Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico.

Gastritis agudas y crónicasNáuseas y vómitos: causas

tratamiento sintomático.

Dr. Ulman Hector

Enfermedad por reflujo gastro-esofágico

• Reflujo patológico es aquel que es capaz de producir síntomas o inflamación del esófago

• Reflujo no siempre es patológico

Manifestaciones clínicas • Molestias faríngeas o laríngeas, como sensación de un nudo en la

garganta (globo histérico) Tenesmo• Causa frecuente de dolor torácico no cardíaco• Pirosis o regurgitación ácida• Tras la ingesta y con el decúbito• Se alivian con alcalinos,• Eructos, dolor epigástrico, pesadez posprandial, náuseas, hipo,

disfagia, odinofagia o anemia• Molestias faríngeas, alteraciones respiratorias, dolor torácico o pérdida

del esmalte dentario• Hemorragia digestiva, con frecuencia crónica, en forma de sangre

oculta en heces• Disfagia intermitente, tanto para líquidos como para sólidos, sugiere

la existencia de una alteración motora esofágica• Disfagia progresiva para sólidos sugiere una causa mecánica

(estenosis)• Siempre descartar un proceso neoplásico• Podría producir asma por microaspiración

Fisiopatología

• Multifactorial• Incompetencia del esfínter esofágico inferior• Presión de reposo es anormalmente baja, inferior a

los 8 mm Hg (esfínter hipotenso)• Longitud es pequeña, menos de 2 cm• Unión toraco-abdominal es inadecuada (esfínter

intratorácico).• Aumentos de presión intraabdominal también

favorecen el reflujo• Alteración del "aclaramiento esofágico"

• Desarrollo o no de lesiones esofágicas depende de la resistencia de la mucosa para soportar los factores agresivos

• “La presión del EEI y su competencia no dependen de la situación anatómica del esfínter y son similares en los individuos con hernia diafragmática o sin ella “

• la mera presencia de hernia diafragmática no implica la existencia de reflujo gastroesofágico y que la existencia de una hernia no complicada no requiere tratamiento.

Factores propiamente gástricos

• hipersecreción ácida• vaciamiento gástrico enlentecido• obesidad parece predisponer al reflujo (aumento de presión

intraabdominal)• alimentos que disminuyen la presión del EEI

grasas, el tabaco, el alcohol, el chocolate y la menta• fármacos

antagonistas de los canales del calcio, los anticolinérgicos, las xantinas y las benzodiacepinas

Diagnóstico

• Realización de una pHmetría esofágica de 24 h• manometría• Endoscopia• Clasificar la gravedad de la esofagitis (grados I a

IV según la clasificación de Savary)• Reflujo ≠ esofagitis ≠ reflujo• Radiología baritada (escasa sensibilidad)

evidenciar sus complicaciones, como estenosis o úlceras esofágicas

Tratamiento

• Antagonistas de los receptores H2 y procinéticos (grado I II) • Inhibidores de la bomba de protones (Grados III- IV)• Tratamiento dietético y postural• Toma de antiácidos• No ingerir alimento en las 3 h previas a acostarse• Elevar la cabecera de la cama con tacos de 15-20 cm de altura• Obesos deben reducir su peso para disminuir la presión

intraabdominalTratamiento quirúrgico

• Menos del 5%• Indicación fracaso del tratamiento farmacológico o la aparición

de complicaciones• Las esofagitis por reflujo enteroesofágico (las denominadas

esofagitis alcalinas o biliares)• (Resecciones parciales, gastroenterostomías).

Complicaciones de la esofagitis por reflujo

Estenosis esofágicas por esofagitis• Estenosis anular por fibrosis (disfagia a los sólidos)(MEJORA LA PIROSIS)

Esófago de Barrett• Sustitución del epitelio escamoso normal POR epitelio columnar metaplásico• a) epitelio columnar especializado, similar al del intestino delgado; (carácter

premaligno)• b) epitelio transicional, sin células parietales ni principales, • c) epitelio de tipo fúndico, con glándulas mucosas y células parietales y

principales• Tratamiento• Inhibidores de la bomba de protones (dosis alta) (displasia de bajo grado)• Displasia de alto grado (resección esofágica)

Úlcera péptica del esófagoHemorragia digestiva

• (anemia crónica) (anemia microcítica de origen incierto)

Gastritis y gastropatías agudas

• "gastritis", deben catalogarse dentro del amplio concepto clínico de dispepsia funcional

Gastropatía por AINE • Utilización de antiinflamatorios no esteroides• Las de mayor y más frecuente relevancia clínica

Síntomas• petequias, equimosis y erosiones que son habitualmente asintomáticas(desaparecen por adaptación mucosa.)• 25% de manera crónica refieren dolor y malestar en el epigastrio• 10-30% desarrollan úlceras pépticas en un período de 6 meses• pacientes con síntomas referidos a epigastrio sin lesiones demostrables• presentan lesiones y están asintomáticos• 1% verificables endoscópicamente• la hemorragia se multiplica aproximadamente por 5 entre las personas

que toman AINE• AINE + tabaco y alcohol• úlceras refractarias al tratamiento médico y quirúrgico• úlceras son resistentes al omeprazol, son múltiples, grandes, cambian

de localización y/o se asocian a estenosis y hemorragia

Fisio-patogenia

• Efecto tóxico directo sobre el epitelio por efecto del atrapamiento iónico

• Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (dependientes de la isoenzima COX-1)

• Aumento de la adhesión de los leucocitos al endotelio vascular del estómago

• Los más tóxicos se encuentran el piroxicam, azapropazona y ketorolako

• Los menos tóxicos está el ibuprofeno (en dosis menores de 1.200 mg), el meloxicam

Hemorragia por lesiones agudas de la mucosa gástrica en pacientes críticos

• Varias o múltiples erosiones superficiales o de focos hemorrágicos en la mucosa del estómago o duodeno

• Biopsias, no suelen hallarse signos histológicos de inflamación

• Lesiones agudas de la mucosa gástrica: (en general autolimitada)

[Puede ser persistente, recidivante o masiva]• En Las quemaduras extensas (duodenal)• Politraumatismos• Insuficiencia respiratoria grave• Shock séptico • Fallo multiorgánico son las más comunes• Úlcera de Cushing en los pacientes con traumatismo

craneal

TRATAMIENTO

• Antagonistas H2

• Inhibidores de la bomba de protones

• sucralfato

• Mantener un pH gástrico por encima de 3,5 (punto de inactiva la acción de la pepsina.)

• Perfusión intraarterial de vasopresina

• embolización con gelfoam del vaso arterial

Otras gastropatías agudas

• Agresión producida por radioterapia abdominal a altas dosis

• Por ingesta de cáusticos.• anisakiasis gástrica(ingesta de pescado crudo o

poco cocido) [dolor abdominal agudo de instauración rápida y en ocasiones hematemesis][parasitosis]

• (Extracción de parásitos por endoscopia + tiobendazol)

Gastritis crónicas

• Diagnostico es exclusivamente histológico• Síntomas dispépticos tales como molestia epigástrica,

sensación de plenitud posprandial, náuseas, meteorismo• Asociada a Helicobacter pylori• Se incluye cualquier tipo de inflamación de la mucosa

gástrica.• Gastritis tipo A (atrófica, predominante en el cuerpo y a

menudo con componente inmunológico), • Gastritis tipo B (superficial y predominante en el antro)• Gastritis tipo C (de origen químico)

Clasificación denominada sistema Sidney

• Obliga a la obtención de dos biopsias del cuerpo y dos del antro • Engloba criterios endoscópicos, • Histológicos • Etiológicos• Clasificada en aguda • Crónica no atrófica • antral

• Atrófica extensa (pangastrits)

Formas específicas de gastritis• (Mucosa fúndica, que ocupa el cuerpo y el fundus gástrico, y la

mucosa de tipo pilórico, localizada en las zonas antral y pilórica)

Helicobacter pyloriReacción inflamatoria de carácter agudo y difuso en cuerpo y antro

• Inflamación crónica de predomino antral, inicialmente superficial

• Infiltrado inflamatorio puede ocupar toda la superficie de la mucosa, disminución de la capa de moco

• aparición de erosiones en el epitelio de superficie• La gastritis no atrófica progresa a atrofia • pérdida importante de túbulos glandulares • colapso del entramado reticulínico• Fenómeno de metaplasia

Fenómeno de metaplasiaconsiste en la sustitución de la estructura normal de la

mucosa gástrica por otra de tipo intestinal o seudopilórica tipo I o metaplasia completa • criptas estiradas • células caliciformes • secreción sialomucinas; tipo II metaplasia incompleta • criptas moderadamente distorsionadas • secreción de sialomucinas ácidas y neutras;

tipo III metaplasia • total distorsión de las criptas • células columnares • secreción sulfomucinas.

• (La radiología con contraste baritado no es útil para formular la sospecha diagnóstica)

• Hiposecreción o aclorhidria en los casos de atrofia glandular grave

• Niveles séricos bajos de pepsinógeno I • hipergastrinemia secundaria a la anacidez crónica• No tiene un tratamiento específico• Erradicación de la infección por Helicobacter pylori

Evolución• la regresión es lenta y puede no haberse

normalizado completamente al cabo de 1-2 años• (La atrofia gástrica y la metaplasia intestinal son

factores de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico)• (Riesgo de gastritis atrófica y cáncer gástrico nueve

veces en relación con la población general)

Asociación C/ Anemia Perniciosa• Hipoclorhidria o aclorhidria • Pepsinógeno < inferiores a 20 ng/mL• Anemia macrocítica con niveles séricos bajos de vitamina B12 (por

reducción del número de células parietales productoras de factor intrínseco)

• (anticuerpos antimucosa gástrica) Patologías asociadas:

• Tiroiditis de Hashimoto, • Enfermedad de Addison, • Hipo-paratiroidismo, diabetes y vitíligo.• Pólipos hiperplásicos o inflamatorios

• Aclorhidria total• pH basal superior a 7• Estimulación de la secreción con histamina o pentagastrina el

pH no disminuye más de una unidad (ph 6)Tratamiento

• Inyecciones periódicas (cada 1-2 meses) de vitamina B12

Otras Gastritis Especificas

Gastritis hipertrófica• Erradicación de la infección por Helicobacter pylori Gastritis linfocítica• nodularidad de la mucosa que ha llevado a denominarla

gastritis varioliformeEnfermedad de Ménétrier

• hipoalbuminemia y hallazgo histológico en la mucosa del estómago de hiperplasia foveolar, atrofia glandular y aumento del grosor de la pared

Gastritis granulomatosa. Enfermedad de Crohn

Gastritis eosinofílicaGastritis infecciosas

• Lesiones gástricas crónicas son las asociadas a hipertensión portal o insuficiencia renal

Nauseas y Vómitos• El vómito es la expulsión intempestiva por la boca del

contenido gástrico, generalmente precedido de náuseas y los fenómenos concomitantes señalados, aunque no es forzoso que así sea.

• Contractura y cierre del antro pilórico • Con relajación del fondo gástrico y del cardias, • Elevación del velo del paladar • Con oclusión de la epiglotis,• Posición descendida del diafragma con contracción de los

músculos de la pared del abdomen• Náusea: sensación del vómito (por antiperistaltismo o

espasmo)• Arcada: esfuerzo del vómito, pero sin arrojar por la boca

el contenido gástrico • Regurgitación: cuando se arrojan por la boca alimentos y

secreciones sin el esfuerzo del vómito (provenientes del esófago o faringe)

Clasificación• La náusea es esencialmente un síntoma y el vómito es en esencial un signo,

Reflejo digestivo de defen sa• Centro está ubicado en el bulbo, al lado del núcleo sensitivo del

neumogástrico(el vago y los esplácnicos)

• Embarazo (vómito matutino) (en ayunas)(hiperemesis gravídica)• Vómito pos-Prandial• Síndrome pilórico (vómito tardío)• Cambio de posición: síndrome laberíntico (vómito postural) • Infarto de miocardio o colelitiasis (vómito paroxístico)• Uremia, crisis gástrica tabética (vómito incoercible)• Sin estar precedido de náuseas, como en la hipertensión endocraneana (vómito

fácil o en proyectil).Según contenido

• (vómito ácido)• vómito alimentario• vómito bilioso• vómito porráceo• vómito fecaloide• hematemesis

etiopatogenia

• Vómito gastrointestinal

• Vómito reflejo

• Vómito central

Vómito gastrointestinal

• Por irritación

• Por dilatación gastroduodenal

• por dificultad en el tránsito gastrointestinal.

• Por dilatación gástrica, posquirúrgico (dilatación gástrica aguda).

• Dificultad del tránsito gastrointestinal

(según nivel de obstrucción)• Obstrucción pilórica es abundante y tardío

• Ácido si la causa es una úlcera

• Aclorhídrico si es un cáncer

Vómito reflejo

• Cuya causa no asienta en el tubo gastrointestinal ni en el sistema nervioso central

• Faríngeos• Cardíacos (mal cardiogastroanginoso).• Abdominales: inflamaciones del peritoneo (apendicitis,

colecistitis aguda),

• en los tironeamientos de los mesos (vólvulos, espasmos intestinales)

• en los dolores abdominales agudos (cólicos hepático y renal, crisis gástrica tabética)

• Laberínticos: síndrome de Méniere

Mal de mar

Vómito central • hiperexcitabilidad del centro del vómito de naturaleza psicógena o

sensorial• Espectáculos desagradables, los olores y sabores nauseabundos. • los dolores viscerales, entre los psicógenos, la emoción y la histeria• La morfina, • La apomorfina. • La digital • El tabaco• Acidosis diabética• La uremia, • Addison, • hipertiroídismo• En niños: enfermedades infecciosas generales

Hipertensión endocraneana. • Por traumatismo, • Meningitis, • Procesos expansivos

Accidentes vasculares espontáneos

Anti-eméticos• Escopolamina 20 mg. X 2/3• Clorpromazina 10 a 50 mg por vía oral, c/ 8 hs.• Proclorperacina 10 a 50 mg cada 4 a 6 horas).• Butirofenonas (fenotiazinas) haloperidol• Metoclopramida en dosis altas (1-3 mg/kg) c/4-6 hs. • Dosis aprobada por la FDA de 1-2 mg/kg cada 2 horas• (Hasta 6 mg/kg)• Antihistamínicos H1 • Dimenhidrinato,50/100 x 4• Meclozina 50 mg. X 2• Antieméticos de uso general • metopimazina 10-20 x 3• tietilperazina 5/10 mg. X 3 por vía oral

Bloqueo de receptores serotoninérgicos HT3 Medicamentos contra el vómito por radio y/o quimioterapia

• granisetron 1 mg. c/12 hs. • ondansetron 8/32 mg /día• tropisetron 2/5 mg x 1• Dolasetrón 25 y 200 mg total de 3 dosis• Palonosetrona (0,25 mg o 0,75 mg) x 2 dosis

Derivados del Cannabis (marihuana):• dronabinol (delta-9-tetrahidrocannabinol)• 5 a 15mg/m2, 6 dosis al día • (Tetrahidrocannabinol, Nabilona)Otros• antagonistas NK-1 aprepitante (80 mg/d)

Antivertiginosos específicos • betahistina 16/32 mg. /diarios• Ortopramidas solas • alizaprida • bromoprida • cinitaprida 1 mg. Por 3• cisaprida 10 mg. X 2 (QT)• cleboprida • domperidona

Rx-gastritis atrófica

Gast. Péptica

Gastritis Ag. Erosiva

Gastritis Erosiva Aguda

Gast. Cr.

Gastritis Antral H. Pylori

H. Pylori en lumen de foveola

Fármacos Corrientes para Gastritis

INTOXICACION X CAUSTICOS

ACIDOS Y ÁLCALIS MÁS COMUNES

Acidos Alcalis

Acido acético (glacial) Hidróxido de sodio

Acido clorhídrico Hidróxido de potasio

Acido fórmico Fosfato sódico

Acido fosfórico Carbonato de sodio

Cloro Silicato de sodio