zi, dintr-un viitor mai mult sau mai puin ndeprtat, medicii geneticieni vor reui s creeze, prin modificri succesive, o gen apt s protejeze organismul uman mpotriva tuturor agresorilor micro i macroscopici care, insensibili la aspiraia oamenilor ctre nemurire, i ucid fr gre pe mai toi aceia care nu se las ucii de proprii lor semeni sau de propriile lor erori comportamentale. Un fel de jandarm universal interior, mai inteligent dect toi viruii, chlamidiile, ricketsiile, bacteriile, fungii, protozoarele i metazoarele la un loc. Att de inteligent nct s poat decodifica instantaneu mereu nnoitele modaliti de atac ale acestor ucigai fr simbrie i s-i poat anihila eficient. Poate c ntr-o bun zi geneticienii vor reui s creeze o astfel de gen. Dac nu cumva, omul, singura fiin raional din universul cunoscut, se va sinucide mai devreme, ca urmare a hiperdezvoltrii galopante a genelor lcomiei, orgoliului i agresivitii. i ntruct prima supoziie pare a-i avea sorgintea ntr-o lucrare tiinifico-fantastic, iar cea de-a doua ntr-o realitate imediat, aparent lipsit de speran, ambele trebuiesc dezavuate fr nici o ezitare. Cci optimismul naiv este, mai ntotdeauna, la fel de duntor ca i pesimismul obtuz. nelept ar fi ca, pn la deznodmntul ctre care timpul ne trte pe toi, indivizi i specie deopotriv, s acionm astfel nct bolile de tot felul s-i diminueze frecvena i s produc mai puin suferin. O astfel de aciune implic n mod necesar cunoaterea. Cci este inutil s sperm c am putea nregistra succese ct de ct importante n confruntarea cu adversari pe care nu-i cunoatem. Iar germenii patogeni de tot felul, sunt adversarii cei mai redutabili ai omului. Ei au ucis, de-a lungul istoriei lumii, mult mai muli oameni dect rzboaiele, catastrofele naturale, mbuibarea etc. Este notoriu faptul c n urm cu doar cteva sute de ani, epidemiile de cium njumteau populaia unora dintre cele mai dezvoltate ri europene ale vremii. i se tie, de asemenea, c numai hepatita a curmat, n timpul celui de-al doilea rzboi mondial, viaa a circa cinci milioane de germani. Contientiznd rolul excepional jucat de aceti dumani acceptai ai omului, unii istoriografi consider c istoria universal ar trebui rescris din aceast perspectiv sau c, n orice caz, ea ar trebui s acorde o atenie mult mai mare consecinelor pe care diferitele maladii le-au avut asupra numrului de locuitori, speranei de via i randamentului muncii indivizilor i comunitilor umane i implicit asupra dezvoltrii economice, sociale i politice a statelor. Adic asupra istoriei omenirii. Aceste gnduri i aceste constatri pledeaz convingtor pentru intensificarea eforturilor de cunoatere care, n domeniul de referin, mbrac dou forme distincte. n primul rnd cunoaterea tiinific aprofundat a diferitelor maladii (care intr n atribuia specialitilor n medicin) cu scopul combaterii efectelor acestora, iar n al doilea rnd, cunoaterea general, esenializat a maladiilor respective,( care ar trebui s intre n sarcina fiecrui individ) pentru a se putea preveni mbolnvirile i diminua transmiterea bolilor. Cci, aa cum medicii nu obosesc s afirme, este mult mai uor s previi mbolnvirea, dect s combai maladia deja instalat. Desigur, nici una dintre cele dou forme ale cunoaterii n domeniu (medicina tiinific i educaia sanitar general) nu este facil i nu a nregistrat pn n prezent prea multe succese spectaculare i, mai ales, definitive. Astfel, medicina tiinific a eradicat, de-a lungul ntregii sale istorii, o singur boal: variola. Nici educaia sanitar minimal nu este n msur s risipeasc nelinitile legate de starea de sntate a populaiei, deoarece o mult prea mare parte a locuitorilor planetei, ignor pur i simplu normele elementare de igien, expunndu-se astfel unor suferine inimaginabile.

Spre binele lor, toi oamenii au datoria cunoaterii esenializate a primejdiilor reprezentate de nenumratele maladii mai mult sau mai puin grave. Dar obligaia de a inocula tuturor oamenilor germenii cunoaterii primejdiilor respective, revine tot medicilor, slujitorii uneia dintre cele mai vechi i mai nobile ndeletniciri umane. Lor li se adaug toi aceia care, prin natura profesiunii lor, vin n contact cu medicina. Este i cazul geografilor preocupai de geografia medical, subdiviziune a geografiei avnd ca obiect de studiu repartiia spaial a tuturor bolilor transmisibile i netransmisibile care afecteaz comunitatea uman. Cartea de fa, un adevrat tratat de geografie medical, este prima lucrare de acest fel n literatura romneasc de specialitate i una dintre puinele existente n ntreaga lume. Cu incontestabila sa apeten (deja probat prin importante lucrri anterioare) pentru cunoaterea frontierelor dintre diferitele ramuri tiinifice, autoarea aduce o contribuie decisiv la fundamentarea unei noi subramuri tiinifice n geografia romneasc i implicit la implementarea unei noi discipline de studiu n nvmntul superior din Romnia. Prima seciune a lucrrii creeaz premisele nelegerii de ctre cititori a ideilor i legitilor care constituie substana capitolelor urmtoare, familiarizndu-i cu problematica ecologiei medicale (ansamblul relaiilor care se stabilesc ntre specia uman pe de o parte i speciile biotice patogene, pe de alt parte) i epidemiologiei (totalitatea cauzelor apariiei, extinderii i distribuiei entitilor morbide infecioase i neinfecioase n rndul populaiei umane). Seciunea a doua trateaz de o manier sistematic factorii patogenetici ereditari, environmentali, biologici, igienico-sanitari, nutriionali, comportamentali i ocupaionali, care genereaz un numr impresionant de boli dintre cele mai grave i mai rspndite, precum holera, disenteria, amibiaza, febra tifoid etc. Seciunea a treia, cea mai substanial, prezint ntr-o structurare judicioas, rspndirea geografic a celor mai importante boli grupate n dou categorii mari: cu rspndire limitat (a cror arie de extindere este bine conturat din cauza aciunii specifice a factorilor environmentali care favorizeaz dezvoltarea i diseminarea anumitor tipuri de ageni patogeni i de ageni vectori) i cu rspndire general (rspndite pe ntregul glob terestru, dar nregistrnd incidene maxime i minime n anumite intervale de timp i n anumite circumstane favorizante sau inhibante). n interiorul acestor dou categorii mari, bolile sunt clasificate pe criterii genetice. n prima categorie sunt incluse bolile produse de virui (febrele hemoragice, febra galben, febra denga, febra de Lassa, febra Maridi, boala Marburg); bolile produse de ricketsii (tifosul exantematic, tifosul murin, febra australian de cpue, febra fluvial); bolile produse de bacterii (lepra, bartoneloza, donovanoza); bolile produse de spirochete (treponematozele, boreliozele): bolile produse de fungi (micetomul, cromoblastomicoza, sporotricoza, histoplasmoza, coccidioidomicoza); bolile produse de protozoare (malaria, tripanosomiaza, leishmanioza) i bolile produse de metazoare (filarioza, oncocercoza, dracunculoza, schistosomiaza). Cea de-a doua categorie cuprinde bolile infecioase produse de virui, transmise pe cale respiratorie (virozele respiratorii, adenovirozele, guturaiul, gripa, oreionul, rujeola, rubeola, varicela, variola) pe cale digestiv (enterovirozele, hepatita A, poliomielita), pe cale parenteral sau prin inoculare (hepatitele B i C) prin contact intim oral (herpesul, mononucleoza) i sexual (SIDA); boli infecioase produse de bacterii i transmise pe cale respiratorie (infeciile stafilococice, infeciile streptococice, pneumonia, tuberculoza, difteria, tusea convulsiv), pe cale digestiv (enterocolitele, amibiaza, holera, dizenteria, botulismul), pe cale parenteral sau prin inoculare (tetanos) i bolile netransmisibile cronice (diabetul zaharat, cancerul). Un numr impresionant de boli importante (peste o sut) beneficiaz de o prezentare sintetic, dar extrem de expresiv, care cuprinde obligatoriu definiia bolii, rspndirea ei geografic, etiologia, epidemiologia, patogenia, simptomatologia i profilaxia. Seciunea a patra i ultima a lucrrii, analizeaz detaliat mortalitatea pe glob i n Romnia, pornind de la cauzele acesteia, continund cu frecvena ei pe grupe de vrst i sexe i ncheind cu indicatorii mortalitii i cu percepia politic a acestui fenomen demografic.

Tematica acestui Mic tratat de geografie medical este vast, deosebit de interesant i deosebit de util pentru categorii largi de cititori. Nivelul tiinific elevat l recomand specialitilor n geografie i medicin, iar limpezimea limbajului, epurat n bun msur de termenii de strict specialitate, l face accesibil cititorilor cu pregtire medie din orice segment al spectrului profesional. S-ar putea ca cititorul care parcurge aceast lucrare de la un cap la altul, s-i pun, n final, ntrebarea: la ce bun cunoaterea, dac m face mai nefericit? Cci ea, lucrarea de fa, l face s se nfioare de multitudinea, agresivitatea i puterea distructiv a acestor, ageni ai rului care sunt germenii patogeni. Dar, fericirea n necunoatere nu este fericire. i nu servete la nimic s nchidem ochii, resemnai i pasivi, n faa primejdiei. Iar dac este s obinem un succes, orict de nensemnat, n prevenirea i combaterea rului nesntii, acest lucru nu e posibil dect prin cunoatere. Sloganul un om informat este un om puternic are totui doza sa de adevr, orict l-ar demonetiza repetarea dictat de interese comerciale. Cartea elaborat de dr. Nicoleta Ionac de la Universitatea din Bucureti, este un excelent instrument de informare n domeniul geografiei medicale, care are toate ansele de a contribui semnificativ nu doar la o mai bun cunoatere teoretic a rspndirii geografice a diferitelor maladii, a relaiilor existente ntre acestea i mediu etc., ci i la adoptarea de ctre cititori a unui comportament mai adecvat n confruntarea cu nesfritele legiuni de ageni patogeni, de a cror agresiune se vor putea apra mai eficient. Este o lucrare original att prin primatul pe care l deine n literatura romneasc de specialitate, ct i, mai ales, prin uriaul volum de cunotine medicale i geografice, pe care le mpletete firesc, integrndu-le ntr-un ansamblu perfect structurat, coerent i convingtor. Clasificrile judicioase pe care le elaboreaz, concluziile pertinente i deschiderea viguroas ctre un domeniu de cercetare nou sau insuficient abordat i sporesc, n egal msur, originalitatea i valoarea tiinific. Rodul irului lung de zile i de nopi de trud este, iat, realitate: Mic tratat de geografie medical . O adevrat, limpede fntn a cunoaterii. i un avertisment. Cci, aa cum afirma cndva, Albert Camus, oricnd ciuma i poate trezi obolanii, spre a-i trimite s moar pe strzile unor ceti fericite. Prof. dr. Sterie Ciulache Universitatea din Bucureti

INTRODUCEREGeografia medical a cunoscut variate i, uneori, confuze definiii, n legtur, probabil, i cu sensul n care a evoluat i s-a extins conceptul n sine. Cea mai simpl dintre acestea susine c geografia medical reprezint studiul tiparelor de distribuie spaial a bolilor umane (Howe, 1977) dar, n prezent, ea a dobndit o accepiune mai larg, transformndu-se n studiul repartiiei spaiale a tuturor bolilor transmisibile i netransmisibile care afecteaz comunitatea uman (Meade, 1980), deplasndu-i astfel accentul spre abordrile sociale i lrgindu-i foarte mult sfera de aciune logistic. De fapt, din cauza numeroaselor sale interferene explicite sau implicite cu diferite alte ramuri ale biologiei, ecologiei, medicinei i sociologiei, conceptul de geografie medical este destul de controversat, unii specialiti propunnd denumiri alternative de geografia ecologiei medicale, geografie patologic sau geografia asistenei medicale, dup cum direcia lor prioritar de cercetare aplicativ se ndreapt spre biomedicin n primul caz, demografie n cel de-al doilea caz i sociologie n ultimul caz. Cu toate acestea, indiferent de terminologia adoptat, acestei ramuri geografice i se recunoate meritul de a poseda o mare flexibilitate conceptual i operaional astfel nct, indiferent de accentul su intrinsec, ea i-a conturat un solid statut de entitate tiinific independent, dei opereaz cu noiuni i concepte sau exploateaz metode de cercetare derivate i din alte discipline ne-geografice precum: ecologia, n spe ecologia medical, medicina, statistica, economia, sociologia sau demografia fa de care prezint ns certe avantaje gnoseologice.

Astfel, spre deosebire de abordrile pur ecologice ale fenomenelor patologice, care ofer mai mult o perspectiv static, insistnd asupra aspectelor lor formative, cele geografice deschid o perspectiv dinamic asupra multiplelor forme de interaciune biologic, oferind o viziune alternativ extrem de util pentru nelegerea tiparelor i tendinelor lor evolutive. De asemenea, fa de ecologia medical care cerceteaz cu predilecie tipurile de relaii in situ stabilite ntre unul sau mai muli ageni patogeni i diferite alte specii biotice, geografia medical permite, prin produsele sale grafice specifice (hri), demontarea unui fenomen patologic areal n elementele sale polare constitutive, favoriznd formularea unei axiologii medicale superioare. Avantajul ilustrativ al fenomenelor patologice spaiale plaseaz geografia medical ntr-o poziie privilegiat deoarece reprezentrile sale grafice ndeplinesc un vital rol informaional care avertizeaz asupra posibilelor riscuri i direcii de rspndire a maladiilor, permind adoptarea unor prompte i eficiente msuri de prevenire i combatere. n plus, n geografia medical, metoda seleciei statistice, att de frecvent exploatat de aridele studii statistice, i pierde caracterul de reprezentativitate din cauza numeroilor factori subiectivi care estompeaz diversele forme de manifestare ale bolilor, astfel nct numai o perspectiv spaial permite evaluarea corect, a legilor statistice de probabilitate a producerii unui anumit tip de boal. Totodat, cunoaterea exact a principalelor zone de aciune i rute de difuzare a bolilor constituie un valoros mijloc de evaluare a riscurilor i costurilor economice pe care o anumit comunitate uman le-ar putea suporta n cazul unei contaminri care, astfel, ar determina scderea potenialului su productiv i implicit, a performanelor sale economice. n fine, dei nu n ultimul rnd, spre deosebire de abordrile socio-logice care pun accentul pe mediul comunitar de aciune interuman, cele geografice permit identificarea nu numai a influenelor sociale i culturale, ci i a celor environmentale asupra sntii i integritii speciei umane. Fr a epuiza lista atuurilor sale aplicative, nu putem ns s nu amintim faptul c studiile de geografie medical ofer cele mai eficiente mijloace de cercetare a proceselor i tendinelor demografice, reprezentnd cel mai consistent suport faptic de evaluare a potenialului uman dintr-o anumit regiune i conturnd jaloanele normativelor de planificare demografic. innd cont de toate aceste premise, putem trage concluzia c geografia medical, n calitate de entitate tiinific independent, i-a conturat un domeniu distinct de cercetare teoretic i aplicativ, prin care i propune: - s identifice sursele/focarele de contaminare/infecie; - s analizeze factorii i legile proceselor patologice; - s delimiteze arealele contaminate/infectate; - s evalueze cile de diseminare a agenilor patogeni ; - s traseze rutele de difuzie ale infeciilor/bolilor ; - s elaboreze previziuni referitoare la riscurile distribuiei spaiale a proceselor infecioase ; - s ofere asisten logistic n cazul situaiilor de criz (epidemiilor); - s studieze impactul fenomenelor patologice asupra celor demo-grafice, sociale, politice ; culturale i

- s formuleze recomandri privind prevenirea i combaterea bolilor sau protecia masei receptive ; - s stabileasc locurile optime de amplasare a dotrilor igienico-sanitare i de asisten medical, n vederea meninerii unui raport constant echilibrat ntre forele patogene i cele sanogene. Asemenea obiective nu pot fi ns atinse dect printr-o riguroas organizare a materialului faptic i o laborioas planificare a metodelor de studiu astfel nct posibilele erori de judecat s determine o ct mai slab deformare a proieciei spaiale a fenomenului patologic analizat. Din vastul inventar al metodologiei sale, menionm ns numai cele mai frecvent utilizate procedee:

- investigaia/ancheta epidemiologic se refer la cercetrile de teren menite s identifice nu numai sursele de infecie, ci i principalele lor ci de transmitere, analizndu-se totodat i mijloacele lor mecanice sau biologice de propagare ; - supravegherea curent se realizeaz prin continua actualizare a datelor referitoare la numrul i aria de rspndire a receptorilor patogeni; - calculul statistic const din culegerea, prelucrarea i interpretarea datelor epidemiologice n vederea evalurii, pe baza legilor probabilitii statistice, a anselor apariiei i extinderii proceselor infecioase n teritoriu; - analiza istoric, menit s studieze evoluia temporal a bolilor infecioase, permite evaluarea tendinelor lor de progresie sau regresie n snul diverselor comuniti umane de-a lungul timpului, facilitnd aprecierea gradului de imunizare natural ; - reprezentarea grafic constituie, prin proieciile sale spaiale specifice, una dintre cele mai specializate mijloace de evaluare a fenomenelor studiate. Integrnd aadar toate aceste metode ntr-un sistem unitar de operare, geografia medical s-a impus, cel puin n sistemul tiinelor geografice, ca un domeniu distinct de cercetare teoretic i aplicativ, ale crui rezultate specifice exercit profunde influene tiinifice la distan, prin deschiderea unor noi perspective de abordare a relaiilor dintre specia uman i mediul biotic sau abiotic din jurul su.

1. Consideraii generale1.1. Ecologie medical

n natur, la orice nivel de organizare a materiei vii, fiecare organism i contureaz un anumit spaiu de existen numit habitat. n cadrul su, ntre membrii aceleiai specii se stabilesc relaii de interaciune biologic care stau la baza formrii i funcionrii unei comuniti biotice. n mod inevitabil ns, pentru a-i asigura supravieuirea biologic, orice comunitate biotic trebuie s-i dezvolte un sistem propriu de relaii cu mediul abiotic din jurul lor, astfel nct, prin condiionri i adaptri succesive, ntre acestea se stabilesc complexe mecanisme de interaciune, organizate ntr-o structur unitar i dinamic numit sistem ecologic sau ecosistem. Ecosistemele naturale prezint nu numai o larg distribuie spaial, ci i o ampl variabilitate temporal, n funcie de numeroasele interaciuni ecologice dintre diferitele tipuri de comuniti biotice i mediul lor natural, astfel nct, deseori, n cadrul unui anumit ecosistem pot aciona mai multe comuniti biotice, n care fiecare specie i individualizeaz o ni ecologic distinct prin care exercit o anumit funcie n cadrul populaiei din care face parte. n acest fel, relaiile de interdependen biologic dintre diferitele specii care populeaz acelai sistem ecologic duc, n mod inevitabil, la constituirea biocenozelor care, la rndul lor, variaz n funcie de condiiile environmentale specifice n care s-au format. tiina consacrat studiului tuturor tipurilor de relaii existente ntre diversele organisme i mediul lor de existen sau aciune se numete ecologie, dar ea poate mbrca diverse forme de reprezentare, n funcie de natura specific a comunitii sau speciilor biotice care populeaz un anumit tip de mediu. Astfel, ecologia medical analizeaz complexul sistem de relaii ce se stabilete ntre unul sau mai multe tipuri de ageni / microorganisme patogene i diferite specii biotice ntr-un mediu fizic, biologic sau social dat. 1.1.1.Tipuri de organisme patogene n cadrul aceleiai sau a diferitelor tipuri de biocenoze, omul, ca specie biologic distinct, vine n contact cu numeroase alte forme de via aflate la diferite niveluri de evoluie, stabilind cu ele multiple i variate forme de interaciune. Din nefericire ns, unele dintre aceste fiine biologice, inferioare omului, pot exercita asupra lui diverse efecte negative, afectndu-i total sau parial integritatea anatomic i fiziologic, motiv pentru care acestea sunt considerate drept organisme

patogene deoarece, prin dereglarea echilibrului biologic iniial, ele pot determina mbolnvirea omului i pierderea temporar sau definitiv a capacitii sale productive. De regul, asemenea organisme patogene, denumite i ageni patogeni deoarece transmit germenii specifici unei anumite maladii, sunt forme inferioare de via, ale cror dimensiuni variaz de la cele microscopice, caracteristice organismelor unicelulare de tipul viruilor, chlamidiilor, micoplasmelor, ricketsiilor, bacteriilor, fungilor i protozoarelor, la cele de ordin macroscopic, caracteristice organismelor pluricelulare de tipul metazoarelor, viermilor parazitari i insectelor. La captul inferior al acestei structuri ierarhice de ageni patogeni se afl grupul aparte al viruilor, care sunt alctuii numai dintr-un nucleu, compus din acizi, nconjurat de straturi succesive de substane proteice i uneori, de acizi grai, n timp ce la captul superior se afl marea clas a artropodelor, care cuprinde nenumrate i variate specii patogene, de tipul insectelor (ordinele Diptera, Anoplura, Hemiptera, Siphonaptera i Himenoptera) i Arachnidelor (ordinele Acarina, Scorpiones i Araneae) (vezi 2.3.2). 1.1.2. Originea organismelor patogene Asemenea (micro)organisme patogene pot proveni din dou tipuri de focare patogene: naturale i antropice. Focarele patogene naturale, care prezint o ampl variabilitate geografic, pot fi punctiforme (localizate n jurul unor uniti fizico-geografice bine individualizate de tipul lacurilor, blilor, vizuinilor etc.) sau areale (extinse pe mari suprafee sau regiuni biogeografice de tipul pdurilor, deerturilor, stepelor etc.). De multe ori, prin ample migraii sau explozii ecologice, focarele primare, de tip punctiform, se pot extinde spaial, transformndu-se n focare secundare, de tip areal. Focarele patogene antropice, comune omului i animalelor, pot aprea fie prin migrarea diverselor specii patogene n mediile antropice, fie prin transformarea, prin influena omului, a celor naturale, originale. 1.1.3. Rspndirea organismelor patogene Din focarele lor de formare, organismele patogene se rspndesc n mediul din jurul lor pe mai multe ci de diseminare care pot fi grupate n dou categorii principale: non-vectoriale i vectoriale. Calea non-vectorial de diseminare este cea mai direct i se refer la transmiterea agenilor patogeni de la o persoan la alta prin contact bilateral. Infeciile sau bolile transmise pe aceast cale se numesc non-vectoriale deoarece germenii patogeni se propag de la o gazd la alta fr ajutorul unei gazde intermediare numit gazd-vector sau simplu, vector, ce poate fi reprezentat fie de un anumit gen de purttor biotic, fie de un anumit tip de mediu contaminat (aer, ap, sol). Transmiterea bolilor non-vectoriale se poate efectua prin patru tipuri de contacte directe ntre purttorii patogeni: - contact aerian prin contaminarea aerului cu minuscule particule de saliv exhalate n aer de persoanele infectate i inhalate apoi de persoanele sntoase, ca n cazul gripei sau tuberculozei; - contact digestiv prin contaminarea apei sau hranei cu materii provenite de la persoana contaminat, ca n cazul holerei sau hepatitei A n care igiena deficitar devine principalul factor patogen; - contact de inoculare produs prin transfuzii de snge, ca n cazul hepatitei B; - contact intim (sexual), prin care se transmit boli infecioase de tip SIDA sau cronice (degenerative) de tipul mononucleozei. Calea vectorial de diseminare a bolilor presupune existena unui circuit mai complex de transport a germenilor patogeni, datorat intercalrii unor numeroase verigi trofice adiionale. Rolul esenial n acest tip de transport revine gazdei intermediare, numit gazd-incidental, gazd-vector, sau vector deoarece, n interiorul organismului su, agentul patogen i desfoar total sau parial ciclul biologic de evoluie iar contaminarea nu ar fi posibil n absena acestuia (de exemplu, nimeni

nu poate contacta malaria n mod direct, prin contact inter-uman, ci numai prin neptura produs de anumite specii de nari anofeli care gzduiesc plasmodiul malaric). Bolile transmise pe cale vectorial se numesc boli vectoriale i, n funcie de natura i tipul gazdeivector, ele se pot contacta prin: - difuzie vectorial mecanic, n care agentul-vector este de natur fizic, ca n cazul aerului, apei sau solului; - difuzie vectorial biologic, n care agentul-vector este reprezen-tat de orice specie biotic, de tipul insectelor, viermilor, psrilor, animalelor i chiar omului. Totui, n natur, organismele patogene se rspndesc n mediul din jurul lor pe mai multe ci concomitente astfel nct procesele de contaminare patologic pot urma variate scenarii de evoluie, care devin cu att mai complicate cu ct tipurile probabile de contact dintre diversele specii biotice sunt mai numeroase. De exemplu, numai n focarul primar, de tip natural, contaminarea / infecia omului se poate: - limita doar la persoanele care vin n contact direct cu focarul patogen respectiv; - propaga inter-uman prin diverse forme de contact direct; - difuza n rndul comunitii umane prin intermediul speciei-vector; - disemina la populaiile locale de vectori care o transmit ulterior omului; - transmite la animalele slbatice sau domestice care se constituie ca gazde temporare sau definitive ale agenilor patogeni .a.m.d. 1.1.4. Efectele organismelor patogene n cazul n care, ntr-un ecosistem dat, relaiile de echilibru dintre organismele patogene, specia uman i celelalte specii conlocuitoare se modific n sensul multiplicrii extreme a agenilor patogeni i intensificrii agresivitii lor, atunci, se produce contaminarea mediului respectiv. Cu toate acestea, contaminarea cu un anumit tip de agent patogen nu se poate produce dect n condiiile atingerii unei concentraii patogene maxime n focarul iniial sau n rndul populaiei vectoare de unde acesta este preluat apoi de om. Cu totul altfel stau ns lucrurile n cazul contaminrii polietiologice, n care starea de boal este produs fie prin aciunea sinergic a mai multor tipuri de ageni patogeni, fie prin influena aceluiai tip de agent, provenit ns din medii de contaminare diferite. De asemenea, gradul de contaminare cu ageni patogeni al unei anumite comuniti biotice mai depinde i de mrimea i natura focarului patogen; n primul caz ansele de contaminare crescnd direct proporional cu dimensiunile focarului; iar n al doilea caz, relaiile de interaciune dintre specia-gazd i specia-vector degenerndu-se cu att mai mult cu ct agresivitatea agentului patogen este mai mare; precum i de virulena i cantitatea inoculului (dozei infectante). Desigur, este util s menionm faptul c orice modificare ulterioar contaminrii, a relaiilor ecologice dintre speciile gazd, vector i cele patogene, poate determina atenuarea sau chiar anihilarea total a infeciei, prin ntreruperea lanului su de transmitere. n acest punct se cuvine ns s artm c asemenea procese de contaminare a omului cu microorganisme patogene pot avea durate variabile, iar bolile rezultate din acestea pot fi: - infecioase (vectoriale sau non-vectoriale), n cazul n care starea de contaminare este temporar iar structurile fiziologice ale organismului uman sunt reversibile; - cronice, cnd starea de contaminare este definitiv iar organismul uman este incapabil de a-i mai reface structurile fiziologice iniiale; - genetice, n care starea de contaminare a atins profunzimi att de mari nct leziunile provocate de agenii patogeni au determinat modificarea structurilor cromozomiale ale celulelor, astfel nct

dereglrile funcionale produse de acetia sunt transmise, prin flux genetic, din generaie n generaie. 1.1.5. Distribuia spaial a contaminrii Dac starea de contaminare cu ageni patogeni este permanent n rndul unei anumite comuniti biotice, fr ca relaiile ecologice dintre acestea s fi suferit vreo modificare, iar procesul de multiplicare a organismelor infecioase se desfoar relativ lent, fr a duce la creterea lor exploziv, atunci boala rezultat din aceasta este enzootic, dac afecteaz o comunitate de specii animale, sau endemic, dac afecteaz nsi comunitatea uman. n acest caz, trebuie totui s atragem atenia c rspndirea enzootic / endemic a vreunei infecii sau boli nu nseamn c speciile animale sau umane, dup cum este cazul, i mai pot menine nealterat starea lor funcional iniial. Dimpotriv, dei contaminarea endemic are un caracter destul de limitat, ea determin totui, degradarea sntii i productivitii speciilor receptoare. Regiunile geografice n care o mare parte a populaiei (animale sau umane) gzduiete germenii acestor tipuri de infecii / boli se numesc regiuni enzootice / endemice sau regiuni rezervor, iar perimetrul lor de extindere poate fi influenat de o multitudine de factori environmentali, biologici, sociali, culturali i chiar genetici. Dac ns gradul de contaminare al populaiei respective crete exagerat de mult, astfel nct numrul cazurilor de morbiditate depete anumite limite de toleran ale speciei, sau dac procesul de contaminare se extinde areal, cuprinznd i comuniti adiacente, iniial necontaminate, atunci starea de infecie / boal produs de aceasta devine epizootic, n cazul animalelor, sau epidemic, n cazul populaiei umane. Bolile epidemice reprezint, de obicei, fenomene regionale de contaminare deoarece ele nu se pot manifesta dect n anumite condiii environmentale. De exemplu, populaiile umane din regiunile temperate nu au nici cel mai mic motiv s se team de vreo epidemie de tripanosomiaze (boala somnului) deoarece musca ee care constituie principalul su vector, nu se gsete i acioneaz dect pe o suprafa restrns din Africa, situat pe o distan de cel mult 140 N sau S, la nlimi de maxim 1250 metri. Cu toate acestea, exist ns situaii cnd un anumit proces infecios debuteaz ca o boal regional, pentru a se extinde apoi la nivel continental, sau chiar planetar, ca n cazul diferitelor forme de grip care au continuat s afecteze ntreaga omenire nc de la nceputul acestui secol sau, mai recent, a mult temutei SIDA declanat de nu mai puin nspimnttorul virus HIV. n acest caz, contaminarea a atins proporii pandemice, iar evoluia ei epidemiologic nu mai poate fi controlat prin factori environmentali, ci doar sociali sau culturali. Desigur, toate aceste forme de contaminare pot fi stvilite la diferite niveluri i n diverse proporii, prin organizarea unei eficiente scheme de acordare a asistenei medicale sau prin intensificarea educaiei sanitare n vederea reducerii maxime, pe cale medical sau cultural, a potenialilor purttori ai agenilor patogeni. Nu este mai puin adevrat ns c acest deziderat nu poate fi atins cu att de mare uurin deoarece diferitele forme de manifestare ale vreunei infecii sau boli sunt influenate nemijlocit i de factori subiectivi, legai de vrsta, starea de sntate, gradul de imunitate sau sexul indivizilor gazd. Astfel, btrnii, copii i femeile au fost i vor fi ntotdeauna cele mai expuse categorii de populaie, necesitnd msuri suplimentare de protecie att din partea celorlali membri ai comunitii, ct i din partea organismelor sanitare sau social politice. n plus, disparitile economice dintre diferitele tipuri de societi pot contribui substanial la localizarea sau, dimpotriv, la extinderea bolilor, tiut fiind faptul c populaiile din rile sau regiunile srace au un acces foarte limitat, sau nu au deloc, la serviciile medicale de baz. n mod categoric, problema extinderii spaiale a proceselor patologice nu putea s scape nici ateniei organizaiilor internaionale care ncearc prin deciziile politice pe care le adopt, s mpiedice, sau cel puin s limiteze la maxim, riscurile oricror forme de contaminare, mai ales a celor infecioase. n acest sens, legislaia sanitar internaional prevede unele msuri obligatorii de identificare, declarare i supraveghere a bolilor n vederea adoptrii celor mai eficiente mijloace de prevenire i combatere a rspndirii lor n colectivitile umane. 1.2. Epidemiologie Complicatele relaii de interaciune dintre diferiii ageni patogeni i oamenii dintr-o anumit biocenoz, care determin declanarea i evoluia vreunui proces patologic constituie obiectul de studiu al epidemiologiei care, spre deosebire de ecologia medical, analizeaz nu numai cauzele apariiei, extinderii i distribuiei entitilor morbide infecioase i neinfecioase n rndul populaiei umane, ci i metodele lor de prevenire i combatere, n vederea eradicrii lor (OMS, 1998). Dar

asemenea tipare locale, regionale sau globale de localizare i repartiie a agenilor patogeni sau bolilor de orice fel nu pot fi pe deplin nelese dect prin explicarea posibilelor reacii de interaciune dintre organismul uman i celelalte microorganisme patogene din jurul su. 1.2.1. Relaiile organismului uman cu microorganismele patogene nc de la nceputul existenei sale, organismul uman intr n contact cu variai factori de mediu (fizici, chimici i biologici) care acioneaz asupra lui, n diferite moduri, de cele mai multe ori ns acestea avnd doar efecte negative. Asemenea influene nocive se pot exercita nc din timpul existenei sale intrauterine, determinnd ample tulburri de organogenez i modificri evolutive (malformaii congenitale) sau chiar moartea sa. Dup natere ns, ntre organismul uman i microorganismele din jurul su se stabilesc variate raporturi de interaciune. Astfel, de cele mai multe ori, omul vine numai incidental n contact cu cea mai mare parte a acestor microorganisme, dar, cu unele dintre ele poate stabili chiar strnse relaii de interaciune i, uneori, de convieuire. n mod normal, imediat dup natere, epiteliul cutanat i mucoasele majoritii organelor interne ale omului sunt invadate treptat de o mulime de microorganisme care alctuiesc microflora normal a organismului uman, a crei conservare constant n limitele unui anumit mediu, asigur sntatea acestuia. Asemenea relaie de simbioz poate, uneori, deveni folositoare pentru ambii parteneri (ca n cazul sintezei unor vitamine eseniale de ctre unii coli intestinali) dar, deseori, ea poate dobndi aspecte de comensualism prin care microorganismele componente ale microflorei normale depind, din punct de vedere nutriional, de gazda care le adpostete, fr a-i aduce prejudicii. Aceast convieuire se bazeaz ns pe un echilibru destul de instabil de fore astfel nct, att factori externi (environmentali), ct i interni (ce in de organismul gazd) pot modifica relaiile de interdependen n sensul transformrii acestora n microorganisme condiionat patogene care, profitnd de orice locus minoris resistentiae, ptrund spre esuturile sensibile, provocnd adevrate traume fiziologice. Dac, ns, asemenea microorganisme nu se pot dezvolta dect n organismul omului sau al unor animale, afectndu-le sntatea, atunci ntre cei doi membri ai ecuaiei se stabilete o relaie de parazitism. Microorganismele care ptrund i invadeaz esuturile organismului - gazd, unde se multiplic i determin tulburri morfologice sau / i funcionale, sunt considerate microorganisme patogene, iar aciunea lor patogen depinde numai de posibilitatea de a gsi cea mai convenabil poart de intrare spre structurile fragile ale organismului uman. Dimpotriv, simpla lor prezen pe suprafeele epiteliale ale organismului gazd, fr ca ele s se multiplice, caracterizeaz numai starea de contaminare. Pentru realizarea strii de infecie este necesar ptrunderea i multiplicarea microorganismelor patogene n esuturile organismului gazd, iar dac interaciunea dintre microorganismul patogen i gazda uman pe care acesta paraziteaz se materializeaz prin leziuni manifeste i contra-reacii din partea gazdei, atunci rezult starea de boal (clinic sau subclinic). 1.2.2. Factorii de influen ai infeciei Infecia nu este urmat, n mod obligatoriu, de starea de boal i nici, dac aceasta apare totui, de acelai gen de boal la toate persoanele infectate cu acelai tip de agent patogen. Formele de manifestare ale infeciei depind de numeroi factori determinani legai de: - agentul infecios, care stimuleaz declanarea infeciei att prin virulena, ct i prin inoculul (doza infectant) de germeni pe care i conine ; - organismul gazd, care dispune de diferite mijloace de rezisten i reactivitate ; - mediul extern, care cuprinde o multitudine de componente geografice, sociale, economice i culturale de interaciune. Complicatele relaii de interdependen dintre organismul gazd, microorganismele patogene i factorii de mediu genereaz multiple forme de evoluie infecioas, n funcie de rolul i poziia acestora n lanul de transmitere a bolii. Astfel, se tie c agentul patogen se stabilete numai pe acele esuturi i organisme care pot s-i asigure supravieuirea, dar acestea pot fi att gazderezervor, care contribuie la meninerea microorganismelor n mediul dat i, deci, la ntreinerea

focarului de infecie, ct i gazde-intermediare (vectori), care asigur distribuia agenilor patogeni n natur. n cazul specific al acestor tipuri de gazde, organismele patogene nu ajung dect rareori s-i parcurg ntregul ciclu biologic de evoluie, astfel nct, dezvoltarea lor complet depinde de existena unei gazde-finale care, de cele mai multe ori, este chiar omul nsui. Lumea animal, n general, constituie un uria rezervor de ageni patogeni pentru om i animale astfel nct, n raport cu densitatea populaiilor respective, numrul maxim de gazde-rezervor se ntlnete n rndul mamiferelor, al cror rol epidemiologic se limiteaz ns, la numai cteva specii, urmate de psri, importante pentru transportul la distan a agenilor patogeni i, foarte rar, de reptile, peti i molute. Dispunnd de avantajele liberei-circulaii ntre focarele lor iniiale i diferitele tipuri de gazde, agenii patogeni sufer diferite fenomene de adaptare biologic, astfel nct infecia generat de acetia poate mbrca variate forme de manifestare care vor fi cu att mai insidioase cu ct, n lanul circuitelor biologice dintre organismele biocenozei, agenii patogeni prezint mai multe predispoziii biologice de rspndire la noi gazde, determinnd astfel cuprinderea unor verigi adiacente n lanul de transmitere patologic. Vectorii se intercaleaz n ciclul rspndirii infeciei, asigurnd ampla circulaie a agenilor patogeni. Ei servesc fie ca gazde-incidentale (intermediare) sau purttori de parazii, fie ca gazde-rezervor adiionale, dac agentul patogen ntrunete condiiile dezvoltrii i multiplicrii sale complete, i pot transmite agenii patogeni pe cale mecanic sau biologic. Cei mai eficieni vectori sunt artropodele, care devin i vectori obligatorii pentru anumite tipuri de germeni patogeni, formnd rezervoare permanente sau verigi indispensabile n ciclul infecios, urmai de mici mamifere roztoare i psri, molute, peti sau viermi. Infecia uman se produce numai prin contactul omului cu focarul de infecie (care, n condiii ecologice speciale, se poate transforma ntr-un focar zoonotic), sau cu gazdele incidentale (vector), dei existena unor infecii care astzi apar proprii numai omului (ca rujeola sau dizenteria) ar putea infirma aceste mecanisme de contaminare, dar se tie c, n aceste cazuri, infecia a fost umanizat ca urmare a unui lung proces de evoluie filogenetic. 1.2.3. Formele de manifestare ale infeciei Infecia uman prezint multiple forme de manifestare n funcie de aciunea specific a tuturor factorilor menionai anterior. Deosebit de importante prin frecvena, diversitatea i urmrile lor sunt manifestrile subclinice (latente) ale infeciei, reprezentate prin: infecia inaparent, infecia latent, boala subclinic, boala viral cu evoluie lent i starea de purttor cronic de germeni ; n timp ce manifestrile clinice se difereniaz, dup amploarea procesului infecios, n boal infecioas local, boal infecioas regional i boal infecioas general sau sistemic. Infecia inaparent se desfoar asimptomatic, agentul patogen putnd fi identificat numai prin mijloace de laborator. Ea are o evoluie acut i ciclic, fiind urmat de imunitate din cauza slabelor caliti patogene ale agentului infecios sau rezistenei crescute din partea organismului-gazd (ex : difterie, rubeol). Boala subclinic evolueaz tot fr nici o expresie clinic, dar se deosebete de infecia inaparent prin faptul c ea expune anumite tulburri funcionale sau leziuni organice care, dei sunt lipsite de aspecte clinice vizibile, pot determina cronicizarea infeciei (ex : hepatita viral). Infecia latent constituie o alt form de infecie asimptomatic care ns, n timp, se poate activa i transforma ntr-o infecie evident clinic deoarece agenii patogeni care s-au meninut n stare vie n esuturile organismului-gazd i pot intensifica activitatea patogen prin aciunea unor factori favorizani (cum este cazul infeciei herpetice latente care poate fi activat prin stress, iritaie mecanic, febr sau expunere la cldur). Boala viral cu evoluie lent (infeciile cu slow-virusuri) se caracterizeaz prin degenerarea lent i progresiv a sistemului nervos central, ca n cazul bolii Kuru care afecteaz populaiile de canibali din Noua Guinee, cu manifestri progresive de dereglare a funciei motorii i psihice, urmate de demen i exitus (moarte).

Starea de purttor de germeni este, de fapt, definitorie pentru orice persoan care adpostete germeni patogeni. Dei multe dintre acestea par sntoase, ele constituie, totui, poteniale focare adiionale de contaminare, cu att mai mult cu ct, n practic, numrul lor este mult mai mare dect al celor clinic afectate. n cazul acestor purttori aparent sntoi, infecia se rezum numai la procesul de multiplicare local a germenilor, deoarece gradul mai mare de rezisten sau imunitate al individului afectat mpiedic rspndirea i multiplicarea agenilor patogeni n ntregul lor organism (aceast situaie fiind tipic pentru purttorii virusului hepatitei B). Infecia local se caracterizeaz prin faptul c agenii patogeni se cantoneaz i se multiplic la poarta de intrare i n vecintatea acesteia (ca n cazul furunculului stafilococic sau rinitei virale). n ciuda perioadei relativ scurte de incubaie a agenilor patogeni, evoluia infeciei locale difer totui de la o persoan la alta, n funcie de numrul agenilor patogeni, de viteza lor de multiplicare i de rezistena organismului contaminat. Infecia focal (de focar) este o form particular a infeciei locale care evolueaz n sens cronic, caracterizndu-se prin simptome locale minime sau total absente care, n evoluie latent pe un teren anterior sensibilizat, pot genera efecte morbide la distan (cum este otita, mastoidita, sinuzita, amigdalita, prostatita etc.) Infecia regional cuprinde un teritoriu mai extins, de preferin cel aferent porii de intrare a agentului infecios, caracterizndu-se prin infectarea vaselor i ganglionilor limfatici din zona sa de aciune (de exemplu : tuberculoza, pesta bubonic, limfogranulomatoza). Infecia general (boala sistemic) este o form infecioas destul de grav deoarece germenii patogeni se disemineaz, pe cale sanguin, n ntregul organism, afectnd variate esuturi i organe interne. Ea prezint dou forme: boala infecioas ciclic, caracterizat printr-o evoluie regulat, cu etape ce se succed n mod constant ntr-un timp, de regul, limitat (ca n cazul rujeolei sau tifosului exantematic care expun o perioad de incubaie, de debut, de stare, de declin i, n final, de convalescen) i septicemia, caracterizat printr-o evoluie clinic neregulat, imprevizibil i, de obicei, foarte grav, n care procesele de rezisten imunitar sunt aproape total anihilate. Infecia cronic reprezint o form evolutiv a bolilor infecioase n care agentul patogen persist i acioneaz vreme ndelungat n esuturile organismului-gazd (cum ar fi, de exemplu, dizenteria bacterian cronic, hepatita viral cronic sau malaria). O form particular a bolii infecioase cronice este aceea cu multiple recrudescene, care ofer bolii un caracter ondulatoriu, bazat pe un complex mecanism de influenare reciproc ntre procesul infecios i cel de auto-imunizare. 1.2.4. Dinamica procesului infecios Pentru realizarea infeciei sau a bolii n sine, fiecare microorganism patogen utilizeaz una sau mai multe ci specifice de ptrundere n organismul uman, fie prin esuturile cutanate sau diferite mucoase, fie prin inoculare direct n snge, prin neptura agenilor vectori hematofagi. De la poarta de intrare n organism, agentul patogen se rspndete apoi spre toate esuturile prin: - extindere local, n suprafa (stomatita) sau n profunzime, cuprinznd mai multe straturi tisulare (apendicita); - extindere regional, bazat pe exploatarea cilor limfatice de transport celular (ca n cazul majoritii infeciilor cu coci patogeni); - diseminare sanguin, prin inocularea agentului infecios direct n snge (ca n cazul malariei sau encefalitei); - diseminare neuronal, caracteristic virusurilor neurotrope de genul rabiei sau poliomielitei. Din fericire ns, n asemenea situaii de alert, organismul uman adopt variate i eficiente relaii de rezisten, opunndu-se procesului de diseminare a agenilor patogeni. Astfel, barierele specifice de aprare se ridic progresiv, n funcie de natura, virulena i doza infectant a agentului patogen. Procesul inflamator local are rolul de a localiza infecia la nivelul fluxului de snge n reticulele limfatice ; sistemul sanguin se apar prin fagocitoz i mecanisme umorale, iar, n final, bariera hematoencefalic previne intrarea n creier a unor substane patogene existente n snge.

Intervalul de timp cuprins ntre momentul infectrii i cel al apariiei primelor simptome i semne ale bolii (locale i generale) reprezint perioada de incubaie a bolii i ea depinde nu numai de gradul de adaptare (multiplicare i diseminare) a agenilor patogeni n organism sau de cantitatea de toxine i timpul necesar acestora pentru a-i exercita efectele nocive, ci i de gradul de rezisten i reactivitate a organismului uman, precum i de timpul necesar formrii leziunilor i apariiei tulburrilor care s dea expresie clinic bolii instalate. n funcie de durata medie a perioadei de incubaie, bolile infecioase se mpart n: - boli cu incubaie scurt (1-7 zile): guturai, grip, difterie etc. - boli cu incubaie medie (8-21 zile): febra Q, febra tifoid, oreion, malarie, rubeol, tetanos, tuse convulsiv, varicel, variol. - boli cu incubaie lung sau foarte lung : amibiaza (sptmni-luni), hepatita viral B (60-80 zile), leishmanioza (sptmni-20 luni), lepra (luni-ani), rabia (30-90 zile-luni-ani ?). Dup perioada de incubaie, bolile infecioase ciclice se desfoar n faze progresive care cuprind : - invazia care provoac debutul brusc, gradat sau lent al bolii; - perioada de stare ce se caracterizeaz prin manifestrile eseniale ale bolii; - perioada de declin ce se manifest prin descreterea proceselor patologice; - perioada de convalescen care asigur tranziia spre normalitatea perfect, permind tuturor structurilor organice s se reintegreze n sistemul biologic anterior. De asemenea, prin msuri de protecie i control, ea poate preveni recurena, agravarea sau cronicizarea bolii; - anularea / terminarea bolii poate deschide trei perspective diferite, n funcie de diveri factori obiectivi (condiii environmentale externe sau interne agravante) sau subiectivi (gradul de reactivitate psihic i somatic a organismului gazd), reprezentate de vindecarea complet (restitutio ad integrum sau starea de purttor de germeni) sau parial (sechele funcionale sau organice care determin reducerea capacitii funcionale sau invaliditate). 1.2.5. Rezistena fa de infecii i boli Organismul uman se apr mpotriva agenilor patogeni care-l nconjoar att prin mijloace specifice, ct i nespecifice, cu diferite poteniale de eficien. Activitatea lor sinergic exprim capacitatea normal de aprare a individului fa de infecie denumit rezistena fa de infecii, care are o accepiune mai larg dect cea de imunitate, ce cuprinde numai mijloacele specifice de lupt mpotriva factorilor infecioi selectivi. Starea de rezisten la infecii este expresia unui ndelungat proces de evoluie i adaptare filogenetic, la care se adaug rezistena dobndit n cursul vieii, n mod variabil, de fiecare organism n parte, ca urmare a contactelor sale cu diveri ageni infecioi din mediul nconjurtor. Acestor factori normali de rezisten mpotriva infeciilor li se adaug interveniile active de producere artificial a strilor de imunitate specific, prin administrarea de seruri, vaccinuri i anatoxine. 1.2.5.1. Mijloacele nespecifice de rezisten mpotriva infeciilor se dezvolt succesiv, n funcie de agresivitatea, aria de extindere i doza infectant a agentului patogen: - tegumentul i mucoasele acioneaz att ca bariere anatomice, ct i prin diverse mecanisme fiziologice desfurate la nivelul microflorei lor normale; - fagocitoza, care din punct de vedere evolutiv reprezint cea mai veche reacie de aprare (ea ntlnindu-se i la nevertebratele fr sistem nervos dezvoltat), este o modalitate de aprare celular a organismului prin care acesta reuete ca, prin intermediul unor celule difereniate microfage i macrofage, s distrug orice particul strin sau microorganism patogen care a reuit s ptrund n spaiile tisulare, limfatice sau sangvine ;

- sistemul complement, alctuit dintr-un ansamblu de 11 proteine plasmatice integrate ntr-un complement cu 9 fraciuni, numerotate (C1 C9) din care prima fraciune C1 conine un complex de trei subuniti C1q, C1r i C1, joac un rol deosebit de important n aprarea antiinfecioas nu numai prin distrugerea (liza) virusurilor i a celulelor infectate cu virui sau a micoplasmelor, protozoarelor etc., ci i prin intensificarea produciei de anticorpi care confer sngelui o anumit putere bactericid; - interferonul, care este o glicoprotein natural sintetizat de celulele infectate cu virui sau prin aciunea endotoxinelor bacteriene, acioneaz cu predilecie n infeciile virale nu n sensul mpiedicrii ptrunderii acestora n celule, i n cel al inhibrii sintezei proteinelor i ARN-ului viral.; - inflamaia reprezint o reacie nespecific de aprare local mpotriva invaziei unor corpuri patogene strine i se caracterizeaz prin dilatarea i creterea permeabilitii vaselor limfatice sau sangvine ; - factorii nutriionali confer rezistenei antiinfecioase valene pozitive sau negative n funcie de aportul lor caloric, important nu numai pentru formarea anticorpilor, ct i pentru intensificarea fagocitozei. Un rol esenial revine vitaminelor, n general, i, mai ales vitaminelor A i C care desfoar o ridicat activitate antimicrobian i antifungic, precum i fierului; - factorii endocrini pot modifica predispoziiile la infecii n funcie de coninutul de corticosteroizi sintetizai n organism; - sistemul nervos central influeneaz mecanismele imunogene prin rolul unui centru nervos situat n regiunea hipotalamic, ce controleaz funcia fagocitozei; tiut fiind faptul c orice stare neurodepresiv scade rezistena organismului fa de infecii; - vrsta afecteaz procesele imunogene n sensul reducerii ritmului i eficienei acestora la copii i btrni; - imunitatea de specie, caracteristic fiecrui tip de specie biotic n parte, este o imunitate natural datorat constituiei genetice specifice. Cu toate acestea, membrii aceleiai specii pot expune diferite grade de imunitate dac, n decursul existenei lor au dobndit stri de imunodepresie prin iradieri prelungite, medicaii imunosupresive sau boli debilitante (de tip neoplasm, lepr, rujeol etc.). 1.2.5.2. Mijloacele specifice de rezisten antiinfecioas, adic imunitatea propriu-zis, rezult ca urmare a ptrunderii n organismul uman a microorganismelor sau produselor lor patogene care, lund contact cu elementele sistemului celular imunocompetent, vor determina urmtoarele tipuri de reacii : - imunitatea umoral, ce se exprim prin producia de anticorpi specifici (imunoglobuline Ig) de ctre celulele imunologice active (limfocitele B), sintetizate n anumite celule ale mduvei osoase, fa de antigenii diferiilor ageni patogeni. - imunitatea celular, ce deine un rol esenial n rezistena antiinfecioas prin stimularea produciei de limfocite T i K care sunt celule specializate n identificarea i declanarea produciei de anticorpi. Cu toate acestea, cele dou tipuri de imunitate, umoral i celular, dei apar ca sisteme imunitare separate, conlucreaz permanent n aprarea antiinfecioas a organismului uman. Dup modul n care organismul uman i-a dobndit imunitatea specific antiinfecioas, putem aprecia c aceasta este: - imunitate natural, definit ca acea stare de rezisten antiinfecioas ce a fost dobndit prin natere, i este condiionat genetic (imunitatea de specie); - imunitatea dobndit n mod activ, dup boli infecioase sau infecii inaparente, sau pasiv, prin transfer transplacentar sau administrarea de seruri imune care au ns efect temporar. 1.2.6. Msuri de prevenire i combatere a infeciilor i bolilor

Profilaxia bolilor infecioase, care reprezint peste 65% din totalul bolilor ce afecteaz comunitile umane de pe Glob, cuprinde o serie de msuri care pot fi grupate n patru categorii : msuri preventive permanente, msuri la apariia unui caz de boal, msuri de combatere a epidemiilor i msuri legislative internaionale. Msurile preventive permanente au scopul de a identifica i anihila sursele de infecie, de a supraveghea sau bloca cile lor de transmitere i, n fine, de a proteja masa receptoare. n primul caz, un accent deosebit se pune nu numai pe depistarea i nregistrarea tuturor potenialelor surse de infecie, ci i pe izolarea lor, atunci cnd este posibil, sau ndeprtarea lor din anumite medii socio-profesionale. n al doilea caz, msurile menite s ntrerup cile de transmitere a bolilor se refer la utilizarea oricror mijloace mecanice (ultrasunete), fizice (nclzire, iradiere), chimice (clorurare, iodurare etc.) sau biologice (terapia cu antibiotice) pentru dezinfectarea i aseptizarea mediilor contaminate. Dac aceste procedee sunt relativ operaionale n cazul infeciilor de contact, a celor transmise pe cale vectorial sau a celor digestive, n care un rol esenial l au igiena personal sau colectiv, igiena alimentar i protecia sau filtrarea apei, ele prezint mari deficiene n infeciile aerogene, n care se impun msuri complexe de antisepsie faringian a receptorilor, pe lng cele total ineficiente de dezinfecie a aerului. n fine, msurile pentru protejarea masei receptoare sunt cele mai complexe, dar i cele mai eficiente deoarece, n practic, este imposibil anihilarea tuturor surselor de infecie i efectului lor asupra indivizilor comunitilor umane. De aceea, se consider c, din punct de vedere economic i social, aceste tipuri de msuri sunt totodat, i cele mai accesibile i ele se refer la profilaxia specific, care se realizeaz prin imunizare activ (vaccinuri) sau pasiv (seruri specifice) i chimioprofilaxie, reprezentat de tratamentul cu antibiotice. Msurile care se iau la apariia unui caz de boal privesc strict numai bolnavul n cauz, motiv pentru care acestea au un spectru foarte restrns de aciune. Ele constau n diagnosticarea i declararea bolii, izolarea i tratarea persoanei contaminate, dezinfectarea mediului i supravegherea contacilor. Msurile antiepidemice cuprind o serie de indicaii speciale urgente, care urmresc mpiedicarea sau limitarea rspndirii unei epidemii n rndul populaiei; efectul lor fiind valabil pn la lichidarea complet a infeciei. Msurile legislative internaionale presupun acceptul tuturor rilor de a adopta normative menite s garanteze starea de sntate a diverselor populaii prin controlul epidemiologic n cazul cltoriilor, migraiilor, refugierilor etc. Succesul profilactic al acestor tipuri de msuri nu poate fi asigurat dect n condiiile unei bune organizri a activitii sanitare i medicale din ntreaga lume sub egida Organizaiei Mondiale a Sntii, care elaboreaz programe obligatorii de conduit n vederea meninerii sntii i siguranei omenirii.

2. Factorii Patogenetici

Chiar dac etiologia de baz a majoritii bolilor este legat de aciunea factorilor epidemiologici, nu trebuie s neglijm nici calitile patogene ale factorilor environmentali, social-economici sau culturali care intervin uneori ca ageni adjuvani, determinnd amplificarea efectelor negative ale celor dinti, iar alteori ca principali factori de risc, favoriznd dereglarea mecanismelor imunogene i crend astfel premisele unor evoluii patogene n lan. n primul caz, expunerea prelungit la frig sau la cldur, aclimatizarea insuficient ntr-un anumit tip de mediu climatic sau socio-profesional, dieta deficitar sau neadecvat i regimul impropriu de via pot evidenia predispoziii patogene i accelera evoluia proceselor infecioase sau agrava strile imunosupresive n sensul blocrii mecanismelor fiziologice de integrare biologic i environmental. n al doilea caz, stressul climatic, social sau economic, accesul necorespunztor la resursele de hran i ap, absena asistenei medicale sau restriciile environmentale impuse unei anumite comuniti umane pot determina manifestri patogene specifice cu caracter local, regional sau global ori temporar sau definitiv.

Desigur amploarea potenialilor factori patogeni, multipla suprapunere a ariei lor de aciune, concomitena sau succesiunea lor evolutiv, precum i spontaneitatea sau periodicitatea formelor lor de manifestare, gradul de ierarhizare a eficienei lor patogene sau sanogene i, nu n ultimul rnd, diferita lor agresivitate ar ngreuna foarte mult orice tentativ de prezentare sistematic i obiectiv a principalelor lor direcii de aciune n spaiu i timp, astfel nct abordarea unui asemenea subiect nu poate ndeplini cerina exhaustivitii. Cu toate acestea, perspectiva geografic permite integrarea factorilor patogenetici ntr-un sistem ierarhic de clasificare bazat pe ordinea succesiunii lor operaionale i pe dinamica distribuiei lor spaiale, distingnd urmtoarele categorii funcionale : factori ereditari, environmentali, biologici, igienico-sanitari, nutriionali, comportamentali i ocupaionali. 2.1. Factori ereditari Bolile genetice sau ereditare se datoreaz unor dereglri genice sau cromozomiale ale celulelor organismului uman care se transmit de la o generaie la alta prin descenden genetic. Ele apar fie printr-o mutaie lent, sub presiunea unor fore de selecie, fie n urma unui accident cromozomial produs printr-un defectuos proces de replicare genic rezultat prin iradiere prelungit, chimioterapie neadecvat sau intens aciune virusologic. Ambele tipuri de boli genetice pot dobndi expresie spaial, dar n mod special, cele dinti sunt mai clar conturate i sunt legate fie de caracterul genotipic specific al unor populaii umane, (boli ereditare genotipice), fie de prevalena unui anumit set de condiii environmentale care a impus, ntr-o etap antropogenetic distinct, modificarea tiparului genetic al populaiilor expuse (boli ereditare environmentale). 2.1.1. Bolile ereditare genotipice Bolile genetice legate de caracterul genotipic al unor populaii umane (specifice), de tipul fenilcetonuriei i lactasemiei, au, de fapt, origine metabolic exprimat prin incapacitatea organismului uman de a sintetiza anumite enzime cu rol funcional n metabolizarea unor aminoacizi. Populaiile afectate de acest gen de boli ereditare expun predispoziii de intoleran la unele produse alimentare, suferind grave dereglri nutriionale, motiv pentru care au fost forate s adopte un comportament cultural (nutriional) i social (profesional) aparte. 2.1.1.1. Fenilcetonuria (FCU) se datoreaz unor anomalii autozomiale care determin incapacitatea organismului uman de a metaboliza fenilalanina, unul dintre cei mai importani aminoacizi din structura tuturor proteinelor, care astfel se acumuleaz n exces n fluxul sanguin, unde este parial oxidat n acidul fenilpiruvic, cu efect deosebit de toxic asupra esuturilor cerebrale. Existena simultan a celor dou substane chimice n compoziia sngelui determin necroza celulelor nervoase favoriznd accentuarea fenomenului de retardare mental (de altfel, indivizii afectai de fenilcetonurie prezint un coeficient mediu de inteligen de numai 20-80 puncte, fa de 110 ct este normal). Acest tip de boal caracterizeaz ndeosebi populaiile nord-europene (care nregistreaz frecvene de 5 n Anglia sau 14 n Suedia, Norvegia i Danemarca, fa de 0,2 n Japonia) i se pare c a fost iniiat n condiiile unui stress hipotermic care a afectat grupurile nordice de Neanderthali n timpul celei mai acute faze glaciare pleistocene. n forma sa clasic, semnele clinice ale fenilcetonuriei devin evidente nc de la vrsta de ase luni i constau n tremurturi, convulsii, hipertonie i hiperkinezie muscular, urmate de reducerea vizibil a pigmentaiei pielii, prului i ochilor, iar dac n primele 2-3 luni de la natere boala nu este descoperit i tratat printr-un regim alimentar srac n fenilalanin timp de cel puin 4-5 ani, fenomenul de retardare mental devine inevitabil i ireversibil. 2.1.1.2. Lactasemia (galactosemia sau lacto-alergia) este declanat de lipsa enzimei lactasice care, dup ingestia de lapte sau preparate pe baz de lapte, determin descompunerea lactozei (substana glucidic a laptelui) n elementele sale componente (glucoza i galactoza), provocnd meteorism abdominal, crampe intestinale i diaree. La copii, lactasemia se manifest mai acut, prin umflarea abdomenului, feei i minilor din cauza acumulrii lichidelor ingerate, iar dac consumul de lapte nu se ntrerupe, sunt posibile i forme de retardare mental. Din acest motiv se recomand ca persoanele care nu tolereaz laptele s-l consume numai sub form de produse fermentate, n care cele dou componente glucidice au fost deja descompuse de bacteriile de fermentaie, uurndu-le travaliul digestiv.

De data aceasta, lactasemia este destul de rar n rndul populaiilor septentrionale (de exemplu n Europa i America de Nord ea nu afecteaz mai mult de 10% din totalul populaiei), dar devine predominant n rndul populaiilor de pstori nomazi din regiunile tropicale (unde atinge frecvene de 60-80% n India, China sau Africa Saharian), ceea ce ne face s credem c ea s-ar putea corela i cu anumite determinri climatice, n spe prevalena constant a unor ridicate temperaturi ale aerului care, accelernd procesele de fermentaie, au favorizat dezadaptarea nutriional a organismului uman la acest gen de produse alimentare, urmnd ca apoi, aceast predispoziie morbid s se transmit treptat i urmtoarelor generaii. 2.1.2. Bolile ereditare environmentale Bolile genetice individualizate n anumite regiuni geografice, de tipul hemoglobinopatiilor, i datoreaz existena modului particular de aciune sinergic a factorilor environmentali dintr-o anumit etap antropogenetic, care au determinat apariia, n rndul unor grupri populaionale locale, a unor mutaii genetice, ce s-au transmis integral tuturor generaiilor urmtoare. Cu foarte puine excepii, aceste tipuri de boli, au frecvene maxime n zona intertropical deoarece climatul hipertermic favorizeaz explozia florei microbiene care invadeaz organismul uman, provocndu-i leziuni metabolice ireversibile. Cele mai grave forme se ntlnesc ns n regiunile calde i umede, n care abundena precipitaiilor favorizeaz nu numai nmulirea, dar i diversificarea speciilor de ageni patogeni, care devin mult mai viruleni. Hemoglobinopatiile incluse n aceast categorie de boli genetice reprezint un tip special de anemii aprute n urma mutaiilor suferite de gena care controleaz sinteza catenei a sau b a moleculei de hemoglobin (Hb), determinnd diseminarea i deformarea hematiilor din structura sa. Hemoglobina de tip A-S, este o molecul complex alctuit din dou catene a a cte 114 aminoacizi i dou catene b a cte 146 aminoacizi care, prin unire, formeaz un grup hematic ce conine n interior o molecul de fier care are rolul de a se combina cu doi atomi de oxigen, asigurnd hematiilor (elemente figurate ale sngelui) coninutul de oxigen necesar ntreinerii arderilor metabolice. Sub presiunea unor fore de selecie care au acionat asupra anumitor grupuri populaionale n trecut, unul dintre aminoacizii care conin lanurile polipeptidice ale hematiilor, a fost nlturat, determinnd deformarea ntregii hematii (hemoglobinopatia calitativ sau siclemia) sau sinteza neadecvat a hemoglobinei normale (hemoglobinopatia cantitativ sau thalasemia). 2.1.2.1 Siclemia (Hemoglobinopatia S, Drepanocitoza sau Anemia cu celule falciforme) reprezint o hemoglobinopatie calitativ caracterizat prin prezena Hb S anormale, n form de secer (drepanocite) i se manifest ca o anemie hemolitic cronic, cu o evoluie sever, nsoit de fenomene de obstrucie vascular, care duc la posibila infarctizare a organelor interne. Cu toate acestea, Hb S confer un anumit grad de rezisten fa de malaria cu Plasmodium falciparum, astfel nct n zonele cu populaii care expun asemenea particulariti hematologice, malaria nu se dezvolt sub form endemic. Siclemia apare cu predilecie n rndul populaiilor din Africa intertropical (din regiunea Sahelului i Nigeriei pn n cea a fluviilor Zair i Zambezi) (Fig.1), dar mai poate fi ntlnit i n rndul populaiilor din Asia musonic sau Peninsula Arab. Faptul c populaiile de tip european nu prezint semne de anomalie hemoglobulinic ne face s credem c acest tip de mutaie genetic s-a produs numai n rndul populaiei Homo sapiens din Africa, ulterior momentului apariiei Neanderthalilor, care au evoluat independent n Europa. Fig 1. Repartiia geografic a siclemiei (anemiei cu celule falciforme) Hba Hemoglobinopatiile calitative (siclemiile) pot fi: - homozigote, dac posed o doz dubl de gen mutant; - heterozigote, cu o singur doz de gen mutant. n forma homozigot, n hematii nu se mai sintetizeaz Hb A, ci doar Hb S (n proporie de 90100%) i Hb F, i fiindc Hb S este aproape insolubil, ea se precipit n celulele sanguine, provocnd distorsionarea lor n form de secer (siclizare). Asemenea hematii patologice nu pot trece prin spaiile nguste ale vaselor capilare i determin creterea vscozitii sngelui care, la rndul lui, duce la obstrucia vaselor, tromboz i hemoragii n toate organele interne. Aceste dureroase crize de siclizare, care marcheaz obstrucia vascular, se accentueaz la frig, cnd apare

i riscul infarctizrii splinei, ficatului sau intestinelor. n toate cazurile, boala are o evoluie fatal, majoritatea bolnavilor murind n primele dou decade ale vieii. Forma heterozigot a siclemiei este caracterizat de prezena unei singure gene anormale, hematiile coninnd 20-40% Hb S i 60-80% Hb A. n acest caz, celulele falciforme (drepanocitele) nu se mai formeaz dect n condiiile unei tensiuni sczute a oxigenului n snge, motiv pentru care persoanelor care sufer de acest tip de anemie li se interzic ascensiunile montane sau cltoriile cu avionul. Hemoglobinopatiilor calitative (siclemiilor) cu Hb A sau Hb S li se adaug ns i alte tipuri de anemii cu celule deformate (cu hemoglobina C-P) caracterizate printr-o distribuie geografic extrem de variat: - Hemoglobinopatia C, originar din bazinul Voltei (Ghana) se extinde spre Africa de Nord, spre Golful Guineei i, din cauza masivelor emigraii negre din trecut, spre America de Sud; - Hemoglobinopatia D, deopotriv african, se extinde pn n Iran i Indonezia; - Hemoglobinopatia E este mai frecvent n SE Asiei, n special la populaia malaiezian, unde atinge valori de frecven de 30 %; - Hemoglobinopatia G este specific Indiei; - Hemoglobinopatia I este specific la populaia Algeriei; - Hemoglobinopatia J apare la grupuri etnice izolate din Trinidad-Tobago sau Jamaica; - Hemoglobinopatia K, din Algeria; M i N din Portugalia i Italia; O din Indonezia i P din Canada, reprezint forme benigne de anemie cu celule falciforme i au frecvene extrem de sczute. n orice caz, urmrind cu atenie acest tipar de distribuie spaial, precum i gradul de ierarhizare areal a tipurilor Hb, este imposibil s nu credem c este foarte probabil ca acest defect genetic de siclizare a hematiilor s nu se fi difuzat din focarul african de origine, spre celelalte regiuni geografice de-a lungul principalelor rute de migraie urmrite de populaiile negre. De asemenea, innd cont de faptul c intensitatea siclizrii, determinat de tipul hemoglobinei dominante, scade cu att mai mult cu ct distana fa de focarul de origine este mai mare, putem trage concluzia c, multiplele amestecuri populaionale care s-au produs de-a lungul acestor trasee au determinat recesia genei responsabile pentru apariia acestei predispoziii morbide. 2.1.2.2. Thalasemia, (Hemoglobinopatia cantitativ) este un alt tip de anomalie hemoglobulinic, caracterizat prin sinteza deficitar a Hb A, fr ca aceasta s apar n combinaie cu alt Hb. La rndul su, thalasemia este de dou feluri : major i minor. Thalasemia major ( Anemia Cooley sau anemia cu hematii n int) este o form homozigot care apare n primul an de via i nu permite supravieuirea de lung durat, caracterizndu-se prin paloare marcat, aspect mongoloid i craniu voluminos. Thalasemia minor, heterozigot, este o form benign de boal care se poate dezvolta i la aduli, crora le provoac tulburri ponderale i neurologice. Din cauza ratei accelerate a hemolizei, orice form de tratament este total ineficient, singura modalitate de combatere a acestei boli constnd n aplicarea geniului genic (clonarea i transferul unei gene allele normale n locul unei gene allele mutante) nc din faza embrionar de evoluie. Thalasemia afecteaz cea mai mare parte a populaiilor din jurul Mrii Mediterane, unde are frecvena cea mai mare (35 % din totalul populaiei unor ri ca Italia, Spania, Grecia, Maroc) i Asia de Sud-Est (unde atinge frecvena de 15 %). n anumite regiuni geografice (Iran, India, Indonezia, Noua Guinee) ea se asociaz ns cu alte forme de anemii hemolitice (G6PD), mrind i mai mult numrul persoanelor afectate. Fig 2. Repartiia geografic a thalasemiei

Din fericire ns, se pare c populaiile predispuse spre anemii hemolitice sunt nzestrate cu anumite mecanisme biochimice care, chiar dac ele nsele prezint anomalii funcionale, au rolul de a atenua efectul prea acut al celor dinti. De exemplu, formula hemoglobulinic a populaiilor tropicale afectate de siclemie sau thalasemie prezint un excedent de haptoglobine 1-1 (Hp1), care au rolul de a se combina cu hemoglobina liber (eliberat n plasma sanguin n urma reaciilor de hemoliz declanate de mecanismele hemoglobinopatiilor), mpiedicnd eliminarea ei renal, ceea ce diminueaz i ntrzie efectele lor ireversibile. n acest sens, este util s artm c frecvena Hp 1 crete la valori de 77-87 % n rndul populaiilor din Africa Central i de Est, 67-78 % n rndul celor din America de Sud ecuatorial i 28-39 % n rndul celor din Asia musonic. Dimpotriv, acest lucru nu mai este valabil i pentru populaiile din afara regiunilor intertropicale, unde bolile genetice i maladiile congenitale reprezint a dou cauz important a mortalitii infantile (dup cauzele perinatale), estimndu-se c rata acesteia este de 10 n rile intens industrializate i ntre 1040 n rile cu o economie n tranziie. n acest caz, trebuie totui s precizm c cea mai mare parte a deceselor se datoreaz mai mult anomaliilor congenitale dobndite prin mutaii genetice accidentale, dect celor rezultate prin flux genetic. 2.2. Factori environmentali

Mediul fizic nconjurtor care ntreine viaa este n acelai timp i sursa primar a riscurilor morbide de orice fel deoarece elementele sale componente (solul, apa i aerul), dein o serie de proprieti patogene care, prin efectul lor separat sau conjugat, determin dereglarea mecanismelor de integrare environmental a organismului uman, aducnd grave prejudicii echilibrului su fiziologic. Din fericire, omul, ca specie biotic subpus n structura ierarhic a acestui vast sistem fizic, este dotat cu eficiente mecanisme de reglare i integrare fiziologic care-i permit continua adaptare la factorii fizici de influen din jurul su, dar cnd intensitatea i amploarea solicitrilor lor ntrec limitele potenialului su vital, atunci starea sa funcional se modific ireversibil. De aceea, fiind o fiin cosmic care nu se poate sustrage influenelor externe, omul trebuie s in cont de potenialii factori fizici nocivi care-i determin existena i activitatea, pentru a putea preveni eventualele situaii de risc ce i pot afecta productivitatea i activitatea. Din multitudinea factorilor cuprini n aceast categorie funcional nu i reinem ns dect pe cei care exercit efecte patogene mai mult sau mai puin directe, insistnd asupra implicaiilor lor fiziologice din diverse medii fizice. n acest scop, factorii environmentali patogeni se clasific, n funcie de natura mediului n care acioneaz, n factori atmosferici, hidrologici i edafici. 2.2.1. Factori atmosferici Dintre toi factorii fizici de stress fiziologic, factorii atmosferici sunt cei mai agresivi din cauza ridicatei lor variabiliti temporale i amplei lor extinderi spaiale. De exemplu, dac fiina uman are posibilitatea real de a se feri de aciunea nociv a unei ape infestate sau sol iradiat prin prsirea zonei contaminate, nu acelai lucru poate face i n cazul unui mediu hipotermic sau hipertermic, climat arid sau umed i vreme stabil sau instabil deoarece orice comportament cultural ar adopta, el nu poate nvinge influenele invizibile pe care aerul ce-l nconjoar le exercit asupra sa la orice latitudine i n orice anotimp. Din acest motiv, el trebuie s-i evalueze dimensiunea meteorosensibil pentru a se feri de aciunea restrictiv a vntului, temperaturii i umezelii aerului, precipitaiilor atmosferice, duratei de strlucire a Soarelui sau presiunii atmosferice, n vederea unei ct mai bune aclimatizri n mediul climatic n care este nevoit s-i desfoare existena i activitatea. 2.2.1.1. Temperatura aerului reprezint cel mai important factor climatic cu aciune patogen deoarece valoarea i variabilitatea sa determin reacii fiziologice care stimuleaz sau, dimpotriv, limiteaz capacitatea de efort a organismului uman i, n plus, ofer condiii propice pentru dezvoltarea agenilor patogeni. n mod normal, organismul uman este nzestrat cu un sistem propriu de reglare termic care face ca acesta s aib o temperatur intern constant (37 0,50C), permindu-i s efectueze activiti motrice independente de temperatura ambiental (homeotermie). Mecanismul termoreglrii umane funcioneaz pe principiul termostatului, controlnd permanent abaterile temperaturii corporale interne fa de pragul fiziologic de referin : 370 C n zona central i 350 C n zona periferic cutanat.

n acest sens, cel mai important rol revine zonei centrale homeoterme reprezentat de cei doi centri nervoi pereche (cald-rece) de reglare termic din hipotalamus, care regleaz cuantumul produciei calorice obinute n urma arderilor. Prin urmare, n cazul n care temperatura corporal scade sub valoarea medie standard tolerat de organism (370 C), se declaneaz mecanismul termogenezei care determin intensificarea arderilor metabolice n scopul prevenirii rcirii extreme a organismului (valoarea sa termic minim fiind de 240 C). Dimpotriv, n situaiile n care temperatura intern crete peste valoarea medie admis (maximul atingndu-se la 40-41,5 0 C), se activeaz mecanismul de termoliz care favorizeaz intensificarea transferului de cldur spre zona cutanat i, de aici, spre mediul extern. Sistemul pulmonar are rol funcional n cazul pierderilor externe de cldur prin procesele de respiraie. Cantitatea de cldur eliberat la nivelul epiteliilor pulmonare este cu att mai mare cu ct ritmul respiraiei este mai alert i devine critic dac temperatura aerului scade la valori negative (apreciindu-se c la 400 C pierderea caloric a plmnilor reprezint 1/5 din pierderea total). n fine, zona cutanat periferic (pielea) regleaz schimburile calorice cu exteriorul prin mecanisme de feed-back fiziologic care-i permit continua evaluare a toleranei termice a organismului uman, funcionnd ca tampon termic (mpiedicnd nclzirea sau rcirea excesiv a nucleului metabolic bazal), conductor termic (facilitnd transferul de cldur prin procese de conducie i convecie), comutator al stratului de esut adipos (impunnd eficiena termoizolatoare a acestuia) i organ efector al termolizei. Prin aciunea conjugat a celor trei elemente ale sistemului de termoreglare uman, cldura metabolic este meninut permanent n limite fiziologice normale n vederea asigurrii confortului termic necesar ntreinerii funciilor vitale ale organismului uman. Aceast stare corespunde zonei de neutralitate termic, n care ntreaga cantitate de cldur produs prin procesele metabolice oxidative este absorbit de mediul aerian nconjurtor, fr a fi necesar intervenia mecanismelor de termoreglare. n realitate, pragul fiziologic de confort termic depinde att de factori obiectivi (temperatura i umezeala aerului mpreun cu viteza vntului), ct i de factori subiectivi (sexul, vrsta, starea de sntate i experiena climatic trecut a indivizilor expui unui anumit mediu climatic). n primul caz, starea de confort termic se individualizeaz ntre valorile de 18,5 - 19,50 C i 22,5 - 23,50 C ale temperaturii aerului msurat la termometrul umed i, respectiv uscat, dar dac inem cont i de influena umezelii aerului, atunci limitele acesteia se deplaseaz spre valori de disconfort cu att mai accentuate cu ct temperatura i coninutul n vapori de ap ai aerului inspirat sunt mai mari. n plus, n ecuaia determinist intervine i influena vntului care, prin valorile ridicate ale vitezei sale, scade pragul confortului termic prin amplificarea senzaiei de frig. De altfel, relaia corelativ dintre cei trei factori meteorologici de influen este sugestiv exprimat prin intermediul unor indici bioclimatici, cum ar fi cel al temperaturii echivalent-efective (TEE) care reprezint temperatura perceput n realitate de organismul uman, sau cel al puterii de rcire a aerului, care exprim aciunea combinat a temperaturii aerului i vitezei vntului asupra bilanului caloric al organismului uman, ale cror valori se calculeaz pe baza unor metode numerice sau grafice, permind stabilirea gradului de reactivitate termic a omului n funcie de suma condiiilor atmosferice prevalente. n acest sens, tabelul 1 surprinde doar cteva dintre posibilele relaii de echivalen dintre temperatura i umezeala aerului sau viteza vntului necesare organismului uman pentru a resimi starea de confort termic corespunztoare temperaturii efective (TEE) de 200 C (Teodoreanu E. i colab., 1984). n al doilea caz, starea de confort termic a subiecilor umani din diverse medii climatice depinde inevitabil i de factori subiectivi care variaz amplu de la o persoan la alta pentru acelai moment sau de la un moment la altul pentru aceeai persoan. n ansamblu ns, se consider c, atta timp ct zona de confort termic pentru un grup de oameni reprezint media zonelor individuale de confort ale tuturor membrilor grupului, pragul de confort termic trebuie astfel stabilit nct el s nglobeze nu numai influenele obiective, ct i pe cele subiective care sunt ns greu cuantificabile. Din acest motiv, limitele zonei de confort termic devin destul de flexibile, ele variind ntre valorile de 16,5 i 20,50 C ale temperaturii echivalent efective (TEE), corespunztoare celor de 18,5 i 24,5 0 C ale temperaturii aerului uscat. Sub aceste valori globale de confort termic predomin disconfortul prin rcire, exprimat prin stressul hipotermic, iar deasupra lor, disconfortul prin nclzire, exprimat prin stressul hipertermic. Tabel 1

Relaiile de echivalen dintre corespunztoare TEE de 200 C.

temperatura,

umezeala

aerului

i

viteza

vntului

TemperaturaTemperatura aerului uscat (0aerului umed C) C) 22,0 23,0 23,0 24,0 24,0 24,0 25,0 25,0 25,0 25,0 16,5 14,7 17,5 13,2 18,0 24,0 16,0 18,1 20,0 23,2

Umezeala (0relativ (%) 58 40 60 37 56 100 38 51 63 84

Viteza vntului (m/s) 0 0 0,5 0 1,0 2,5 1,0 1,5 2,0 3,0

n general, stressul bioclimatic total (ST) exprim gradul de solicitare biologic impus de un anumit tip de mediu climatic asupra organismului uman atacat simultan, la nivelul pielii i al plmnilor, de toi cei trei factori meteorologici anterior menionai i rezult prin nsumarea celor dou stressuri distincte, cutanat (SC) i pulmonar (SP), n relaia : ST = SC + SP. La scar planetar, ariile de stress bioclimatic total ocup suprafee foarte ntinse (zona de confort delimitat de izotermele de 15-200 C ale TEE ocupnd mai puin de 1/4 din suprafaa total a globului) i prezint o repartiie spaial extrem de eterogen ntre cele dou emisfere (Fig 3), dar dac n criteriile sale de evaluare s-ar ine cont n mod specific i de natura componentelor care l definesc, atunci tiparul su de distribuie teritorial s-ar complica foarte mult, n funcie de prevalena unuia sau altuia dintre factorii de stress.

Fig 3. Ariile de stress bioclimatic de pe Glob Stressul climatic pulmonar (SP) este determinat de influena umezelii aerului asupra schimburilor respiratorii ale plmnilor, considerndu-se c, acesta devine cu att mai acut cu ct presiunea parial (tensiunea) a vaporilor de ap inhalai n procesul inspiraiei, este mai puternic asupra mucoaselor cilor respiratorii. Valorile nestressante ale tensiunii vaporilor variaz ntre 7,5 i 16,4 mb, sub limita inferioar conturndu-se stressul de disconfort prin deshidratare, iar deasupra limitei superioare, stressul de disconfort prin hidratare. n acest caz, este important totui s menionm c stressul prin deshidratare este mai uor de suportat dect cel prin hidratare, astfel nct n patologia bolilor pulmonare, strile morbide specifice nregistreaz o evoluie periodic (sezonier), sau neperiodic (determinat de starea vremii) n funcie de oscilaiile termo-higro-barice ale atmosferei (Tabel 2). Tabel 2 Variabilitatea meteorologic a bolilor pulmonare Boala Efecte patogene Variaia neperiodic Variaii periodice (incidena sezonier)

Rceala

Dereglare: -mecanism termoreglare

( starea vremii) Activitate frontalCrete Sept (perioad foarteMartie. Max : rece urmat deFeb - Martie. nclzire brusc)

-permeabilitatea de membran Gripa i strileDezvoltarea iUmezeala relativCrete Sept gripale transmiterea < 50% VitezaMartie. viru-sului gripalredus a vntului la nivelul cilor Max : Dec Feb respiratorii Pneumonia Dezvoltarea nclzire brusc nMax : Dec Feb virusului anotimpul rece Pneumococcus Bronita Puseuri acute Cea + Poluare Max : iarna Rcire Min : vara atmosferic brusc Rcire bruscCrete : vara aso-ciat cu scderea presiuniiMax: toamna atmosferice i creterea vitezei vntului Cldur opresivMax : Martie datorat fhnuluiAprilie i undelor de cldur sauMin : toamna vreme rece i umed

-

Astmul bronic Crize

Tuberculoza

Hemoptizie

Stressul climatic cutanat se refer la senzaiile de cldur i de frig pe care le resimte epiteliul cutanat (tegumentul) n procesul termoreglrii, n funcie de temperatura i umezeala aerului sau viteza vntului. Intensitatea acestuia se exprim prin indicele omonim, ale crui valori oscileaz pe glob ntre 0 i 280 ; limita inferioar exprimnd starea de echilibru fiziologic indiferent, care nu reclam intervenia mecanismelor de termoreglare. Cu toate acestea, solicitarea termic prelungit poate determina nu numai diminuarea reaciilor specifice de adaptare, ci i blocarea funciilor fiziologice vitale, declannd o serie de manifestri clinice locale (cutanate) sau generale (sistemice) care se difereniaz ntre ele n funcie de sensul de aciune al stressului termic. A. Stressul hipertermic poate avea origine extern, cnd temperatura aerului crete peste valorile standard de confort termic sau cnd efectul su se combin cu cel al altor parametri meterologici (umezeala aerului i viteza vntului), sau intern, cnd excedentul caloric produs n urma efecturii unui lucru mecanic nu se mai poate evacua eficient n mediul extern. Pentru prevenirea efectelor sale hazardante, organismul uman dispune de dou eficiente modaliti de adaptare termic: termoliza care, prin intermediul sistemului endocrin, impune diminuarea produciei calorice metabolice, limitnd producia energetic a organelor interne specializate n acest scop (ficat, muchi, plmni) i transpiraia care, prin intermediul glandelor sudoripare, favorizeaz eliminarea n exterior a excesului de cldur metabolic acumulat n organismul uman. Amploarea consecinelor hipertermiei depinde de durata expunerii individuale la cldur i de gradientul schimbului caloric dintre organismul uman i mediul nconjurtor, iar strile patologice exprimate de acestea sunt : sincopa de cldur, deshidratarea, declorurarea i ocul termic. Sincopa de cldur, care reprezint o manifestare acut datorat creterii afluxului sanguin spre zona cutanat periferic, n detrimentul circulaiei cerebrale, se exprim prin ameeli, greuri i lein, dar efectul ei este reversibil; aclimatizarea producndu-se treptat prin expunerea repetat a organismului uman la cldur. Deshidratarea (epuizarea termic hipohidric) se instaleaz n urma pierderii, prin evaporare i transpiraie, a unei cantiti nsemnate de ap din organismul uman, iar gravitatea ei este evaluat n funcie de pierderea n greutate (%) a corpului, astfel nct o deshidratare de 2% este tolerat, dar menine senzaia de sete nepotolit; o deshidratare de 4 % determin o oboseal accentuat, cu

semne de iritabilitate emoional prin apatie sau agresivitate; la o deshidratare de 0,6% apare senzaia de epuizare fiziologic; iar la 8 % se produc confuzii mentale. Pragul fiziologic maxim admis corespunde unei deshidratri de 15 % care provoac moartea, iar acesta poate fi atins, n condiiile unei totale lipse de ap, dup 10 zile n regiunile temperate i dup 15 ore n regiunile deertice (cu temperaturi > 350 C i umezeli relative < 20 %). Dac n asemenea caz, persoana afectat nu consum cel puin 5-11 litri ap / 24 ore i nu se sustrage stressului caloric prin retragerea ntr-o ncpere climatizat sau prin efectuarea de bi reci, atunci ocul caloric este iminent, iar moartea, sigur. Declorurarea (epuizarea termic hiposodic) se datoreaz pierderilor minerale excesive din timpul transpiraiei, accentuate de cele produse prin vrsturi i diaree produse ca urmare a colapsului caloric. Din fericire, acest sindrom are efecte reversibile n cazul refacerii fondului hidric (4-8 litri/zi) i sodic (20-30 grame sare/zi) al organismului uman; n caz contrar el evolund negativ, prin eliminarea excesiv a srurilor de Na, K, Ca i Mg care au fost extrase din circuitul funcional. Trdat de apariia cefaleei, inapetenei i oboselii accentuate, succedate de greuri, ameeli, vrsturi i spasme, declorurarea poate determina rapida pierdere n greutate i, n final, moartea. ocul caloric (hiperpirexia termic) este cea mai sever form de manifestare a hipertermiei deoarece survine brusc, iar starea metabolic general se depreciaz fulgertor. Aceast stare patologic se dezvolt atunci cnd organismul uman nu mai este capabil s-i menin echilibrul caloric, datorit prbuirii mecanismelor sale de termoreglare n urma expunerii brute i ndelungate la cldur i umiditate crescut. Inhibarea transpiraiei, modificarea echilibrului hidroelectrolitic al metabolismului bazal i suprasolicitarea glandelor endocrine sunt cele mai frecvente fenomene patologice asociate ocului caloric care se manifest prin creterea brusc a temperaturii corpului (420 C) i deshidratarea exagerat a pielii, tulburri cardiovasculare i respiratorii i dereglri mentale (delir, halucinaii, furie) nsoite de convulsii i com i, n final, moartea. B. Stressul hipotermic se resimte n cazul expunerii ndelungate a organismului uman la frig, iar efectele sale pot fi contracarate sau diminuate prin reacii specifice de aprare i control. Dintre acestea, termogeneza reprezint cel mai eficient mijloc de lupt mpotriva frigului, prin sporirea produciei interne de cldur. Ea se realizeaz fie prin contracii musculare involuntare (frisonul), fie prin contracii voluntare (exerciiul fizic), dar primul se declaneaz reflex i se desfoar n dou etape : reflexul de protecie, care const n contracia reflex a vaselor sanguine din muchi i limitarea alimentrii lor cu oxigen i glicogen care, prin reflexul energetic, sunt dirijate spre grupele de muchi aflate n contracie de repaus, pentru a preveni amorirea acestora. Astfel, prin aciunea inhibitiv a frigului, cel puin aparatul locomotor va nregistra efecte patogene manifestate prin scderea general a acuitii micrilor, limita