BAB ISTATUS PASIEN

I.IDENTITAS PASIENNama: Tn. Sulaiman AliJenis Kelamin: laki -lakiUmur: 41 tahunStatus: MenikahSuku: AcehAgama: IslamAlamat: Peudawa Pekerjaan : Nelayan No.CM:1035467:Tanggal masuk:11 agustus 2014Tanggal Keluar:13 agustus 2014

II. ANAMNESIS PASIENKeluhan Utama: Nyeri tengkuk Keluhan Tambahan: nafsu makan menurun, berat badan menurun, mual, pusing, sakit kepala, lemas, kulit terasa gatal-gatal.

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan nyeri tengkuk yang dirasakan lebih kurang 1 bulan yang lalu dan memberat sebelum pasien masuk ke rumah sakit. Nyeri tengkuk yang dirasakan menjalar hingga ke tangan kiri seperti perasaan kebas-kebas. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan nya berkurang hingga ia merasa badannya lemas, dan berat badan turun hingga 10 kg hingga pasien tampak semakin kurus.kemudian pasien juga merasakan mual, pusing, sakit kepala, dan kulit terasa gatal-gatal. Pasien juga mengaku pernah dicuci darah dan menggunakan insulin untuk diabetes. Cuci darah terakhir kali dilakukan pasien pada pertengahan bulan tujuh tahun 2014 di Malaysia.Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi dan Diabetes millitusRiwayat Penyakit Keluarga: DisangkalRiwayat Pemakaian Obat: Insulin dan Obat anti hipertensi

III. STATUS PRESENTKeadaan Umum: LemahAnemia: (+)Kesadaran: Compos MentisSianosis: (-)Vital Sign:Dipsnoe: (-) Tekanan Darah: 160/90 mmHgEdema : (-) Nadi: 90 x/menitIkterus: (-) Frekuensi Napas: 20 x/menit Temperatur: 36,3 C

IV. PEMERIKSAAN FISIK1. Kepala Mata : Refleks Cahaya (+/+), pupil : bulat, sentral, isokor Konjungtiva palpebra Inf anemis (+/+), Sklera Ikterik Telinga: sekret (-), perdarahan (-), tanda radang (-) Hidung: sekret (-), perdarahan (-), napas cuping hidung (-) Bibir: tampak pucat dan kering Lidah: beslag (-), tremor (-), papil lidah atrofi (-) Tenggorokan : Tonsil dalam dalam batas normal, faring hiperemis (-) 2. Leher Pembesaran KGB: (-) Kelenjar Tyroid: Tidak Teraba pembesaran Tekanan Vena Jugularis : (-)3. Axilla: Pembesaran KGB axilla (-)

4. Toraks Depan Inspeksi Simetris (-), Retraksi (-) Palpasi Stem Fremitus

Lap. Paru Atas Paru kanan = paru kiri

Lap. Paru Tengah Paru kanan = paru kiri

Lap. paru Bawah Paru kanan = paru kiri

Perkusi Paru Kanan Paru Kiri

Lap. Paru Atassonorsonor

Lap. Paru Tengahsonorsonor

Lap. paru Bawahsonorsonor

Auskultasi Suara Nafas Pokok Paru Kanan Paru Kiri

Lap. Paru Atas Vesikular Vesikular

Lap. Paru Tengah Vesikular Vesikular

Lap. paru Bawah Vesikuler Vesikuler

Suara Tambahan Paru Kanan Paru Kiri

Lap. Paru Atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru Tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. paru Bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

5. Toraks Belakang Inspeksi Simetris (+), Retraksi (-)

Palpasi Stem Fremitus

Lap. Paru Atas Paru kanan = paru kiri

Lap. Paru Tengah Paru kanan = paru kiri

Lap. paru Bawah Paru kanan = paru kiri

Perkusi Paru Kanan Paru Kiri

Lap. Paru Atassonorsonor

Lap. Paru Tengahsonorsonor

Lap. paru BawahsonorSonor

Auskultasi Suara Nafas Pokok Paru Kanan Paru Kiri

Lap. Paru AtasVesikularVesikular

Lap. Paru TengahVesikularVesikular

Lap. paru BawahVesikulerVesikuler

Suara Tambahan Paru Kanan Paru Kiri

Lap. Paru Atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru Tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. paru Bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

6. Jantung Inspeksi: Ictus cordis tidak terlihat Palpasi: Ictus cordis tidak teraba Perkusi: Batas-batas jantung Atas: ICS III Kanan : Linea Para Sternalis Dextra Kiri : 2 cm Medial Linea Mid Klavikularis Sinistra

Auskultasi: MI >M2 A2 >A1 P2 > P1 A2 >P2

7. Abdomen Inspeksi: Simetris (+), distensi (-) Palpasi: Nyeri tekan di ulu hati Hepar : Tidak Teraba pembesaran Lien dan ginjal: Tidak Teraba Pembesaran Perkusi: Tympani (+) Auskultasi: Peristaltik (+)

8. Eksrtemitas Superior: Edema (-), Sianosis (-), Clubbing (-)9. Eksrtemitas Inferior: Edema (-), Sianosis (-), Clubbing (-)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Jenis Pemeriksaan 12 AGUSTUS 2014

Hemoglobin7,0 gr/dl

Leukosit6400 mm/3

Trombosit176

Hitung Jenis-

LED-

Hematokrit27,7 %

Bilirubin Total-

Bilurubin direct-

SGOT-

SGPT-

Alkali Fosfarase-

Protein Total+++

Albumin

Globulin-

Ureum Darah354,7 mg/dl

Creatinin Darah14,35 mg/dl

Uric Acid Darah-

Cholesterol Total-

KGDN-

KGD 2 PP-

KGD S243 mg/dl

VI. RESUMESeorang laki-laki 41 tahun datang ke rumah sakir umum IDI dengan keluhan nyeri tengkuk yang dirasakan lebih kurang 1 bulan yang lalu dan memberat sebelum pasien masuk ke rumah sakit. Nyeri tengkuk yang dirasakan menjalar hingga ke tangan kiri seperti perasaan kebas-kebas. Pasien juga mengeluhkan nafsu makan nya berkurang hingga ia merasa badannya lemas, dan berat badan turun hingga 10 kg hingga pasien tampak semakin kurus.kemudian pasien juga merasakan mual, pusing, sakit kepala, dan kulit terasa gatal-gatal. Pasien juga mengaku pernah dicuci darah dan menggunakan insulin untuk diabetes. Cuci darah terakhir kali dilakukan pasien pada pertengahan bulan tujuh tahun 2014 di Malaysia.Dari vital sign didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg dan dari pemeriksaan visik pada conjungtiva palpebra inferior anemis. Dari pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan hb 7,0 gr/dl, protein total +3, kreatinin 14,35 mg/dl, ureum 354,7 mg/dl, KGDs 243 mg/dl dan CCT 4,4 ml/menit.

VII. DIAGNOSIS BANDING Chronic kidney disease ec nefropati diabeticum Chronic kidney disease ec hipertensi nefropati Chronic kidney disease ec glomerulo nefritis kronik Chronic kidney disease ecpenyakit ginjal obstruktif infeksi

VIII. DIAGNOSIS SEMENTARA Chronic kidney disease ec nefropati diabeticum + DM tipe 2 + Hipertensi Stage 2

IX. PENATALAKSANAANPlaning Terapi Diet ginjal 750 kkal, 100 gram protein Bedrest total IVFD RL 20 gt/I Inj Ranitidin 50 mg/8jam IV Captropil 12,5 mg 2x1 tab Amlodipin 50 mg 1x1 tab Glimepirid 2 mg 1x1 tab Balance cairan 0Planing monitoring Pemeriksaan darah lengkap KGDs Planing edukasi Menjelaskan secara detail tentang penyakit yang di derita pasien Memberi penjelasan kepada pasien bahwa pasien harus dilakukan hemodialisis Memberi penjelasan bahwa obat harus di minum secara teratur Meberi penjelasan tentang Konsumsi makanan Bergizi Memberi penjelsan untuk menjaga kebersihan dan hygine diri

FOLLOW UP HARIAN PASIEN ( Tn. Sulaiman Ali 41 tahun)TanggalSOAP

12/08/2014Kebas-kebas, susah tidur, selera makan meningkat, saat BAK sakit, perih diulu hati.Sens : compos mentisTD : 160/90 mmhgHR : 87 x/iRR :22 x/i T :36,5 0CP/FAbdomen : nyeri tekan di bagian perut.KGDs : 243 mg/dlChronic kidney disease ec nefropati

Px:Ureum, kreatinin, urinalisa, USG ginjal saluran kemih.Th / Diet ginjal IVFD RL 10 gtt/i Inj. Ranitidine amp /12 jam Inj ondasetron amp/8 jam Captropil 25 mg 2x1 Amlodipin 25 mg 2x1 Glimepirid 2 mg 1x1 Alprazolam 0,25 mg 1x1

13/0802014Sakit ulu hati, kaki terasa berdenyut-denyut sampai ke lutut, susah tidur, sakit bahu pada bagian kanan, BAK saat berkemih,Sens : compos mentisTD : 160/90 mmhgHR : 76 x/iRR :22 x/i T :36,5 0CP/FAbdomen : nyeri tekan di bagian perutHasil lab Ureum : 354,7 mg/dlKreatinin:14,35mg/dlKGDs :168 mg/dl

Chronic kidney disease ec nefropati

Planning : Pasien dirujuk ke RS Lhokseumawe untuk dilakukan hemodialisisTh / Diet ginjal IVFD RL 10 gtt/i Inj. Ranitidine amp /12 jam Inj ondasetron amp/8 jam Captropil 25 mg 2x1 Amlodipin 25 mg 2x1 Glimepirid 2 mg 1x1 Alprazolam 0,25 mg 1x1

BAB IIPENDAHULUAN

2.1 latar belakang Ginjal memiliki fungsi yang penting bagi tubuh yaitu membersihkan tubuh dari bahan-bahan sisa hasil pencernaan atau yang di produksi oleh metabolisme dengan cara mengekskresikannya kedalam urine, sementara zat-zat yang masih dibutuhkan oleh tubuh dikembalikan lagi kedalam darah. Selain itu, ginjal juga memiliki fungsi utama yang tidak kalah pentingnya yaitu untuk mengontrol volume dan komposisi cairan tubuh. Produk sisa metabolism yang dibuang oleh ginjal antara lain urea (dari metabolism asam amino), kreatinin (dari keratin otot), asam urata (dari asam nukleat), produk akhir pemecahan hemoglobin (seperti bilirubin), dan metabolic sebagai hormon. Ginjal juga membuang sebagian toksin dan zat asing lainnya.1Gagal ginjal adalah suatu kondisi dimana ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan masuk ke glomerulus dan mengalami penyaringan melalui pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa yang masih terpakai serta cairan akan melewati membrane kapiler, sedangkan untuk sel darah merah, protein dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap tertahan didalam darah. Filtrate (hasil penyaringan) akan terkumpul dibagian ginjal yang disebut kapsula bowmen. Selanjutnya, filtrate akan diproses didalam tubulus ginjal. Pada tubulus ginjal, air dan zat-zat yang masih berguna yang terkandung dalam filtrate akan diserap lagi dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolism lain kedalam filtrate, hasil akhir dari proses ini adalah urin.2

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

3.1 GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

3.1.1 Definisi 1.2.3.4

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun). Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak masa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik.Kriteria gagal ginjal kronik : Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan tes pencitraan (imaging tests) Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

3.1.2 Epidemiologi 6.7

The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronik pada orang dewasa di amerika serikat 11% (19,2 juta), 3,3% (5,9 juta), sudah tahap 1; 3% (5,3 juta), telah tahap 2; 4,3% (7,6 juta) sudah stadium 3; 0,2% (400.000) memiliki stadium 4; dan 0,2% (300.000) memiliki tahap 5.Selanjutnya, prevalensi penyakit ginjal kroniktahap 1-4 meningkat dan 10% tahun 1988-1994 menjadi 13,1% pada tahun 1999-2004 peningkatan ini sebagian disebabkan oleh peningkatan prevalensi diabetes dan hipertensi, 2 penyebab paling umum dari penyakit ginjal kronis. Survey perhimpunan nefrologi Indonesia menunjukkan, 12,5% dari populasi mengalami penurunan fungsi ginjal. Secara kasar itu berarti lebih dari 25 juta penduduk. Diseluruh dunia tahun 2005, ada 1,1 juta orang menjadi dialisis kronik.Tingkat insiden ginjal stadium terakhir (ESRD) telah meningkat terus internasional sejak tahun 1989. Amerika serikat memiliki tingkat insiden ESRD, diikuti oleh jepang. Jepang memiliki prevalensi tertinggi perjuta penduduk, dengan amerika serikat menggambil tempat kedua.

3.1.3 Etiologi 3.4.6

Berdasarkan data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesia Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak, yaitu glomerulonefritis (25%), diabetes mellitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). Glomerulonefritis Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologitertentu pada glomerulu. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan menjadi primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer bila penyakit dasarnya berasal dari ginjal itu sendiri, sedangkan glomerulonefritis sekunder bila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes mellitus, lupus eritematosus sistemik (LES), myeloma multiple atau amiloidosis. Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medic yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal. Diabetes mellitusDiabetes mellitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan minum yang jadi lebih banyak , buang air kecil lebih sering ataupun berat badan menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya. Hipertensi Berdasarkan penyebabnya hipertensi di bagi menjadi 2 yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya dan hipertensi sekunder atau yang disebut juga hipertensi renal Ginjal polikistikPolikistik berarti banyak kista. Kista itu sendiri adalah suatu rongga berdinding epitel dan berisi cairan atau material semisolid. Pada keadaan ini ditemukannya banyak kista-kista yang tersebar pada kedua ginjal, baik di korteks maupun di medulla. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetic yang paling sering ditemukan.

3.1.4 Faktor resiko 3.4.5

Factor resiko terjadinya gagal ginjal kronis adalah : Orang tanpa factor resiko ginjal sebaiknya orang yang sudah berumur >40 tahun memeriksakan fungsi ginjalnya secara keseluruhan. Orang yang beresiko tinggiPenderita hipertensi, diabetes mellitus, riwayat gagal ginjal, batu saluran kemih berulang, obesitas, kolestrol tinggi dan merokok adalah orang yang perlu mewaspadai kemungkinan terkena penyakit ginjal kronik Berat badan lahir rendah Bayi yang berat lahirnya 200 mg/Dlb. Dialysis Peritoneal (DP) DP intermiten (DP) DP mandiri berkesinambungan (DPMB)2. Transplantasi ginjal c. TG donor hidup (TGDH)d. TG donor jenazah

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton,A.C, dan Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC.2. William F. Ganong. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22. Jakarta : EGC.3. Suwitra, K. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. 2009. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , jilid II,edisi V, Jakarta : FKUI4. Hoffbrand, A. V. Pettit, J, E, & Moss, P, A, H, 2005 Kapita Selekta Hematologi. Edisi 4. Jakarta : EGC.5. Roesli, R. 2008. Hipertensi, diabetes dan gagal ginjal di Indonesia. Hipertensi dan Ginjal. USU press Medan.6. Price, Sylvia Anderson, Lorraine M, Wilson 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi VI. Volume 2. Jakarta : EGC7. Suharto. 2005. Penerapan model PH Cox pada Studi pasien Gagal Ginjal Kronis dalam http://adln.lib.unair.ac.id/go.php?=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-969-cox. Diunduh tanggal 29-08-2014.8. The National Health and Nutrition Exammination Survey (NHANA III) Diunduh tanggal 29-08-2014 dari http://www.cdc.gov/nchs.htm.

26