GAGAL JANTUNG KRONIK

Alexandra Widita S. P.Nurrakhmanita AzizaNor Idyani

DEFINISI

Forward Failure

•Ketidakmampuan jantung•Memompa cukup darah•Memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

Backward Failure

•Kemampuan jantung•Memompa cukup darah•Jika tekanan pengisian jantung tinggi lebih dari normal

*Atau keduanya

DEFINISI

Gagal Jantung Kiri•Kelemahan ventrikel• Tekanan vena pulmonalis•Sesak napas

Gagal Jantung Kanan

•Kelainan yang melemahkan ventrikel kanan (eg. HT pulmonal)•Kongesti vena sistemik•Edema perifer, hepatomegali, distensi vena jugularis

EPIDEMIOLOGI> 500.000 kasus baru di AS tiap

tahun2007: ± 5 juta orang terserang

gagal jantung

FISIOLOGI

Contractility PreloadAfterload

Heart Rate X Stroke Volume

Cardiac output

Gagal Jantung Afterload

Preload CO Total tahanan

sistem perifer Filling pressure

Mekanisme kompensasi1. Dilatasi ventrikel2. Hipertropi ventrikel3. Aktifitas neurohumoral - Saraf simpatis - Sistim renin-angiotensin4. Renal mekanisme (Retensi natrium/air) - Reabsorbi NA pada proximal tubules - Anti diuretic hormon

PATOFISIOLOGI

Aktivitas Neurohumoral

Mempertahankan tekanan darah perfusi organ vital / koroner

dipertahankan

Tekanan darah (CO )

◦ Plasma norepineprine

◦ Plasma renin

◦ Plasma argine vasopressin

Baro receptor (Arcus Ao, Sinus caroticus)

Pusat vasomotor (Batang Otak)

Saraf simpatis

* Vasokontstriksi (after load )

* Kontraktilitas miokard

* Frekuensi (Beban , 02 dibutuhkan )

* Vaskontriksi renal (ekskresi Natrium, Air )kongesti

Peranan Renin Angiotensin Aldosteron Sistim

Gagal jantung

CO Angiotensinogen (Hepar)

GFR

Saraf simpatis

Renin

Angiotensin I

Angiotensin converting Angiotensin IIenzyme (ACE) (Paru-paru)

Vasokonstriksi Vasokonstriksi Aldosteron retensi

venous arterioler NA & DR

Preload Afterload Preload

Hukum Starling

Venous return / inflowEnd diastolic volume

(Left Ventricular End Diast. Volume )

* Konstraksi miokard* CO / Stroke volume

Gagal Jantung

CoStroke Vol.

Tensi End Sist. vol.

End Diast. vol.

(Hukum Starling)Heart RateVasokonstriksiKontraksi ventrikel

Saraf Simpatis Aliran darah renal(Perfusi)

Renin(Renin-angiotensin aldosteron)

Vasokontriksi Retensi NA

Cardiad Output

Renin-angiotensin system Antidiuretic HormoneSympathetic nerous system

Contrac-tility

Heartrate

Vasoconstriction Circulating volume

Arteriolar Venous

Maintain blood pressure

Stroke volume

Cardiac output

Venous return to heart ( Preload)

Peripheral edema and pulmonary congestion

(+)(+)

(-)

Gagal JantungKelelahan Miokard

Kontraksi Ventrikel

CO

Sindroma bendungan pada organ-organ (Backward Failure)

ParuLiver

Ginjal dll(Manifestasi Klinik)

Kiri KananLeft sided CHF Right sided CHFDC kiri DC kananLeft backward F. Right backward

failure

CARDIOVASCULAR CONTINUUM

KRITERIA FRAMINGHAM

KLASIFIKASI

diagnosis1. Identification of Patients

2. Identification of a Structural Abnormality

◦Complete history & P.E◦Echocardiogram◦Radionuclide ventrilography◦Chest radiography◦ECG

(1) With a syndrome of decreased exercise tolerance

(2) With a syndrome of fluid retention.(3) With no symptoms or symptoms of another cardiac ornoncardiac disorder

3. Evaluation of Cause of Ventricular Dysfunction

a. History and Physical Examinationb. Laboratory Testing

◦ complete blood count, urinalysis, serum electrolytes (including calcium and magnesium), and blood lipids as well as tests of both renal and hepatic function

◦ chest radiograph◦ 12-lead electrocardiogram◦ BNP - 32-amino acid polypeptide that contains a 17-

amino acid ring structure common to all natriuretic peptides

◦ cardiac ventricles are the major source of plasma BNP◦ plasma BNP level greater than 100 pg per mL

supports a diagnosis of abnormal ventricular function or symptomatic HF

European Society of Cardiology

TERAPI

GAGAL JANTUNG KANAN

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

GAGAL JANTUNG KIRIketidakmampuan jantung untuk

menghasilkan Cardiac Output (curah jantung) yang adekuat untuk perfusi jaringan.

Gagal jantung kiri

Gagal jantung sistolik

Gagal jantung diastolik

Gagal Jantung Sistolik

ketidakmampuan jantung untuk menghasilkan curah jantung yang adekuat untuk perfusi jaringan tubuh akibat penurunan kontraktilitas otot jantung

Penyebab tersering adalah infark miokard.

www.themegallery.comCompany Logo

Miokard infarkMiokarditis, Kardiomiopati

Kontraktilitas jantung

Stroke volume

Hipertensi

Tahanan vaskular perifer

Resistensi pengosongan ventrikelKerja ventrikel kiri

Hipertrofi miokardium

Kontraktilitas

Volume akhir diastolik ventrikel kiri (preload )

Dilatasi jantungTekanan atrium kiri

Perfusi ginjal Aktivasi sistem Renin-angiotensin

Afterload

Vasokonstriksi sistemik

Sistem saraf simpatis teraktivasi

Perfusi ginjal Aktivasi sistem Renin-angiotensin

Preload

Tekanan kapiler dan vena paru vasokonstriksi kranialisasi

Tek. hidrostatik > tek. Onkotik vaskular

Transudasi cairan ke interstisial edema interstisial, efusi pleura/perikard

Kec. Transudasi > kec. Drainase limfatikPermeabilitas epitel alveolar

Edema alveolar

Edema paru

Hipoksemia

Kontraktilitas

Gagal jantung kongestifPenurunan perfusi ke otak dan organ lain

Retensi sodium dan air peningkatan vol.plasma & tahanan vaskular perifer

Gagal jantung diastolikgagal jantung akibat defek

pengisian ventrikel yang diakibatkan oleh kelainan fungsi diastolik

Penyebab utama - hipertrofi miokard yang diinduksi oleh hipertensi dan iskemik miokardium dengan ventrikel remodeling

www.themegallery.comCompany Logo

Kemampuan ventrikel kiri untuk mengembang (compliance)

Volume akhir diastolik ventrikel kiri normal

Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

Tekanan yang meningkat ini direfleksikan kembali ke dalam sirkulasi pulmonal

Edema paru

Hipoksemia

Gagal jantung kongestif

TERIMA KASIH