KESADARANdr Jimmy Eko Budi Hartono, Sp S

SMF/ Bag. ILMU PENYAKIT SARAFFK UNDIP/RS dr KARIADI

SEMARANG

• AWARENESS (SIAGA)FUNGSI KEWASPADAANMERUPAKAN INTEGRITAS SENSORIK TERTINGGI THDP DIRI DAN LINGKUNGAN, FUNGSI KOGNITIF DAPAT MELAKUKAN KONTAK VERBAL (AWARENESS OF ONESELF OR ONE’S OWN COGNITIVE EXPERIENCE) SESUAI FUNGSI KORTEKS SEREBRI.

• ALLERTNESS / AROUSALTERJAGA / BANGUNKONDISI MASIH ADANYA RESPON PRIMITIFREFLEKS – REFLEKS BATANG OTAKSESUAI FUNGSI BATANG OTAK (ARAS)

PUSAT PENGATUR KESADARAN

• KORTEKS SEREBRI

Mengatur isi kesadaran, fungsi kognitif sebagai pengemban kewaspadaan.

• FORMASIO RETIKULARIS (RF)

• ARAS (ASCENDING RETICULAR ACTIVATOR SYSTEM)

• Secara fisiologis ARAS & korteks serebri saling memberikan aktivasi & stimulasi satu sama lain (resiprocal activation & stimulation) menyempurnakan fungsi masing-masing secara optimal

Reticular Formation (RF)

• Pusat kewaspadaan / kesiagaan

• Koordinasi aktivitas motorik

• Koordinasi system saraf otonom :

– Cardiovascular : heart rate, tekanan darah

– Respiratory : pernafasan

– Fungsi vegetatif lain.

Fungsi :

Reticular Activating System (RAS)

• Koordinasi system saraf otonom;– Cardiovascular : heart rate, tekanan darah – Respiratory : pernafasan– Fungsi vegetatif lain.

• Aktivitas fisik /motorik• Intelektual• Aktivitas psikis.

Fungsi :

RAS terdiri dari serabut yang menyebar dari RF ke Talamus dan Cortex Serebri

RF

RAS

Kondisi waspada terus menerus

Integrasi impuls aferen-eferen

terganggu

KESADARAN

Input

Komponen

Spesifik

Non Spesifik

Aurosal

Awareness

dikelola oleh

Hemisferium serebri

Formasio retikularis

Neuron-neuron isodendrit

Aktifitas mental

Homeostasis dan neurovegetatif

Somatomotorik dan somatosensorik

Perubahan kesadaran (psikiatri)

Penurunan kesadaran (neurologi)

Derajat

Gawat darurat

Cukup sering dijumpai

Paling ringan : somnolen

Paling berat : koma

KOMA• Suatu gangguan kesadaran berat

dimana penderita tidak dapat dibangunkan dengan rangsangan, stimulus yang kuat, mata tertutup dan gerakan spontan (-), komunikasi (-)

Jenis komaSupra tentorialSupra tentorial Infra tentorialInfra tentorial Non strukturalNon struktural

(Metabolik)(Metabolik)

1.1. Gejala focalGejala focal

2.2. Defisit Defisit neurologi neurologi sesuai sesuai dengan dengan daerah yang daerah yang terkenaterkena

1.1. Disfungsi Disfungsi batang otakbatang otak

2.2. Koma Koma mendadakmendadak

3.3. Ggn saraf Ggn saraf otakotak

4.4. Gangguan Gangguan pernafasanpernafasan

1.1. Gejala Gejala motorik motorik simetrissimetris

2.2. Reaksi pupilReaksi pupil

3.3. KejangKejang

4.4. hiperventilasihiperventilasi

KOMA Klasifikasi

Patofisiologi

Kesadaran menurun pada derajat yang paling rendah

Pengurangan / tidak ada reaksi (mata, bicara, motorik)

Penyebab

Gambaran klinis

Perubahan biokimiawi di tingkat sel / subsel : neurotransmiter

Mekanisme Struktural

Metabolik

Supratentorial

Infratentorial

dengan tanda rangsang meningeal

tanpa defisit neurologik fokal / tanda rangsang meningeal

dengan defisit neurologik fokal

Intrakranial

Ekstrakranial

NEUROTRANSMITER

Perantara penghantaran impuls saraf dari neuron pre sinaptik ke neuron post sinaptik

Macam

6 sistem neurokimia Serotoninergik

Histaminegik

GABA ergik

Kolinergik

Dopaminergik

Noradrenergik

Amine : asetilkolin, dopamin, norepinefrin,

histamin, serotonin

Amino acid : GABA, glutamat, glycine

Peptida : cholecystokinine, enkephalin, somatostatin, substansi P

MEKANISME KOMA STRUKTURAL

Kerusakan hemisfer bilateral luas

Herniasi

Lesi supratentorial

Lesi infratentorial

Penekanan batang otak

Herniasi sentral

Herniasi unkal

Lesi intrinsik batang otak formasio retikularis rusak

“Upward herniation”

Herniasi tonsiler

Penyebab

Perdarahan intrakranial

Trauma kepala

Tumor otak

Infeksi sistem saraf pusat

Epilepsi (status epileptikus)

HERNIASI SEREBRI

a. Herniasi subfalcial / cingulate

b. Herniasi uncal

c. Herniasi transtentorial / central

d. Herniasi eksternal

e. Herniasi tonsillar

MEKANISME KOMA PERDARAHAN INTRAKRANIAL

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan serebelum dan batang otak

Distorsi batang otak (hematom lobus temporalis)

Infark medulopontin

Hidrosefalus akut

Destruksi diensefalik

Pergeseran masif subfalk horisontal

Distorsi mesensefalon

Hidrosefalus akut

Edema perihematom

Rebleeding

Destruksi formasio retikularis

“Secondary shearing haemorrhage” batang otak

Hidrosefalus obstruktif

TRAUMA KEPALA & AKIBATNYA

1. CEDERA OTAK PRIMER

Cedera otak fokalCedera otak difus2. CEDERA OTAK

SEKUNDERCEDERA OTAK FOKAL :

a. Perdarahan Ekstradural / Epidural

b. Perdarahan Intradural:

1. Perdarahan Subdural

2. Perdarahan Intraserebral

MEKANISME KOMA PADA TRAUMA KEPALA

Trauma kepala

Transfer energi kinetik

Aselerasi dan deserelasi parenkim otak

Kompresi, regangan, terputusnya akson

MEKANISME KOMA PADA TUMOR OTAK

Efek massa dari tumor

Lokasi berdekatan dengan pusat-pusat pengelola kesadaran

Hidrosefalus akut

Penyebaran sel-sel tumor

Serangan epileptik

“Remote effect”

Tumor

Edema perifokal

Perdarahan

MEKANISME KOMA PADA INFEKSI SSP :

Edema serebri

Lesi otak fokal

Hidrosefalus

Kejang

MEKANISME KOMA PADA EPILEPSI (STATUS EPILEPTIKUS)

“Discharge neuronal” berlebihan secara tiba-tiba penyebaran hemisferium serebri (bilateral) / formasio retikularis

Hipoglikemi intraserebral

Hipertermi

MEKANISMEKOMA METABOLIK

ISKEMIK :

HIPOGLIKEMI

HEPATIKUM :

PENYAKIT GINJAL

PENYAKIT PARU :

HIPOTERMIA :

HIPERTERMIA :

HIPOOSMOLAR :

HIPEROSMOLAR

Penurunan aliran darah otak < 12-15 ml/100 gr otak/menit iskemik fungsi metabolik dan sinapsis neuron

Penurunan sintesis dan fungsi neurotransmiter

Pengurangan respon terhadap stimulus auditori pada formasio retikularis

Gangguan hepar klirens hepar terhadap amonia << amonia otak merusak otak

Gangguan fungsi ginjal uremia permeabilitas sawar darah otak

Dialisis terlalu cepat

Asam-asam organik darah di SSP

Akumulasi toksin

Hipervolemia relatif otak terhadap darah intoksikasi air

Pergerakan lambat bikarbonat dari darah ke otak asidosis otak

Insufisiensi paru hiperkapnea narkosis CO2

Hipotermia (< 30 C) gangguan aktifitas metabolik neuron-neuron

Hipertermia konsentrasi ATP << pelepasan glutamat dan aspartat eksitotoksik

Disfungsi neuronal

Edema otak

Pergerakan cairan keluar sel

Kandungan intrakranial

Tekanan LCS

Pembuluh-pembuluh darah meregang dan robekMyelinosis pons

Pergerakan air ke intraseluler pembengkakan neuronal

Perdarahan intradural, subarakhnoid, intraserebral

MEKANISME KOMA METABOLIK – Hipoksia :

gg metabolisme aerob, glukosaglikolisis anaerob↑laktat ↑ asidosis parenkimvasodilatasi

– Hipoglikemia: gg sintesa neurotransmitter (asetilkolin, glutamat, glutamin, gaba, alanin) gg metab selfungsi

– Gangg aliran darah otak (ADO): gangg osmolalitas jar retensi air intrasel. gg sintesa protein, glikolisis anaerobdepolarisasi anoksik K ekstra sel>>

– Gangg balans elektrolit

MANIFESTASI KLINIK KOMANo Gambaran Klinis Koma metabolik

Koma karena lesi struktural

1 Pola pernafasan abnormal Tidak ada Ada

2 Posisi tubuh abnormal (dekortikasi, deserebrasi)

Tidak ada Ada

3 Pergerakan konjugat mata spontan Ada Tidak ada

4 Pergerakan konjugat mata diinduksi oleh tes kalori atau doll’s eye manuever

Ada Tidak ada

5 Deviasi konjugat mata horisontal persisten pada absence of seizure

Tidak ada Mungkin ada ke sisi yang mengalami hemiplegi

6 Kemampuan untuk mengatasi deviasi konjugat mata persisten dengan irigasi air dingin melalui kanalis telinga kontralateral

Ada Tidak ada

7 Briskly reactive pupils pada koma dalam Ada (tidak ada pada kasus overdosis obat-obat tertentu)

Tidak ada

8 Abnormal automatisms (batuk, menelan, hiccuping)

Tidak ada Mungkin ada

DERAJAT KESADARAN• SOMNOLENS/Lethargia :

Reaksi motorik dan verbal (+), mengantuk, kegelisahan motorik

• STUPOR: Gerakan spontan (+) reflektoris terhadap nyeri (+), jawaban verbal minimal

• SEMI KOMA: Respon verbal(-), reaksi thd rangsang kasar adaptif dan menghindar, gerak reflektoris (+)

• KOMA DALAM: Reaksi thd stimuli(-) gerak reflektoris (-), inkontinensia uri alvi (+), nafas cheyne stokes, kussmaul, TD↓ , N↑

Verbal response Oriented to person, place, and date = 5 Converses but is disoriented = 4 Says inappropriate words = 3 Says incomprehensible sounds = 2 No response = 1

Glasgow Coma Scale

Eye opening Spontaneous = 4 To speech = 3 To painful stimulation = 2 No response = 1

Motor response Follows commands = 6 Makes localizing movements to pain = 5 Makes withdrawal movements to pain = 4 Flexor (decorticate) posturing to pain = 3 Extensor (decerebrate) posturing to pain = 2 No response = 1

PERNAFASAN• Perubahan pola pernafasanmekanisme proteksi

akibat gg balans asam-basa kemoreseptor korpus karotis, batang otak

• HIPERVENTILASI: Kompensasi asidosis metabolik (uremia, ketoasidosis DM,asidosis laktik, toksik asam organik)Jawaban terhadap rangsangan pernafasan primer (alkalosis resp : koma hepatik, toksis asam salisilat)

• HIPOVENTILASI: Asidosis respiratorikdepresi pernafasanKompensasi pernafasan akibat alkalosis metabolik

Mesensefalon - Hipotalamus

Lower Pons

Lower Pons

Medulla Oblongata

Metabolik

PERNAFASAN• CHEYNE STOKES: hiperventilasi

bertahapapneakembali. Disfungsi hemisfer, ganglia basalis pada gg metabolik

• HIPERVENTILASI NEUROGENIK:cepat, dalam, reguler(kec :ketoasidosis DM,asidosis laktik,hipoksemia

• APNEUSTIK( The inspiratory cramp) : pernafasan kluster diikuti apnea gg di pons

• ATAKSIK (Biot): gaspingpernafasan diikuti apnea dg variasi durasi. Agonal sblm henti nafas gg di medula

• DEPRESI: pernafasan dangkal,pelan tak efektif depresi medula

PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI

EYE MOVEMENT (POSISI )Prediksi gg strukturalAbnormalitas hemisfer unilateralMemperkirakan letak lesiMengetahui kemungkinan etiologi komaPEMERIKSAAN POSISI ISTIRAHATGaze deviation ( Deviasi conjugee )Discojugee horisontalKelainan pada mata,Gerakan mata tertentu

Ensefalopati metabolik sering abn gerak bola mata Koma dalam celah mata tdk menutup sempurna

PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI (PUPIL)

• Bermakna mengetahui fungsi batang otak, membedakan struktural atau metabolik

• Pupil konstriksi: simpatis↓ parasimpatis↑

• Gg metabolik pupil normal, kec :keracunan opiat pint poin pupil

• Koma pons pupil kecil : diensefalon dekat dengan hipotalamus gg simpatis

• Koma medula pupil dilatasi : terkena nukl n III( parasimpatis )

PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI (ekstraokuler)

REFLEKS VESTIBULO OKULERMenilai fungsi batang otak fase lambat fungsi hemisfer fase cepatDOLL’S EYE MOVEMENT:

gerak bola mata(-), gerak asimetri lesi pons, mesensefalon, intoksikasi barbiturat

ICE WATER CALORI : miring 30o aliran 30 cc air es nistagmus (+)gg fase lambat gagal batang otakfase lambat N, fase cepat (-)gg hemisfer bilateralfase cepat dan lambat dbn hemisfer dan batang otak intak koma histerikal (reaksi konversi

PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI (PUPIL)

PUPIL TANDA LAIN LESI

Mid posisi (3-5mm)MiosisDilatasi unilateralMiosis

Pupil reaktif

Tidak reaktifReaktifTidak reaktifTidak reaktif

Gerak ekstraokuler(-)R kornea (-)

MesensefalonPonsHerniasiOpiat, agonis parasimpatisGg metabolik, intoksikasi

PEMERIKSAAN MOTORIK GERAK SPONTAN

Kejang : menunjukkan integritas sistim motorik dr korteks frontalis. Kejang fokal letak lesi Kejang multifokal koma metabolik

Mioklonik, asteriksis ensefalopati metabolik (hipoksia, uremia, gg hepar)

Asimetri gerak hemiparesisGERAK INDUKSIFending off/ menangkis, gerak bertujuan integritas tr

kortikospinalisGERAK REFLEKSDEKORTIKASI fleksi, adduksi lengan, ekstensi tungkaiDESEREBRASI ekstensi, aduksi dan rotasi interna

DIAGNOSIS BANDING KOMA1. PSIKOGEN

PASIEN TIDAK RESPON SECARA FISIOLOGIS SADAR, NEUROLOGIS NORMAL, EEG NORMAL.

2. SINDROMA LOCKED-INPASIEN DAPAT BERKOMUNIKASI DENGAN MENGEDIPKAN MATAKARENA PROSES DESTRUKSI BATANG OTAK

3. KELEINAN LOBUSPREFRONTAL BILATERAL YANG BERATPASIEN TAMPAK SADAR TAPI TIDAK BISA BICARA DAN TIDAK MAMPU MENJAWAB

4. STATUS EPILEPTIKUS NON KONVULSIF