gastroenteritis aguda (gea)...
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GASTROENTERITIS AGUDA
XXII MASTER EN MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS.
UNIVERSIDAD DE CORDOBA
© Dr. F. Javier Montero Pérez, 2015
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GASTROENTERITIS AGUDA (GEA)Concepto
GEA: Proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución,acompañado o no de vómitos y dolor abdominal, producido porun germen o por sus toxinas.
Diarrea: Presencia de heces blandas o líquidas en cantidadnormal o aumentada, con un aumento de la frecuencia de lasdeposiciones (3 ó más veces/día).
2ª causa de morbilidad tras Infecciones respiratorias
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GASTROENTERITIS AGUDA EINTOXICACION ALIMENTARIA
INTOX. ALIMENTARIA PROPIAMENTE DICHA: Consecuencia de la ingesta de alimentos que llevan en su composición sustanciastóxicas:
De origen químico o no bacteriano: setas, aflatoxinas.. Toxinas microbianas: toxina botulínica, estafilocócica...
TOXIINFECCIONES: Producidas por la ingestión de alimentoscontaminados por microorganismos patógenos: Salmonelosis...
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GASTROENTERITIS AGUDAFactores de susceptibilidad
I. Factores debidos al huésped
II. Factores debidos a los microorganismos
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GASTROENTERITIS AGUDAFactores debidos al huésped
* Edad
* Higiene personal
* Acidez gástrica
* Integridad del epitelio intestinal
* Motilidad intestinal (opiáceos)
* Microflora entérica normal
* Inmunidad intestinal específica (IgA secretora)
* Receptores intestinales
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GASTROENTERITIS AGUDAFactores debidos a los microorganismos
* Toxinas: Neurotoxinas, enterotoxinas, citotoxinas.
* Adherencia
* Enteroinvasividad
* Factores de virulencia: Ag O, Ag Vi (S. typhi)
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GASTROENTERITIS AGUDAPatogenia
I. GEA POR ENTEROTOXINAS
II. GEA POR CITOTOXINAS-ENTEROINVASIVIDAD
III. GEA POR GERMENES ENTEROINVASIVOS
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GASTROENTERITIS AGUDAI. GEA por enterotoxinas
Preformadas en los alimentos:. S. aureus. Clostridium botulinum. Bacillus cereus
Liberadas en la luz intestinal: Activación adenilciclasa. Vibrio cholerae. E. coli enterotoxigénico. Clostridium perfringens. Klebsiella sp.. Salmonella sp.. Shigella dysenteriae
Aumento AMPc
Diarrea acuosa
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GASTROENTERITIS AGUDAII. GEA por citotoxinas-enteroinvasividad
Producción de toxinas que ocasionan destrucción de lamucosa intestinal facilitando la penetración y multiplicaciónde los gérmenes en la pared intestinal:
. E. coli citotóxico
. Clostridium difficile
. Entamoeba hystolítica
. Shigella dysenteriae
. Staphylococcus aureus
. Clostridium perfringens
. Vibrio parahaemolyticus
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GASTROENTERITIS AGUDAIII. GEA por gérmenes enteroinvasivos
Invasión de la mucosa intestinal intacta por parte delgermen responsable, el cual se multiplica en las célulaslinfáticas o de sistema retículoendotelial:
. Rotavirus, Norovirus y otros virus
. Salmonella sp.
. Yersinia enterocolítica
. Campilobacter yeyuni
. Shigella sp.
. Vibrio parahaemolyticus
. E. coli enteroinvasivo
. Clostridium difficile
. Clostridium perfringens
. Entamoeba histolytica
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GASTROENTERITIS AGUDAClasificación patogénica actual
A. GEA NO INFLAMATORIAS (I)
B. GEA INFLAMATORIAS (II y III)
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GASTROENTERITIS AGUDAClínica general
Síntomas guías: diarrea y vómitos.
Dolor abdominal cólico:
Periumbilical Períodos de alivio parcial o total Síntomas de hiperestimulación simpática (palidez, frialdad,
sudoración).
Naúseas y vómitos
Puede acompañarse de fiebre alta y escalofríos
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GASTROENTERITIS AGUDAClínica específica
Urgencia defecatoria, tenesmo y dolor rectal:
Indica afectación cólica baja y/o proctosigmoidea Generalmente por bacterias invasivas
Síntomas extraintestinales:
Tos: Shigella, Campylobacter Exantema: Shigella, YersiniaArtritis reactiva: Shigella, Yersinia, Campylobacter, Salmonella Eritema nodoso: Yersinia Síndrome de Guillain-Barré : Campylobacter jejuni (raro) Síndrome hemolítico urémico: E. coli enterohemorrágica, Shigella, Campylobacter (raro) Dolor FID: Yersinia enterocolítica
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GASTROENTERITIS AGUDAClínica general
Nunca sentar el diagnóstico de GEA sin la presencia de diarrea y vómitos.
Las características de las deposiciones + antecedente epidemiológico + período de incubación son las claves del diagnóstico sindrómico y de la sospecha etiológica.
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GASTROENTERITIS AGUDAS NO INFLAMATORIASCaracterísticas clínicas generales
Período de incubación corto (horas)
Diarrea de carácter acuoso
No existe dolor abdominal ni fiebre
No suele haber tenesmo rectal
Frecuente deshidratación y alteraciones electrolíticas
Duración de la enfermedad breve (menor de 2 días)
Ausencia en heces de leucocitos, moco y sangre
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GASTROENTERITIS AGUDAS INFLAMATORIASCaracterísticas clínicas generales
Período de incubación más largo (días)
Diarrea con moco y sangre
Existe dolor abdominal cólico y fiebre elevada
Suele haber tenesmo rectal
Analíticamente: leucocitosis con desv. izquierda
Presencia de abundantes leucocitos en heces
Principal complicación: sepsis
En infección tipo III: el cuadro febril inicialmentepuede no cursar con diarrea. Leucocitos mononuclearesen heces
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GASTROENTERITIS AGUDAExploración física
Frecuentemente, aceptable estado general.
Abdomen blando, depresible, difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal.
A veces, la presión del abdomen alivia el dolor
Auscultación: peristaltismo intestinal algo aumentado (auscultar antes de palpar)
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GASTROENTERITIS AGUDAExploración física: evaluación deshidratación
Sequedad de piel y mucosas Oligoanuria. Orina concentrada (oscura) Ausencia de producción de lágrimas Ojos hundidos Estado letárgico o comatoso (con deshidratación severa)
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GASTROENTERITIS AGUDAExploración física: evaluación deshidratación
Presión sanguínea baja Test ortostatismo positivo Taquicardia Turgencia deficiente de la piel Demora en el llenado capilar Shock
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por Salmonelas (I)
3 especies: S. typhi, S. cholerasuis y S. enteritidis
Mecanismo de acción mixto
Salmonelosis tifoparatíficas y gastroenteríticas
Contagio a través de comidas o bebidas contaminadas(cremas, salsas, helados, chocolates)
Presentación: meses calurosos
Predisposición: descenso pH gástrico, alterac. floraintestinal, edad, hemoglobinopatías...
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por Salmonelas (II)
Período de incubación: 8-72 horas
Clínica: fiebre alta, diarrea (verdosa), dolorabdominal cólico.
Analítica: recuento leucocitario normal o leucopeniacon intensa DI. No rara la leucocitosis
Duración enfermedad: 5-7 días
Complicaciones: eritema nudoso, artritis reactiva
Posibilidad de bacteriemia, abscesos a distancia
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por Shigelas (I)
4 especies: S. dysenteriae, S. boydii, S. flexneri,S. sonnei
Mecanismo de acción: invasivo (colon fund.)
Contagio por vía fecal-oral persona-persona o poralimentos contaminados (agua, lácteos, huevos,carnes.....)
Presentación: épocas calurosas y de lluvias
Predisposición: niños entre 1-10 años(> 20 años sólo 30% de casos)
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por Shigelas (II)
Período de incubación: 24-72 horas
Clínica: Curso bifásico1º. Fiebre, cefalea, dolor abdominal cólico, diarrea acuosa2º. Deposiciones escasas y frecuentes, con moco, sangre
y pus. Tenesmo rectal
Analítica: leucocitosis con neutrofilia
Duración enfermedad: 2-20 días (m=7 días)
Complicaciones: deshidratación, hematoquecia severa,perforación intestinal....
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por estafilococos
3 especies: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus
Mecanismo de acción: enterotoxina preformada
Contagio por vía fecal-oral persona-persona(manipulador de alimentos: lácteos, carne y bolleríapastas, huevos cocidos...)
Período de incubación: 1-6 horas
Clínica: VOMITOS, dolor abdominal cólico, diarrea acuosay afebril de breve duración (< 24 horas).
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (I)
Rotavirus (50-70% de las GEA infantiles en época invernal)
Norovirus (brotes epidémicos en niños y adultos)
Mecanismo de acción: invasivo
Presentación: Septiembre a Marzo
Síndromes: diarrea viral, diarrea y vómitos epidémicos,enfermedad del vómito de primavera, colapso epidémico.
Clínica general: diarrea, vómitos, fiebre moderada, dolorabdominal, cefalea y malestar general (1-2 días de duración)
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (II)
Rotavirus:P. incubación: 18-72 horas. Comienzo brusco
Diarrea acuosa, deposiciones <10/día
Síntomas respiratorios en 20-70% de casos.
Fiebre y vómitos que remiten en 1-3 días
La diarrea puede persistir hasta 1 semana
Hemograma: leucocitos normales con linfocitosisy neutrofilia----> leucopenia
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (III)
Norovirus (antes Virus Norwalk) Población susceptible: > 2 años. Brotes epidémicos
P. incubación: 24-48 horas
Fiebre, anorexia, vómitos (84%), dolor abdominal,diarrea (44%), mialgias.
No síntomas respiratorios prodrómicos.
Duración enfermedad 3 días.
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (IV)
Enfermedad por el virus del Ébola (Fiebre hemorrágica del Ébola; Infección por el virus del Ébola; Fiebre hemorrágica viral; Ébola)
Es una enfermedad grave y a menudo mortal causada por un virus.
Clínica: fiebre, diarrea, vómitos, sangrado.
Puede ocurrir en humanos y otros primates (monos, gorilas
chimpancés).
El brote de Ébola de 2014 en África occidental e el más grande
de la historia.
70% de los enfermos de este brote de Ébola han muerto.
días.
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (IV)
Enfermedad por el virus del Ébola El Ébola fue descubierto en 1976 cerca del río Ébola (R.D. del Congo) Desde entonces, se han presentado varios pequeños brotes en África. Los países afectados en este brote reciente de 2014 abarcan:◦ Guinea
◦ Liberia
◦ Sierra Leona
También se notificaron casos de Ébola en:◦ Nigeria
◦ Senegal
◦ España
o Estados Unidoso Malio Reino Unido
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (IV)
Enfermedad por el virus del Ébola No hay evidencia de que el virus se propague a través del aire o el agua. Una persona con Ébola no propaga enfermedad hasta que aparezcan
los síntomas. Puede sólo propagarse entre humanos por contacto directo con
fluidos corporales infectados:- orina, - saliva, - sudor, - heces,
-vómito, - leche materna - semen.
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (IV)
Enfermedad por el virus del Ébola El virus puede ingresar a través de una ruptura en piel o mucosas.
Incluso ojos, nariz y boca.
En África, el Ébola también puede transmitirse por:◦ Manipular animales salvajes infectados, cazados para alimento (carne de caza)
◦ Contacto con sangre o fluidos corporales de animales infectados
◦ Contacto con murciélagos infectados
◦ El Ébola no se propaga a través de:
◦ El aire
◦ El agua
◦ Los alimentos
◦ Los insectos (mosquitos)
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (IV)
Enfermedad por el virus del Ébola El período de incubación es de 2 a 21 días. ( promedio 8 -10 días). Los síntomas iniciales del Ébola abarcan:◦ Fiebre superior a 38.6° C (cuidado si antitérmicos)
◦ Escalofríos
◦ Dolor de cabeza intenso
◦ Dolor de garganta
◦ Dolor muscular
◦ Debilidad, astenia
◦ Erupción cutánea
◦ Dolor abdominal
◦ Diarrea
◦ Vómitos
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (IV)
Enfermedad por el virus del Ébola Los síntomas posteriores abarcan:◦ Sangrado por la boca y el recto
◦ Sangrado por los ojos, los oídos y la nariz
◦ Insuficiencia de órganos
Una persona que no tiene síntomas 21 días después de estar expuesta al Ébola no presentará la enfermedad.
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por virus (IV)
Enfermedad por el virus del Ébola Tratamiento:◦ Sin cura de momento
◦ Algunos tratamientos experimentales
◦ Sólo tratamiento sintomático
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por E. coli (I)
Comensal habitual del intestino humano
4 tipos patógenos:
. E. coli enterotoxigénicas. E. coli enteroinvasivas. E. coli enteropatógenas. E. coli enterohemorrágicas
Mecanismo de transmisión: fecal-oral (agua y alimentos)
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por E. coli (II)
E. coli enterotoxigénicas:
Producen enterotóxina muy lábil
2 tipos de diarreas:. Diarreas infantiles en meses de verano. Diarrea del viajero (> 50% de casos)
Clínica: diarrea acuosa, dolor abdominal, febrícula,naúseas y malestar general
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por E. coli (III)
E. coli enteroinvasivas:
Mecanismo enteroinvasor
Cuadro clínico similar a la disentería bacilar:fiebre alta, malestar, dolor abdominal severo, diarreacon sangre y moco, tenesmo rectal.
E. coli enteropatógenas: Mecanismo: enteroadhesividad + toxina
Ocasionan diarreas infantiles esporádicas o en brotescomunitarios cerrados
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEGEA por E. coli (IV)
E. coli enterohemorrágicas:
Mecanismo: citotoxina
Cuadro clínico: fiebre poco importante, diarrea
con descargas sanguinolentas copiosas
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEBotulismo (Clostridium botulinum)
Germen anaerobio gram+ muy abundante en el suelo
Capaz de formar esporas muy resistentes al calor
7 tipo antigénicos: A B C D E F G (Toxinas corresp.)
Toxina A y B son proteolíticas (capaces de alterar lascaracterísticas organolépticas de alimentos)
La más frecuente en Europa: B
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEBotulismo (Clostridium botulinum)
Alimento contaminado por esporas de Cl. botulinum(resistentes a ebullición)
Pasan a forma vegetativa --> Producción de Toxina
El alimento produce la enfermedad si se consume sincocción previa (toxina termolábil)
La toxina se absorbe en estómago e I. delgado
Efecto: bloqueo de la liberación de Acetil-colina ensinapsis periférica colinérgica ---> parálisis muscular
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEBotulismo (Clostridium botulinum)
Enfermedad relacionada con elaboración artesanalde conservas vegetales, pescados, carnes, jamones,embutidos
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEBotulismo (Clostridium botulinum)
Ambiente favorable para producción de toxina:(atmósfera anaerobia, pH > 4,5, almacenamiento a Tªambiente, Concentración de ClNa < 10%...)
3 circunstancias:
1. Tiempo entre fabricación-consumo no < 8 días
2. Alimento consumido sin cocción previa
3. Frecuentemente alteraciones organolépticas delalimento (aspecto descolorido, olor rancio, saboramargo). ¡ NO SIEMPRE !
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEBotulismo (Clostridium botulinum)
Período de incubación: 8 h-3 días (12-36 horas)
Aparición de sintomatología en varios comensales
Inicialmente: naúseas, vómitos, diarrea breve.
Nunca hay fiebre
Sequedad de boca muy intensa (odinofagia),estreñimiento, íleo, retención vesical
hipotensión postural
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEBotulismo (Clostridium botulinum)
Síntomas neurológicos: diplopia, visión borrosa,fotofobia, disfonía, disfagia, debilidad muscularde cuello, extremidades, musc. respiratoria (PR)
Exploración física: pupilas midriáticas y fijas,ptosis palpebral, estrabismos.....ROTP disminuidossimétricamente, debilidad muscular.
Causas de muerte: parálisis de musc. respiratoria,afectación bulbar, arritmias cardíacas, neumonía poraspiración.
Tratamiento específico: SUERO ANTIBOTULINICO A+B+Ea dosis de 0,5-1 cc/Kg de peso i.v.
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La antitoxina botulínica es más eficaz cuando se administra temprano en el curso clínico.
No revierte los signos y síntomas existentes.
Si un paciente ya está completamente paralizado, la antitoxina no va a revertir la parálisis.
PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLEBotulismo (Clostridium botulinum)
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¡En toda diarrea, mirar pupilas!
Ptosis palpebral en botulismo
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLECólera (V. cholerae)
V. cholerae 0:1: clásico y Eltor
Mecanismo de acción: Producción de enterotoxina
Contagio a partir de heces de personas infectadas,agua o alimentos contaminados
P. incubación: 5 días. A partir de 48 h. exposición
Inicio brusco con diarrea acuosa profusa "agua de arroz".
Vómitos y shock aparecen posteriormente
No fiebre (incluso hipotermia). No dolor abdominal
Aforismo hindú: “el cólera comienza como las demás enfermedades acaban: con la muerte”
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PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLECólera (V. cholerae)
Ansiedad, sed intensa, obnubilación (deshidratación)
Existen formas menos severas incluso asintomáticas
D. diferencial con toxiinfecciones:. Toxiinfecciones: vómitos-dolor- diarrea-fiebre
multiples casos en la familia. Cólera: diarrea-vómitos-shock
casos aislados en la familia
Tratamiento enérgico del shock hipovolémico concorrección de la acidosis. Quimioterapia es efectiva
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TRATAMIENTOCólera (V. cholerae)
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TRATAMIENTOCólera (V. cholerae)
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GEADiarrea del viajero
Síndrome que aparece en persona recientemente llegadaa zona geográfica diferente de su hábitat natural.
Aumento en 2-3 veces el número habitual de deposicionesasociado a algún indicador de infección intestinal(naúseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal cólico)
Etiología: E. coli enterotoxigénico (50-75%)Shigella, V. parahemolyticus, virus, amebas, Giardia...
Contagio: ingesta de alimentos/agua contaminados porresiduos fecales o manipuladores
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GEADiarrea del viajero
Alimentos de > riesgo: vegetales, carnes, mariscos crudos
Sitios > riesgo: América Latina, Africa, Sur y sudeste asiáticos..
Se produce durante las 2 primeras semanas de llegada alpaís
Inicio súbito con diarrea, retortijones abdominales, naúseasy febrícula.
Cuadro generalmente no severo
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¡ ATENCION A LOS VENDEDORES CALLEJEROS !
La “diarrea del viajero” afecta a 27 millones de turistas al año
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GEAdiarrea por antibióticos
Casi todos los antibióticos pueden causar diarrea(durante su administración ó 2-3 semanas después)
Lincomicina (5-38%)
Clindamicina (2-30%)
Amoxi-Clavulánico (10-25%)
Cefixima (15-20%)
Ampicilina (5-10%)
Tetraciclinas, fluorquinolonas, azitromicina,
eritromicina (2-5%)
La incidencia de diarreapor vía parenteral
es similar a laoral
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GEAdiarrea por antibióticos
2 tipos:
Colitis sin seudomembranas (más frecuente)Patogenia desconocida
Colitis seudomembranosa (Cl. difficile)10-20%. Citotoxina
Clínica variable: desde diarrea autolimitada a enteritis grave
(dolor, fiebre, afectación general)
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GEAdiarrea por antibióticos
Glositis por clavulánico
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GEAdiarrea por antibióticos
Colitis seudomembranosa (Cl. difficile)
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GEADiagnóstico diferencial
Con otros procesos
Sospecha etiológica
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Diagnóstico diferencial GEAcon otros procesos (I)
Apendicitis (retrocecal)
Isquemia mesentérica
Obstrucción intestinal baja (fecaloma)
Diverticulitis
Neoplasias: cambios de hábito intestinal
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GEA versus Apendicitis agudaSíntomas característicos de apendicitis aguda
El dolor antecede a los vómitos
La anorexia es un síntoma constante (dudar del diagnóstico ante la referencia de “hambre”)
Dolor continuo, progresivo
Dolor que migra desde epigastrio a F.I.D.
Fiebre de grado variable (37,5ºC-38,5ºC)
Generalmente cursa con estreñimiento (si apéndice retrocecal puede originar diarrea)
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GEA versus Apendicitis agudaSignos característicos de apendicitis aguda
Hipersensibilidad en F.I.D., con signo de Blumberg +
Signo del psoas +, Signo de Rovsing +
Tacto rectal: fondo de saco de Douglas doloroso
Tª rectal > 0,5ºC que la Tª axilar
Fiebre de grado variable (37,5ºC-38,5ºC)
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GEA versus Apendicitis agudaDatos que hacen improbable el diagnóstico de apendicitis aguda
Presencia de vómitos antes del dolor abdominal
Ausencia de dolor en F.I.D.
Ausencia de defensa en F.I.D.
Ausencia de fiebre.
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GEA versus Isquemia mesentéricaSíntomas característicos de isquemia mesentérica
Sospechar en pacientes de edad, en TTº conantiagregantes, digitálicos, diuréticos, fundamentalmente si presencia de arritmias cardíacas.
Dolor difuso, inicialmente cólico, intenso, que nocede con nada, con naúseas y vómitos oscuros,deposiciones líquidas sanguinolentas.
En fases avanzadas, se añaden síntomas de hipo-perfusión periférica (frialdad, sudoración, taquicardia,palidez de piel...)
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GEA versus Isquemia mesentéricaSignos característicos de isquemia mesentérica
Abdomen distendido, timpanismo difuso
Silencio auscultatorio
Blumberg + difuso
Ausencia de contractura muscular hasta fases avanzadas.
Fiebre, leucocitosis, taquicardia, hipotensión arterial y otros signos de hipoperfusión periférica son tardíos
Signos radiológicos característicos: íleo, aerobilia, gas en pared intestinal....
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GEA versus Isquemia mesentéricaSignos característicos de isquemia mesentérica
Sospechar ante la presencia de “3 A”:
- Fibrilación Auricular
- Dolor Abdominal (desproporcionado respecto a hallazgo exploración abdominal)
- Acidosis metabólica
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Aerobilia Ileo
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GEA versus Obstrucción intestinalSíntomas característicos de Obstrucción intestinal
Detención completa y persistente del tránsito Intestinal: estreñimiento y ausencia de emisión gases.
Vómitos abundantes, fecaloideos
Dólor abdominal cólico. Si estrangulación o peritonitis se hace continuo.
Distensión abdominal
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GEA versus Obstrucción intestinalSignos característicos de Obstrucción intestinal
Abdomen distendido. Ondas peristálticas pueden servisibles.
Auscultación:
ruidos intestinales hiperactivos si íleo mecánicoRuidos intestinales ausentes si íleo funcional
Palpación: difusamente doloroso. Pueden sentirseondas peristálticas. Buscar masas abdominales y hernias.
Signos de irritación peritoneal si estrangulación, perforación o peritonitis.
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GEA versus Obstrucción intestinalSignos característicos de Obstrucción intestinal
Tacto rectal: para valorar fecaloma
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Diagnóstico diferencial GEACon otros procesos (II)
Enfermedad inflamatoria crónica
Diarrea por fármacos: digital, quinidina, colchicina,propranolol, antibióticos, potasio, lactulosa,etanol, laxantes, setas....
Transgresión dietética
Colon irritable
Fase prodrómica hepatitis viral aguda
Procesos endocrinológicos: hipertiroidismo....
Otros: Neumonía atípica (Legionella, Mycoplasma...)
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D. diferencial GEASospecha etiológica (I)
Predominio estacional:
. Verano: Salmonella, Shigella, E. coli enterotóxica
. Invierno: virus causa más frecuente de GEA febril
Relación causa-efecto alimento ingerido:
. Salsas y cremas: Salmonella. Conservas y embutidos: Cl. botulinum
Período de incubación:
. Corto (4-6 horas): ingestión de toxina preformada
. Intermedio (24-72 horas): Productores de enterotoxinas
. Largo (> 72 horas): gérmenes enteroinvasivos
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D. diferencial GEASospecha etiológica (II)
Presencia/ausencia de fiebre:
. Tª > 38ºC: gérmenes enteroinvasivos
. Afebril: Toxinas
Aspecto de heces:
. moco, sangre o pus: Shigella
. verdosas: Salmonella
. acuosas: enterotóxicas
Relevancia de otra sintomatología
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL GEARelevancia otra sintomatología que diarrea
Fiebre Vómitos Dolor abdominal
Salmonella +++ +- +++
Shigella +++ ++ +++
Staphyloc. - +++ +++
Virus ++ ++ +
Cl. botulinum - + +
E. coli enterotoxig. ++ +- +
V. cholerae - +++ -
Germen
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Gastroenteritis agudaExploraciones complementarias en Urgencias
Indicaciones: Sospecha de germen enteroinvasivo
Signos clínicos de deshidratación
Edad > 65 años o enf. de base descompensable(diabetes mellitus, IRC, hepatopatía crónica)
GEA de más de 3 días de evolución
Duda diagnóstica con otros procesos
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Gastroenteritis agudaExploraciones complementarias en Urgencias
Urgencias:
Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios
Bioquímica sanguínea
Otros, en función de su utilidad para el diagnósticodiferencial con otros procesos
Si ingreso:
Coprocultivo, hemocultivos, examen directo de heces
Iones, urea y creatinina en orina si Insuficiencia renal.
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Gastroenteritis agudaCriterios de ingreso
Intolerancia oral o nº importante de deposiciones
Afectación hemodinámica (shock)
Pacientes con patología de base descompensable
> 65 años con sospecha de germen enteroinvasivo
GEA con riesgo vital (botulismo, cólera....)
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Gastroenteritis agudaTratamiento
Reposición hidroelectrolítica
Antieméticos
Antidiarreicos
Analgésicos-antitérmicos
Antibioticoterapia/quimioterapia
Probióticos
Medidas específicas
Reintroducción alimentación
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TTº Gastroenteritis agudaReposición hidroelectrolítica
Cuadros leves (no deshidratación) y con tolerancia oral:
Reposición v.o. con sol. hidroelectrolítica de osmol. reducida:Agua: 1 litroCloruro sódico: 2,6 gCitrato trisódico dihidratado: 2,9 gCloruro potásico: 1,5 gGlucosa: 13,5 gOsmolaridad: 245 mOsmol/l
Preparados comerciales:
Sueroral hiposódico®: 1 sobre/1 l. agua
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Gastroenteritis agudaTTº: reposición hidroelectrolítica
Cuadros leves (no deshidratación) y con tolerancia oral:
Cantidad a ingerir: 1,5 litros/litro de heces o 250 ml/15‘
No utilizar preparaciones caseras, colas ni otros productos
hiperosmolares similares
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Gastroenteritis agudaTTº: reposición hidroelectrolítica
Si deshidratación o intolerancia oral completa:
Dieta absoluta
Reposición hidroelectrolítica vía i.v. :
. S. glucosalino: 3.000 ml/24 h.
. Si shock --> Ringer lactato:
. 30 ml/Kg de peso en 1 hora
. 40 ml/Kg de peso en las 2 horas siguientes
. 100 ml/Kg de peso siguientes 24 horas
(modificable según situación clínica del paciente o cifras de PVC)
. No olvidar ClK: 60-120 mEq/24h. No más de 60 mEq/l ni más de 20 mEq/hora.
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Gastroenteritis agudaTTº: Antieméticos
Metoclopropamida (Primperán® amp. de 10 mg):
10 mg/ 8 h. IM ó IV
Alizapride (Liticum ® amp. de 50 mg):
50 mg/6 h. IM ó IV
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Gastroenteritis agudaTTº: Antidiarreicos
Utilizar cuando nº de deposiciones sea importante(>7-10 día) y no disminuyan a pesar de dieta absolutao reposición hidroelectrolítica oral.
No utilizar ante sospecha de germen invasivo como único tratamiento. Su utilización conjunta con un antibiótico en este tipo de GEA sí puede ser segura
Suspender cuando disminuya el nº de deposiciones
Fármacos:
. Loperamida (FortasecR caps de 2 mg): 2-16 mg/día
. Utilidad de dosis única
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Mecanismo de acción de los agonistas opioides µ, como loperamida o codeina
Gastroenteritis agudaMecanismo acción de opioides
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Gastroenteritis agudaRacecadotril: un nuevo antidiarreico
Inhibidor de la encefalinasa
Mayor resolución de síntomas y menos estreñimiento postratamiento que loperamida
Tiorfan® caps de 100 mg
Dosis: 100 mg/8 horas:
Prado D and Global Adult Racecadotril Study Group. A multinational comparison of racecadotril and loperamide in the treatment oc acute
watery diarrhoea in adults. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 656-661
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Gastroenteritis agudaTTº: antibioticoterapia/quimioterapia
En Urgencias se utiliza de forma empírica.
Indicada en pacientes con afectación sistémica,ancianos y pacientes con enfermedad de base quecondicione inmunodepresión
Agentes a emplear:
. Ampicilina: 1-2 g i.v./6 horas oral o i.v.
. Ciprofloxacino: 200 mg/12 h oral o i.v.
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Tratamiento antibiótico según germen responsabley utilidad de la antibioterapia
-
Antibiótico Utilidad
Salmonella Ciprofloxacino/Azitromicina/Cotrimoxazol
Shigella Ciprofloxacino/Cotrimoxazol/ Establecida
Staphyloc. Ciprofloxacino No
Virus No
Cl. botulinum Penicilina G sódica No
E. coli enterotoxig.
Rifaximina SíE. coli enteropatog
Ciprofloxacino/Azitromicina/ Rifaximina/Cotrimoxazol Dudosa
V. cholerae Doxiciclina/Tetraciclina Establecida
Cl. difficile Metronidazol/Vancomicina Establecida
E. hystolítica Metronidazol + Paromomicina Establecida
Establecida
-
Germen
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Gastroenteritis agudaTTº: antibioticoterapia/quimioterapia Evidencia clínica sobre tratamiento antibiótico de GEA por Salmonella:
No hay pruebas del beneficio de los antibióticos en la diarrea NTS en personas
por lo demás sanas.
• No existe certeza de los efectos en las personas muy jóvenes, las personas
de edad muy avanzada y en las personas con enfermedad grave y extraintestinal.
• Se observaron un número ligeramente mayor de eventos adversos
en las personas que recibieron tratamiento con antibióticos para la NTS.
Onwuezobe IA, Oshun PO, Odigwe CC . Antimicrobials for treating symptomatic non-typhoidal Salmonella infection.
Cochrane Database Syst Rev. 2012 Nov 14;11:CD001167. doi: 10.1002/14651858.CD001167.pub2..
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Gastroenteritis agudaTTº: antibioticoterapia: Rifaximina
Presentación comercial: Spiraxin®, comprimidos de 200 mg.
Acorta la duración de la GEA enterotoxigénica no disentérica, E.coli enteroinvasiva y Shigella sonnei.
Se administra en dosis de 200-400 mg (1-2 comprimidos), cada 8 h, v.o.
Huang DB, DuPont HL. Rifaximin--a novel antimicrobial for enteric infections. J Infect. 2005;50:97-106.
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Gastroenteritis agudaTTº: agentes probióticos
Son bacterias intestinales que actúan estimulando la respuesta inmune óptima de la mucosa intestinal y previniendo las infecciones gastrointestinales.
Su efecto es más evidente cuando se utiliza al comienzo de la enfermedad.
Parecen ser un complemento útil del tratamiento de rehidratación para la diarrea infecciosa aguda en adultos.
Lactobacillus acidophillus:
- Lactofilus® polvo reconstituyente 120 MB : 5 ml/4-6 horas
- Lacteol® caps o sobres de 10.000 MB: 1-2 caps o sobres/24 h.
H
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Gastroenteritis agudaTTº: Analgésicos-antitérmicos
Paracetamol 500-1000 mg/6 horas.
No utilizar espasmolíticos como analgésicos
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Gastroenteritis agudaTTº: Reintroducción alimentación
Transcurridas 24 horas si no existen vómitos y handisminuido el número de deposiciones
Manzana y plátano maduros
arroz hervido
zanahorias
pescado o pollo hervido
Evitar lácteos, té y café
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GEATratamiento de la diarrea del viajero
Sintomático: alivio de retortijones y diarrea
Ajuste dietético.
Loperamida (si fiebre alta o sangre en heces, asociar con antibiótico).
Suspender si síntomas persisten > 48 horas.
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GEATratamiento de la diarrea del viajero
Etiológico: > 3 deposiciones/día, febrícula o toxicidadsistémica.
- Ciprofloxacino 500 mg/24 horas en dosis única
- Alternativa: Norfloxacino (3 días)
- Recientemente, la rifaximina ha demostrado acortar la
duración de la diarrea del viajero en casos no disentéricos:
200 mg (1 comp.) cada 8 h. v.o.
El uso empírico de antibióticos incrementa significativamente la tasa decuración de la diarrea del viajero a las 72 horas (ECA y revisión sistemática)
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GEAProfilaxis de la diarrea del viajero
Subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol®) eficaz en profilaxis
2 Tabletas 4 veces al día
No utilizar con anticoagulantes, salicilatos o en alérgicos a AAS
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Tratamiento Diarrea por antibióticosColitis seudomembranosa
Suspender el antibiótico causante si es posible
Cambiar a aminoglucósidos, sulfamidas, vancomicina, tetraciclina
o fluorquinolonas.
Evitar antibióticos como:
clindamicina,
cefalosporinas,
penicilinas de amplio espectro.
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Tratamiento Diarrea por antibióticosColitis seudomembranosa
Vancomicina: 125-500 mg/ 6 horas p.o. (7-10 días)
Metronidazol: 250 mg/6 horas ó 500 mg/8 horas p.o. (7-10 días)
Es preferible metronidazol a vancomicina para no inducir
resistencias de enterococos a vancomicina.
Los antibióticos deben ser administrados por vía oral
Si TTº i.v. imprescindible: sólo metronidazol es efectivo
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Fidaxomicina es igual de efectivo y con menor tasa de recurrencias que Vancomicina
Tratamiento Diarrea por antibióticosColitis seudomembranosa
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GEATratamiento de la diarrea por antibióticos
Curso habitual de respuesta a ATBS:
resolución de fiebre en 1 día y de diarrea en 4-5 días.
Utilizar vancomicina si:
embarazo, lactancia, intolerancia metronidazol
Fracaso de metronidazol tras 3-5 días de TTº.
Contraindicados loperamida y resto de opioides