gagal ginjal kronik

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh

gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah) (Brunner & Suddarth, 2001).

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat

persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan

laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang

dan berat (Mansjoer, 2007).

CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang

progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk

mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,

sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah (Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASI CKD

Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease

(CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure

(CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk

membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5

grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal

yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage)

menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1

sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara

umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan

terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :

a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal

- Kreatinin serum dan kadar BUN normal

- Asimptomatik

- Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR

b. Stadium II : Insufisiensi ginjal

- Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

- Kadar kreatinin serum meningkat

- Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:

1) Ringan

40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal

2) Sedang

15% - 40% fungsi ginjal normal

3) Kondisi berat

2% - 20% fungsi ginjal normal

c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

- kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

- ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit

- air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan

pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju

Filtrasi Glomerolus) :

a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten

dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)

b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG

antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)

c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)

d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)

e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau

gagal ginjal terminal.

C. ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang

merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus

dan bilateral.

1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.

2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.

4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE),

poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,

asidosis tubuler ginjal.

6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

8. Nefropati obstruktif :

a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali

congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron

utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang

meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya

saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari

nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar

daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan

haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri

timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada

pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila

kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang

demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah,

akan semakin berat.

1. Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan

jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens

substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi

glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan

menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen

urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator

yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan

oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh

masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan

medikasi seperti steroid.

2. Retensi Cairan dan Ureum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin

secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai

terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.

Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya

edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi

akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan

untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.

Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang

semakin memperburuk status uremik.

3. Asidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis

metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan

asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat

ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan

mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan

asam organic lain juga terjadi

4. Anemia

Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan

untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari

saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan

anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.

5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat

Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan

metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh

memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka

yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,

terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar

serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi

parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak

berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan

mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga

metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal

dibuat di ginjal menurun.

6. Penyakit Tulang Uremik

Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium,

fosfat dan keseimbangan parathormon.

E. TANDA DAN GEJALA

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,

gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum

meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.

b. Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin

→ Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi

terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.

2. Kelainan Saluran cerna

a. Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) →

iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.

b. Stomatitis uremia

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak

mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.

c. Pankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.

3. Kelainan mata

4. Kardiovaskuler :

a. Hipertensi

b. Pitting edema

c. Edema periorbital

d. Pembesaran vena leher

e. Friction Rub Pericardial

5. Kelainan kulit

a. Gatal

Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

Toksik uremia yang kurang terdialisis

Peningkatan kadar kalium phosphor

Alergi bahan-bahan dalam proses HD

b. Kering bersisik

Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah

kulit.

c. Kulit mudah memar

d. Kulit kering dan bersisik

e. rambut tipis dan kasar

6. Neuropsikiatri

7. Kelainan selaput serosa

8. Neurologi :

a. Kelemahan dan keletihan

b. Konfusi

c. Disorientasi

d. Kejang

e. Kelemahan pada tungkai

f. rasa panas pada telapak kaki

g. Perubahan Perilaku

9. Kardiomegali.

Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi

ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif.

Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada

pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati

nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik

Terdapat dua kelompok gejala klinis :

Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan

elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan

metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.

Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan

lainnya

F. MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh Manifestasi

Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)

Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,

kreatinin)

Hiperkalemia

Retensi atau pembuangan Natrium

Hipermagnesia

Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

Nokturia, pembalikan irama diurnal

Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010

Protein silinder

Hilangnya libido, amenore, impotensi dan

sterilitas

Kardiovaskular Hipertensi

Retinopati dan enselopati hipertensif

Beban sirkulasi berlebihan

Edema

Gagal jantung kongestif

Perikarditis (friction rub)

Disritmia

Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dispnea

Edema paru

Pneumonitis

Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan

Hemolisis

Kecenderungan perdarahan

Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,

pneumonia,septikemia)

Kulit Pucat, pigmentasi

Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,

tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan

dengan kehilangan protein)

Pruritus

“kristal” uremik

kulit kering

memar

Saluran cerna Anoreksia, mual muntah menyebabkan

penurunan BB

Nafas berbau amoniak

Rasa kecap logam, mulut kering

Stomatitis, parotitid

Gastritis, enteritis

Perdarahan saluran cerna

Diare

Metabolisme

intermedier

Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin

menurun

Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular Mudah lelah

Otot mengecil dan lemah

Susunan saraf pusat :

Penurunan ketajaman mental

Konsentrasi buruk

Apati

Letargi/gelisah, insomnia

Kekacauan mental

Koma

Otot berkedut, asteriksis, kejang

Neuropati perifer :

Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg

Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi

Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut

menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan

rangka

Hiperfosfatemia, hipokalsemia

Hiperparatiroidisme sekunder

Osteodistropi ginjal

Fraktur patologik (demineralisasi tulang)

Deposit garam kalsium pada jaringan lunak

(sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)

Konjungtivitis (uremik mata merah)

G. KOMPLIKASI

a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme

dan masukan diet berlebih.

b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-

angiotensin-aldosteron

d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah

selama hemodialisa

e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

f. Asidosis metabolic

g. Osteodistropi ginjal

h. Sepsis

i. neuropati perifer

j. hiperuremia

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal

Ureum kreatinin.

Asam urat serum.

b. Identifikasi etiologi gagal ginjal

Analisis urin rutin

Mikrobiologi urin

Kimia darah

Elektrolit

Imunodiagnosis

c. Identifikasi perjalanan penyakit

Progresifitas penurunan fungsi ginjal

Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)

GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :

Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2

Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2

Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

Endokrin : PTH dan T3,T4

Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk

ginjal, misalnya: infark miokard.

2. Diagnostik

a. Etiologi CKD dan terminal

Foto polos abdomen.

USG.

Nefrotogram.

Pielografi retrograde.

Pielografi antegrade.

Mictuating Cysto Urography (MCU).

b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

RetRogram

USG.

I. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Terapi Konservatif

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal

Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai

tahun.

Tujuan terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.

b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.

c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.

d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

1) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.

2) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan

ekstraseluler dan hipotensi.

3) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.

4) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.

5) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

6) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.

7) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa

indikasi medis yang kuat.

b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

1) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.

2) Kendalikan terapi ISK.

3) Diet protein yang proporsional.

4) Kendalikan hiperfosfatemia.

5) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.

6) Terapi hIperfosfatemia.

7) Terapi keadaan asidosis metabolik.

8) Kendalikan keadaan hiperglikemia.

c. Terapi alleviative gejala asotemia

1) Pembatasan konsumsi protein hewani.

2) Terapi keluhan gatal-gatal.

3) Terapi keluhan gastrointestinal.

4) Terapi keluhan neuromuskuler.

5) Terapi keluhan tulang dan sendi.

6) Terapi anemia.

7) Terapi setiap infeksi.

2. Terapi simtomatik

a. Asidosis metabolik

Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+

(hiperkalemia ) :

1) Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.

2) Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama

dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.

b. Anemia

1) Anemia Normokrom normositer

Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon

eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi

dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO )

dengan pemberian 30-530 U per kg BB.

2) Anemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan

adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau

peritoneal dialisis.

3) Anemia Defisiensi Besi

Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran

cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti

hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah

merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif,

namun harus diberikan secara hati-hati.

Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :

a) HCT < atau sama dengan 20 %

b) Hb < atau sama dengan 7 mg5

c) Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia

dan high output heart failure.

Komplikasi tranfusi darah :

a) Hemosiderosis

b) Supresi sumsum tulang

c) Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia

d) Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV

e) Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk

rencana transplantasi ginjal.

c. Kelainan Kulit

1) Pruritus (uremic itching)

Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden

meningkat pada klien yang mengalami HD.

Keluhan :

a) Bersifat subyektif

b) Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula

dan lichen symply

Beberapa pilihan terapi :

a) Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme

b) Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )

c) Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg,

terapi ini bisa diulang apabila diperlukan

d) Pemberian obat

Diphenhidramine 25-50 P.O

Hidroxyzine 10 mg P.O

2) Easy Bruishing

Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa

berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi

trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.

d. Kelainan Neuromuskular

Terapi pilihannya :

1) HD reguler.

2) Obat-obatan : Diasepam, sedatif.

3) Operasi sub total paratiroidektomi.

e. Hipertensi

Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen

hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program

terapinya meliputi :

1) Restriksi garam dapur.

2) Diuresis dan Ultrafiltrasi.

3) Obat-obat antihipertensi.

3. Terapi pengganti

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu

pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa

hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a. Dialisis yang meliputi :

1) Hemodialisa

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh

terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan

memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah :

a) Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan

GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.

b) Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa

apabila terdapat indikasi:

Hiperkalemia > 17 mg/l

Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2

Kegagalan terapi konservatif

Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien

uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia,

perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau

kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100

mg %

Kelebihan cairan

Mual dan muntah hebat

BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )

preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

Sindrom kelebihan air

Intoksidasi obat jenis barbiturate

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi

elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu

perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan

kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat,

muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau >

40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,

anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).

Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia

(PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi

Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit

dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit

walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut

juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat

komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik

berulang, dan nefropatik diabetik.

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai

sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya

dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-

kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang

diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang

14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2) Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.

Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur

lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit

sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan

mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan

pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal

ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien

nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-

medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk

melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal

(Sukandar, 2006).

b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh

(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-

80% faal ginjal alamiah

2) Kualitas hidup normal kembali

3) Masa hidup (survival rate) lebih lama

4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan

dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

J. Pengkajian Keperawatan

a. PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

a) Airway

Lidah jatuh kebelakang

Benda asing/ darah pada rongga mulut

Adanya sekret

b) Breathing

pasien sesak nafas dan cepat letih

Pernafasan Kusmaul

Dispnea

Nafas berbau amoniak

c) Circulation

TD meningkat

Nadi kuat

Disritmia

Adanya peningkatan JVP

Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka

Capillary refill > 3 detik

Akral dingin

Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung

d) Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun bahkan terjadi koma,

Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada

tungkai

A : Allert : sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon :kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons :kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,

berespon thd rangsangan nyeri

U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk

bersespon thd nyeri

b. PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau

penenganan pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Keluhan Utama

Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-

kadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.

Riwayat kesehatan

Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi

saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat

keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)

Anamnesa

- Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC,

RBC)

- Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan

kalium

- Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.

- Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,

penurunan HCO3

- Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan

menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis,

haus.

- Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.

- Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan

kesadaran, perubahan fungsi motorik

- Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan

- Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido

- Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul

- Lain-lain : Penurunan berat badan

K. Masalah keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar

2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis

3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,

perikarditis

4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah

5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan

yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).

6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk

sampah dan prosedur dialysis.

L. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI

1 Gangguan pertukaran gas b/d

kongesti paru, hipertensi

pulmonal, penurunan perifer

yang mengakibatkan asidosis

laktat dan penurunan curah

jantung.

Definisi : Kelebihan atau

kekurangan dalam oksigenasi

dan atau pengeluaran

karbondioksida di dalam

membran kapiler alveoli

Batasan karakteristik :

Gangguan penglihatan

Penurunan CO2

Takikardi

NOC :

Respiratory Status : Gas exchange

Respiratory Status : ventilation

Vital Sign Status

Kriteria Hasil :

Mendemonstrasikan peningkatan

ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

Memelihara kebersihan paru paru dan

bebas dari tanda tanda distress

pernafasan

Mendemonstrasikan batuk efektif dan

suara nafas yang bersih, tidak ada

sianosis dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu

bernafas dengan mudah, tidak ada

pursed lips)

Tanda tanda vital dalam rentang

NIC :

Airway Management

Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift

atau jaw thrust bila perlu

Posisikan pasien untuk memaksimalkan

ventilasi

Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat

jalan nafas buatan

Pasang mayo bila perlu

Lakukan fisioterapi dada jika perlu

Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

Auskultasi suara nafas, catat adanya suara

tambahan

Lakukan suction pada mayo

Berikan bronkodilator bila perlu

Berikan pelembab udara

Atur intake untuk cairan mengoptimalkan

Hiperkapnia

Keletihan

somnolen

Iritabilitas

Hypoxia

kebingungan

Dyspnoe

nasal faring

AGD Normal

sianosis

warna kulit abnormal (pucat,

kehitaman)

Hipoksemia

hiperkarbia

sakit kepala ketika bangun

frekuensi dan kedalaman

nafas abnormal

Faktor faktor yang

berhubungan :

normal keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan

usaha respirasi

Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,

penggunaan otot tambahan, retraksi otot

supraclavicular dan intercostal

Monitor suara nafas, seperti dengkur

Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,

kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

Catat lokasi trakea

Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan

paradoksis )

Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /

tidak adanya ventilasi dan suara tambahan

Tentukan kebutuhan suction dengan

mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan

ketidakseimbangan perfusi

ventilasi

perubahan membran

kapiler-alveolar

napas utama

Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk

mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen

Monitro IV line

Pertahankanjalan nafas paten

Monitor AGD, tingkat elektrolit

Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)

Monitor adanya tanda tanda gagal nafas

Monitor pola respirasi

Lakukan terapi oksigen

Monitor status neurologi

Tingkatkan oral hygiene

2 Penurunan curah jantung b/d

respon fisiologis otot jantung,

peningkatan frekuensi, dilatasi,

hipertrofi atau peningkatan isi

sekuncup

NOC :

Cardiac Pump effectiveness

Circulation Status

Vital Sign Status

Kriteria Hasil:

NIC :

Cardiac Care

Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,

durasi)

Catat adanya disritmia jantung

Tanda Vital dalam rentang normal

(Tekanan darah, Nadi, respirasi)

Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada

kelelahan

Tidak ada edema paru, perifer, dan

tidak ada asites

Tidak ada penurunan kesadaran

Catat adanya tanda dan gejala penurunan

cardiac putput

Monitor status kardiovaskuler

Monitor status pernafasan yang menandakan

gagal jantung

Monitor abdomen sebagai indicator penurunan

perfusi

Monitor balance cairan

Monitor adanya perubahan tekanan darah

Monitor respon pasien terhadap efek

pengobatan antiaritmia

Atur periode latihan dan istirahat untuk

menghindari kelelahan

Monitor toleransi aktivitas pasien

Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan

ortopneu

Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

Catat adanya fluktuasi tekanan darah

Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau

berdiri

Auskultasi TD pada kedua lengan dan

bandingkan

Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan

setelah aktivitas

Monitor kualitas dari nadi

Monitor adanya pulsus paradoksus

Monitor adanya pulsus alterans

Monitor jumlah dan irama jantung

Monitor bunyi jantung

Monitor frekuensi dan irama pernapasan

Monitor suara paru

Monitor pola pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

Monitor sianosis perifer

Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi

yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3 Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran udara

inspirasi dan/atau ekspirasi

tidak adekuat


- Penurunan tekanan

inspirasi/ekspirasi

- Penurunan pertukaran

udara per menit

- Menggunakan otot

pernafasan tambahan

- Nasal flaring

- Dyspnea

NOC :

Respiratory status : Ventilation

Respiratory status : Airway patency

Vital sign Status

Kriteria Hasil :

Mendemonstrasikan batuk efektif dan

suara nafas yang bersih, tidak ada

sianosis dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu

bernafas dengan mudah, tidak ada

pursed lips)

Menunjukkan jalan nafas yang paten

(klien tidak merasa tercekik, irama

nafas, frekuensi pernafasan dalam

rentang normal, tidak ada suara nafas

Fluid management

Pertahankan catatan intake dan output yang

akurat

Pasang urin kateter jika diperlukan

Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi

cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

Monitor status hemodinamik termasuk CVP,

MAP, PAP, dan PCWP

Monitor vital sign

Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan

(cracles, CVP , edema, distensi vena leher,

asites)

Kaji lokasi dan luas edema

Monitor masukan makanan / cairan dan hitung

intake kalori harian

- Orthopnea

- Perubahan penyimpangan

dada

- Nafas pendek

- Assumption of 3-point

position

- Pernafasan pursed-lip

- Tahap ekspirasi

berlangsung sangat lama

- Peningkatan diameter

anterior-posterior

- Pernafasan

rata-rata/minimal

Bayi : < 25 atau > 60

Usia 1-4 : < 20 atau > 30

Usia 5-14 : < 14 atau > 25

Usia > 14 : < 11 atau > 24

- Kedalaman pernafasan

Dewasa volume tidalnya

abnormal)

Tanda Tanda vital dalam rentang

normal (tekanan darah, nadi,

pernafasan)

Monitor status nutrisi

Berikan diuretik sesuai interuksi

Batasi masukan cairan pada keadaan

hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130

mEq/l

Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih

muncul memburuk

Fluid Monitoring

Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan

dan eliminaSi

Tentukan kemungkinan faktor resiko dari

ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi

diuretik, kelainan renal, gagal jantung,

diaporesis, disfungsi hati, dll )

Monitor serum dan elektrolit urine

Monitor serum dan osmilalitas urine

Monitor BP, HR, dan RR

Monitor tekanan darah orthostatik dan

perubahan irama jantung

500 ml saat istirahat

Bayi volume tidalnya 6-8

ml/Kg

- Timing rasio

- Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :

- Hiperventilasi

- Deformitas tulang

- Kelainan bentuk dinding

dada

- Penurunan

energi/kelelahan

- Perusakan/pelemahan

muskulo-skeletal

- Obesitas

- Posisi tubuh

- Kelelahan otot pernafasan

- Hipoventilasi sindrom

Monitor parameter hemodinamik infasif

Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem

perifer dan penambahan BB

Monitor tanda dan gejala dari odema

- Nyeri

- Kecemasan

- Disfungsi Neuromuskuler

- Kerusakan

persepsi/kognitif

- Perlukaan pada jaringan

syaraf tulang belakang

- Imaturitas Neurologis

4 Kelebihan volume cairan b/d

berkurangnya curah

jantung, retensi cairan dan

natrium oleh ginjal,

hipoperfusi ke jaringan

perifer dan hipertensi

pulmonal

Definisi : Retensi cairan

isotomik meningkat


NOC :

Electrolit and acid base balance

Fluid balance

Kriteria Hasil:

Terbebas dari edema, efusi, anaskara

Bunyi nafas bersih, tidak ada

dyspneu/ortopneu

Terbebas dari distensi vena jugularis,

reflek hepatojugular (+)

Memelihara tekanan vena sentral,

NIC :

Fluid management

Timbang popok/pembalut jika diperlukan

Pertahankan catatan intake dan output yang

akurat

Pasang urin kateter jika diperlukan

Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi

cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

Monitor status hemodinamik termasuk CVP,

MAP, PAP, dan PCWP

Monitor vital sign

- Berat badan meningkat

pada waktu yang singkat

- Asupan berlebihan

dibanding output

- Tekanan darah berubah,

tekanan arteri pulmonalis

berubah, peningkatan CVP

- Distensi vena jugularis

- Perubahan pada pola

nafas, dyspnoe/sesak

nafas, orthopnoe, suara

nafas abnormal (Rales atau

crakles),

kongestikemacetan paru,

pleural effusion

- Hb dan hematokrit

menurun, perubahan

elektrolit, khususnya

perubahan berat jenis

tekanan kapiler paru, output jantung dan

vital sign dalam batas normal

Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau

kebingungan

Menjelaskanindikator kelebihan cairan

Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan

(cracles, CVP , edema, distensi vena leher,

asites)

Kaji lokasi dan luas edema

Monitor masukan makanan / cairan dan hitung

intake kalori harian

Monitor status nutrisi

Berikan diuretik sesuai interuksi

Batasi masukan cairan pada keadaan

hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130

mEq/l

Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih

muncul memburuk

Fluid Monitoring

Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan

dan eliminaSi

Tentukan kemungkinan faktor resiko dari

ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi

- Suara jantung SIII

- Reflek hepatojugular positif

- Oliguria, azotemia

- Perubahan status mental,

kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang

berhubungan :

- Mekanisme pengaturan

melemah

- Asupan cairan berlebihan

- Asupan natrium berlebihan

diuretik, kelainan renal, gagal jantung,

diaporesis, disfungsi hati, dll )

Monitor berat badan

Monitor serum dan elektrolit urine

Monitor serum dan osmilalitas urine

Monitor BP, HR, dan RR

Monitor tekanan darah orthostatik dan

perubahan irama jantung

Monitor parameter hemodinamik infasif

Catat secara akutar intake dan output

Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem

perifer dan penambahan BB

Monitor tanda dan gejala dari odema

5 Ketidakseimbangan nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi : Intake nutrisi tidak

cukup untuk keperluan

NOC :

Nutritional Status : food and Fluid

Intake

Kriteria Hasil :

Adanya peningkatan berat badan

NIC :

Nutrition Management

Kaji adanya alergi makanan

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan

jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan

metabolisme tubuh.


- Berat badan 20 % atau

lebih di bawah ideal

- Dilaporkan adanya intake

makanan yang kurang dari

RDA (Recomended Daily

Allowance)

- Membran mukosa dan

konjungtiva pucat

- Kelemahan otot yang

digunakan untuk

menelan/mengunyah

- Luka, inflamasi pada

rongga mulut

- Mudah merasa kenyang,

sesaat setelah mengunyah

makanan

sesuai dengan tujuan

Berat badan ideal sesuai dengan tinggi

badan

Mampu mengidentifikasi kebutuhan

nutrisi

Tidak ada tanda tanda malnutrisi

Tidak terjadi penurunan berat badan

yang berarti

pasien.

Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake

Fe

Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein

dan vitamin C

Berikan substansi gula

Yakinkan diet yang dimakan mengandung

tinggi serat untuk mencegah konstipasi

Berikan makanan yang terpilih (sudah

dikonsultasikan dengan ahli gizi)

Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan

makanan harian.

Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan

nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

BB pasien dalam batas normal

- Dilaporkan atau fakta

adanya kekurangan

makanan

- Dilaporkan adanya

perubahan sensasi rasa

- Perasaan ketidakmampuan

untuk mengunyah makanan

- Miskonsepsi

- Kehilangan BB dengan

makanan cukup

- Keengganan untuk makan

- Kram pada abdomen

- Tonus otot jelek

- Nyeri abdominal dengan

atau tanpa patologi

- Kurang berminat terhadap

makanan

- Pembuluh darah kapiler

mulai rapuh

Monitor adanya penurunan berat badan

Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa

dilakukan

Monitor interaksi anak atau orangtua selama

makan

Monitor lingkungan selama makan

Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak

selama jam makan

Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi

Monitor turgor kulit

Monitor kekeringan, rambut kusam, dan

mudah patah

Monitor mual dan muntah

Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan

kadar Ht

Monitor makanan kesukaan

Monitor pertumbuhan dan perkembangan

Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan

jaringan konjungtiva

- Diare dan atau steatorrhea

- Kehilangan rambut yang

cukup banyak (rontok)

- Suara usus hiperaktif

- Kurangnya informasi,

misinformasi

Faktor-faktor yang

berhubungan :

Ketidakmampuan

pemasukan atau mencerna

makanan atau mengabsorpsi

zat-zat gizi berhubungan

dengan faktor biologis,

psikologis atau ekonomi.

Monitor kalori dan intake nuntrisi

Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik

papila lidah dan cavitas oral.

Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

6 Intoleransi aktivitas b/d curah

jantung yang rendah,

ketidakmampuan memenuhi

metabolisme otot rangka,

NOC :

Energy conservation

Self Care : ADLs

Kriteria Hasil :

NIC :

Energy Management

Observasi adanya pembatasan klien dalam

melakukan aktivitas

kongesti pulmonal yang

menimbulkan hipoksinia,

dyspneu dan status nutrisi

yang buruk selama sakit

Intoleransi aktivitas b/d fatigue

Definisi : Ketidakcukupan

energi secara fisiologis

maupun psikologis untuk

meneruskan atau

menyelesaikan aktifitas yang

diminta atau aktifitas sehari

hari.


a. melaporkan secara verbal

adanya kelelahan atau

kelemahan.

b. Respon abnormal dari

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik

tanpa disertai peningkatan tekanan

darah, nadi dan RR

Mampu melakukan aktivitas sehari

hari (ADLs) secara mandiri

Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan

terhadap keterbatasan

Kaji adanya factor yang menyebabkan

kelelahan

Monitor nutrisi dan sumber energi

tangadekuat

Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik

dan emosi secara berlebihan

Monitor respon kardivaskuler terhadap

aktivitas

Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat

pasien

Activity Therapy

Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi

Medik dalammerencanakan progran terapi

yang tepat.

Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas

yang mampu dilakukan

tekanan darah atau nadi

terhadap aktifitas

c. Perubahan EKG yang

menunjukkan aritmia atau

iskemia

d. Adanya dyspneu atau

ketidaknyamanan saat

beraktivitas.

Faktor factor yang

berhubungan :

Tirah Baring atau

imobilisasi

Kelemahan menyeluruh

Ketidakseimbangan antara

suplei oksigen dengan

kebutuhan

Gaya hidup yang

dipertahankan.

Bantu untuk memilih aktivitas konsisten

yangsesuai dengan kemampuan fisik,

psikologi dan social

Bantu untuk mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang diperlukan untuk

aktivitas yang diinginkan

Bantu untuk mendpatkan alat bantuan

aktivitas seperti kursi roda, krek

Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang

disukai

Bantu klien untuk membuat jadwal latihan

diwaktu luang

Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi

kekurangan dalam beraktivitas

Sediakan penguatan positif bagi yang aktif

beraktivitas

Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi

diri dan penguatan

Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3.

Jakarta: EGC

Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa

keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler

Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang

PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT

Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

PATHWAY

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

OLEH:

FRANSISCUS QUIRINO PUTRA AFRYARTHA

135070209111003

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2015

gagal ginjal kronik

Documents