1 LAPORAN PRAKTEK KERJA PROFESI FARMASI RUMAH SAKIT DR. WAHIDIN SUDIROHUSODOMAKASSAR ASUHAN KEFARMASIAN BAGIAN INTERNA CHRONIC KIDNEY DISEASE

DISUSUN OLEH : HIKMA ABU N211 10 624 PROGRAM PROFESI APOTEKER FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2011 2 LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PRAKTEK KERJA PROFESI FARMASI RUMAH SAKIT DI BLU RUMAH SAKIT DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR ASUHAN KEFARMASIAN BAGIAN GERIATRI DIABETES MELITUS TIPE II, HIPERTENSI, KOMPLIKASI STROKE OLEH : HIKMA ABU N211 10 624 Menyetujui : Pembimbing Teknis Instalasi Farmasi RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Dra. Hadijah Tahir,Apt,SpFRS NIP. 19670201 199302 2 002 Mengetahui :

Koordinator PKPAKepala Instalasi FarmasiFarmasi Rumah Sakit RS. Dr. Wahidin Sudirohusodo Fakultas Farmasi UNHAS Prof.Dr.H.M.Natsir Djide,MS,Apt.Drs. Jintan Ginting, Apt., M.Kes NIP. 19500817 197903 1 003 NIP. 19631203 199603 1 001 3 KATA PENGANTAR SegalapujisyukurpenulispanjatkankehadiratTuhanYangMaha Esa,atassegalarahmatdankarunia-Nyasehinggapenulisdapat menyelesaikan penyusunan Laporan Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) periodeJanuari-Februari2011diRSDR. WahidinSudirohusodo.PKPAini dilaksanakanolehmahasiswaprogramprofesiapotekersebagaisalahsatu syaratdalammemperolehgelarapoteker.PelaksanaanPKPAinibertujuan untukmemberikan bekalpengetahuan,kemampuan,sertapengalamanbagi calonapotekerpelayanankefarmasiandirumahsakitterutamadibidang farmasi klinik. Padakesempatanini,penulismenyampaikanterimakasihdan penghargaan yang setulus-tulusnya kepada: 1.BapakDrs.JintanGinting,Apt.,M.KesselakukepalaInstalasiFarmasi RumahSakitDr.WahidinSudirohusodoyangtelahmembimbingkami selama pelaksanaan PKPA Farmasi Rumah Sakit. 2.IbuDra.HadijahTahir,Apt.,Sp.FRSselakupembimbingdalamdiskusi Farmasi Klinik di Rumah Sakit Dr. Wahidin Sudirohusodo. 3.IbuDra.ErminaPakki,M.Si.,Apt,selakuKetuaProgramStudiProfesi Apoteker Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin. 4.Bapak Prof.Dr.H.M.Natsir Djide MS, Apt selaku Koordinator PKP Farmasi RumahSakitProgramPendidikanProfesiApotekerFakultasFarmasi Universitas Hasanuddin. 4 5.Rekan-rekan peserta Praktek Kerja Profesi Farmasi Rumah Sakit Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin. Atassegalabantuan,bimbingan,pengarahandanfasilitasyangtelah diberikankepadapenulisselamamelakukanPraktekKerjaProfesihingga selesainya laporan ini. Penulismenyadarisepenuhnyabahwalaporaninimasihsangatjauh darikesempurnaanolehkarenaitupenulismengharapkansarandankritik membangun dari berbagai pihak untuk kesempurnaan laporan ini. Akhir kata penulis berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan bermanfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan terutama di bidang Farmasi. Makassar, April2011

Penyusun 5 DAFTAR ISI Halaman Judul Lembar Pengesahan Kata Pengantar . ...................................................... ii Daftar Isi . ...................................................... IvDaftar Tabel.. ...................................................... vi Daftar Gambar .................................................... viiBAB IPendahuluan . ...................................................... 1 I.1 Latar Belakang ...................................................... 1 I.2 Tujuan Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA)................... 2 I.3 Manfaat Praktek Kerja Profesi Apoteker ............................. 3 BAB II Tinjauan Pustaka . ...................................................... 4 II.1 Gagal Ginjal Kronik ...................................................... 4 I.Anatomi dan FisiologiGinjal.......................................... 4 II. Definisi Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) ................... 7 III. Patosiologi dan Etiologi Gagal Ginjal Kronik ................... 14 IV.PenatalaksanaandanPemeriksaan Penunjang ....................................................... 22 II.2 Edema Paru . ..................................................... 29 I.Patofisiologi Penyakit ...................................................... 29 II. Penatalaksanaan ................................................... 30 6 BAB III Studi Kasus .. ...................................................... 32 III.1 Profil Penderita .................................................... 32 III.2 Profil Penyakit ...................................................... 32 III.3 Data Klinik .. ...................................................... 33 III.4 Data Laboratorium ...................................................... 34 III.5 Data Pemeriksaan Penunjang Lainnya.............................. 35 III.6 Profil Pengobatan .. ..................................................... 38 III.7 Data Rasionalitas ................................................ 39 III.8 Assesment and Plan .. .................................................... 40 III.9 Uraian Obat ...................................................... 41 BAB IV Pembahasan ..................................................... 59 BAB V Penutup . ...................................................... 63 V.1 Kesimpulan . ...................................................... 63 V.2 Saran ..................................................... 63 Daftar Pustaka .......................... 64 Lampiran .. 7 DAFTAR TABEL Tabel.III.1 Dataklinikpasiendariawalmasukrumah sakit sampai akhir pengamatan ....................................... 33 Tabel.III.2Datalaboratoriumpasiendariawalmasuk rumah sakitsampai akhir pengamatan ........................... 34 Tabel.III.3 Data pemeriksaan HbSAg pasien.................................. 35 Tabel.III.4 DatapemeriksaansputumBTApasiendari awalmasukRumahSakitsampaiakhir pengamatan ...................... 36 Tabel.III.5Data pemeriksaan urine rutin pasien ............................... 37 Tabel.III.6Dataprofilpengobatanpasiendariawal masuk rumah sakit sampai akhir pengamatan ..38 Tabel.III.7 Data analisa rasionalisasi pengobatan pasien dariawalmasukRumahSakitsampaiakhir pengamatan39 Tabel.III.8 Dataassesmentdanplandariprofil pengobatan.. ..................................................... 40 8 DAFTAR GAMBAR Gambar II.1 Susunan anatomi ginjal manusia .................................... 5 Gambar II.2 Perbandinganantaraginjalnormaldengan ginjal yang tidak normal ................................................... 19 9 BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar BelakangPelayananfarmasiklinikdibangsalsangatdiperlukanolehpasien untukmemberikanjaminanpengobatanrasional(efektif,aman,tersedia, danbiayanyaterjangkau)danpenghormatanpilihanpasien.HinggasaatinidiIndonesiamemangbelumbanyakdilakukanmeskipun dinegara-negaramajusudahdimulaikira-kira30tahunyanglalu. Keadaan inisesungguhnyamenjaditantanganyangsangatmenarikyaitu bagaimanadapatmengejarketertinggalaninidenganbelajardari pengalamannegaralainuntukmewujudkannyadalamwaktuyanglebih singkat tanpa harus mengulangi kesalahan yang pernah dilakukan. Farmasiklinikmerupakansuatudisiplinilmuyanglebihberorientasi kepadapasienbukanpadaproduk.PraktekKerjaProfesiApoteker merupakansalahcarapenerapanfarmasiklinik.Kitadituntutuntuk menjalankanprofesiseorangfarmasissecarabaikdanbenar,sertaberkomunikasidenganpasienyangberadadibangsalatauruang perawatan.Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) farmasi klinik dilaksanakan di RS. DR.Wahidin Sudirohusodo Makassar.Waktu pelaksanaan Praktek KerjaProfesiApoteker(PKPA)farmasiklinik,dimulaipadatanggal25 Januari 15 Februari 2011. 10 Studikasusklinikinidiambildisalahsaturuangperawatanyang berada di RS. DR. Wahidin Sudirohusodo yaitu ruang perawatan Pavilium Palem, lantai 1 VIB B1 kamar 7. Dalam ruang perawatan ini setiap kamar terdiri dari 1 tempat tidur.PadastudikasusiniakandipaparkanmengenaipenyakitGagal GinjalKronik(GGK)atauChronicKidneyDisease(CKD).Gagalginjal kronikmerupakanpenyakityangdapatmenyebabkankematian.Gagal ginjaladalahsuatupenyakitdimanafungsiorganginjalmengalami penurunanhinggaakhirnyatidaklagimampubekerjasamasekalidalam halpenyaringanpembuanganelektrolittubuh,menjagakeseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine.Diagnosa menunjukkan pasien menderita Gagal Ginjal Kronik Stage V dan edema paru akut. Setelah 4 hari menjalani perawatan di rumah sakit pasienpun didiagnosa Congestif Heart Failure (CHF)NYHA III. Penyakit penyertapasieniniyaituhipertensisejak10tahunterakhirdanhasil laboratoriummenunjukkanpasienpositif(+)Hepatitis.Pasieninibelum pernah melalukan cuci darah (Hemodialisis). Setiaporangdapatterkenapenyakitginjal,namunmerekayang disarankan melakukan pemeriksaan dini. Orang yang memilikfaktor risiko tinggi,yaknimerekayangmemilikiriwayatdarahtinggidikeluarga, diabetes,penyakitjantung,sertaadaanggotakeluargayangdinyatakan dokter sakit ginjal. 11 I.2 Tujuan Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) Farmasi Klinik PraktekKerjaProfesiApoteker(PKPA)diRumahSakit DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar, antara lain bertujuan untuk : 1.Membekalimahasiswadalammenemukan,memecahkan permasalahanyangterjadidanmencegahterjadinyaDRPsdalam suatu kasus. 2.Memberikanpengetahuan(pengalamanpraktiskepadamahasiswa tentangpelayanankefarmasianyangoptimalmelaluikerjasamatim kesehatan dan berinteraksi dengan pasien dan keluarga pasien. I.3 Manfaat Praktek Kerja Profesi Apoteker PraktekKerjaProfesiApoteker(PKPA)diBLURumahSakitDr.WahidinSudirohusododiharapkanakanmemberikanpengetahuan danpengalaman,baikdalampengelolaan,pelaksanaanpelayanan kefarmasian di rumah sakit, serta dalam melakukan fungsi manajerial dan fungsional dari farmasis. 12 BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Gagal Ginjal Kronik I. Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjalmerupakanorganpentingdalamtubuhdanberfungsiuntuk membuang sampah metabolisme dan racun tubuh dalam bentuk urin atau air seni, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh.Ginjalmenjalankanfungsiyangvitalsebagaipengaturvolumedankomposisikimiadarah(danlingkungandalamtubuh)dengan mengekskresikanzatterlarutdanairsecara selektif.Apabliakeduaginjal inikarenasesuatuhalgagalmenjalankanfungsinya,akanterjadi kematian.Fungsivitalginjaldicapaidenganfiltrasiplasmadarahmelalui glomerulusdiikutidenganreabsorbsisejumlahzatterlarutdanairdalam jumlahyangsesuaidisepanjangginjal.Kelebihanzatterlarutdanair diekskresikan keluar tubuh dalam urin melalui sistem pengumpul urine.Ginjalterletakdibagianbelakangabdomenatas,dibelakang peritorineum,didepanduaigaterakhirdantigaototbesar-transversus abdominis,kuadratuslumborumdanpsoasmayor.Ginjaldipertahankan dalam posisinya oleh bantalan lemak yang tebal. Kelenjar aderenal terletak diataskutubmasing-masingginjal.Ginjalkiriyangberukurannormal, biasanyatidakterabapadawaktupemeriksaanfisikkarenaduapertiga ataspermukaananteriorginjaltertutupolehlimpa.Namun,kutubbawah 13 ginjalkananyangukurannormal,dapatdirabasecarabimanual.Kedua ginjalyangmembesarsecaramencolokatautergeserdaritempatnya dapatdiketahuidenganpalpasi,walaupunhalinilebihmudahdilakukan disebelah kanan.Padaorangdewasa,panjangginjaladalahsekitar12sampai13 cm (sekitar 4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci)tebalnya 2,5 cm(1 inci) dan beratnya sekitar 150 gram. Ukurannya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh.Perbedaan panjang dari kutub ke kutub kedua ginjal(dibandingkandenganpasangannnya)yanglebihdari1,5cm (0,6inci)atauperubahanbentukmerupakantandapentingkarena sebagian besar manifestasi penyakit ginjal adalah perubahan struktur. Gambar II.1.Susunan Anatomi Ginjal Manusia 14 Ginjal memilki sejumlah fungsi penting, meliputi : 1. Ekskresi bahan yang tidakdiperlukan Ekskresiprodukbuanganmeliputiproduksampingandarimetabolisme karbohidrat(misalnya air, asam)dan metabolisme protein (urea, asam uratdankreatinin),bersamadenganbahanyangjumlahnyamelebihi kebutuhan tubuh (misalnya air) 2. Pengaturan homeostatis Misalnya,keseimbangancairandanelektrolit,keseimbanganasam basa.Ginjalberperanpentingdansecaraaktifmempertahankan keseimbangan ionik, osmotik, pH dan keseimbangan cairan yang paling tepat diseluruh bagian tubuh 3. Biosintesa dan metabolisme hormon Halinimeliputibiosintesa(misalnya,renin,aldosteron,erythropoeitin dan1,25dihidroksivitaminD)sertametabolismehormon(misalnya, insulin, steroid dan hormon-hormon tiroid). Oleh karena itu ginjal terlibat dalam pengaturan tekanan darah, metabolisme kalsium dan tulang serta eritropoiesis. II.Definisi Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) Gagal Ginjal Kronik (GGK)atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimanakemampuantubuhgagaluntukmempertahankanmetabolisme dankeseimbangancairandanelektrolit,menyebabkanuremia(retensi ureadansampahnitrogenlaindalamdarah).Gagalginjalkronik 15 merupakanperkembangangagalginjalyangprogresifdanlambat (biasanya berlansung beberapa tahun). Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Ujifungsiginjalhanyamenggambarkanpenyakitginjalsecara kasarataugarisbesarsajadanlebihdarisetengahbagianginjalharus mengalamikerusakansebelumterlihatnyataadanyagangguanginjal. Adabeberapametodeyangdapatdigunakanuntukmemperkirakan fungsiginjaldanmenunjukkanapakahadapenyakitginjaljenisapapun. Ini meliputi : 1.Kreatinin serum Kreatininserummerupakanproduksampingandari metabolisme otot rangka normal. Laju produksinya bersifat tetap dan sebandingdenganjumlahmassaotottubuh.Kreatinindiekskresi terutamaolehfiltrasiglomerulerdengansejumlahkecilyang disekresi atau direabsorbsi oleh tubulus. Bila massa otot tetap, maka adanyaperubahanpadakreatininmencerminkanperubahanpada klirens melalui filtrasi, sehingga dapat dijadikan indikator fungsi ginjal. Nilaikreatininserumyangnormalberbedamenurutjeniskelamin, usia dan ukuran. Kreatininserummeningkatpadagagalginjal.Namunada beberapa faktor yang mempengaruhi kadar kreatini serum. Diet, saat pengukuran,usiapenderita,jeniskelamin,beratbadan, latihanfisik, keadaan pasien dan obat. 16 2.Klirens Kreatinin (Klkr) Dalamkeadaannormal,kreatinintidakdisekresiatau direabsorbsiolehtubulusginjaldalamjumlahyangbermakna.Oleh karenaituekskresiterutamaditentukanolehfiltrasiglomeruler, sehinggalajufiltrasiglomeruler(LFG)dapatdiperkirakanmelalui penentuan laju klirens kreatinin endogen. Bila massa otot tetap, maka perubahanapapunpadaklirenskreatininakanmencerminkan perubahan pada laju klirensnya melaluifiltrasi.Nilaiklirenskreatinin berbedamenurutusia,jeniskelamindanukurantubuh.LFG misalnya,berkurangsesuaipeningkatanusia(terutamapadapria dibanding wanita). Kreatininsebenarnyadisekresikandalamjumlahyangkecil dalamtubulus,sehinggaklirensnyamencerminkannilaiLFGyang sedikitlebihtinggi.Halinitidakbermaknapadapenderitadengan fungsiginjalnormal.Tetapipadagangguanginjal,sekresitubuler aktifdarikreatininmenjadilebihbermakna.Dansebagaiakibatnya klirens kreatinin lebih besar dari nilai LFG sesungguhnya.Adaduacaramenghitungklirenskreatininpenderita,yaitu melalui : a.Pengumpulan urin selama 24 jamMetodeyangpalingtepatdalampengukuranklirenskreatinin penderita adalah melalui pengumpulan urin selamajangka waktu 17 24jamdanpengambilancuplikanplasmadiantarajangkawaktu tersebut. Selanjutnya dapat dihitung dengan rumus berikut : Klkr mlmenit U= Kadar kreatinin urin (mikromol/liter) V= Laju aliran urin (ml/menit) S= Kadar kreatinin serum (mikromol/liter) b.Rumus Cockroft and Gault Metode yang lebih cepat adalah dengan mengukur kadar kreatinin serumdanmencatatfaktoryangmempenagruhimassaotot penderita(usia,jeniskelamindanberatbadanlebihbaik menggunakanberatbadanidealkarenakreatininserum bergantungpadamassaototdanbukanpadamassalemak) rumus ini memungkinkan perkiraan klirens kreatinin dari data rata-rata populasi. Persamaan Cockroft and Gault : Pada pria Klkr x BB Pada wanita Klkr x BBKreatinin serum dalam mikromol/liter BB=beratbadandalamkg(lebihbaikberatbadan ideal,BBI) 18 3.Urea Ureadisintesadalamhatisebagaiprodukmetabolisme makanandanproteinendogen.Eliminasinyadalamurin mengggambarkanekskresiutamanitrogen.Lajuproduksinyalebih beragamdibandingkankreatinin.Ureadisaringolehglomerulusdan sebagian direabsorbsi oleh tubulus. Kadardiatas10mmol/litermungkinmencerminkangangguan ginjalwalaupunkecenderungandalamindividulebihpenting dibandingkandengan1hasilpengukuransemata.Ureaadalah pengukuranyangkurangtepatmenggambarkanfungsiginjaltetapi sering digunakan sebagai perkiraan kasar, karena dapat memberikan informasimengenaikeadaanumumpenderitabesertatingkat hidrasinya.Prinsip penyesuaian dosis pada gangguan ginjal Peresepanuntukpenderitadengangagalginjalmemerlukan pengetahuanmengenaifungsihatidanginjalpenderita,riwayat pengobatan, metabolismedan aktivitas obat, lama kerja obat serta cara ekskresinya.Tingkatanfungsiginjalyangmemerlukanpenurunandosis tergantungbeberapabagianobatyangsecaranormaldikeluarkan melalui ginjal dan berapa bagian yang melalui rute metabolism lain serta seberapa toksik obat tersebut. 1. Rute eliminasi 19 Eliminasiobatmerupakanparameteryangpalingpentinguntuk dipertimbangkanpadasaatpenentuandosiskarenaeliminasiobat ataumetabolitnyamungkinmenurunsehinggamenyebabkan peningkatan efek farmakologis atau toksisitas 2. Indeks terapi Indeksterapisuatuobatmerupakanpengukuransecaragarisbesar mengenaikeamananobatjikadigunakan,dengancara memperlihatkan hubungan antara dosis efektif dan toksiknya. Misalnya aminoglikosida dan vankomisin, merupakan obat dengan indeks terapi sempit(yang juga terutama dieliminasi melalui ginjal). Untuk obat-obat jenisini,kadartoksikdalamplasmasanagtmendekatitentang terapinyadansangatmungkinterjadikesalahandosis.Olehkarena sempitnyabataskeamananobat,makapemantauanobatyang didasarkanpadafiltrasiglomerulerharusdigunakandisertai penyesuaian selanjutnya yang tergantung respon klinis dan kadar obat dalam plasma. 3. Penyesuaian dosis Pengobatanyangbenar-benarbermanfaatdiperlukanolehpasien dengangangguanginjaldanpenyesuaiandosisberupapenurunan terhadaptotaldosispenjagaanharianseringkalidiperlukan. Perubahandosisobatyanghanyamemilkiefeksampingringanatau tidaktergantungdosis,perubahanpemberianobatyangsangatrinci 20 tidak penting dan cukup menggunakan skema penurunan dosis secara sederhana. 4. Obat yang bersifat nefrotoksik Obatyangbersifatnefrotoksiksedapatmungkinharusdihindaripada pasienpenyakitginjalkarenaefekyangdiakibatkanoleh nefrotoksisitasnyaakanlebihberbahaya,jikacadanganginjaltelah menurun.Idealnyaobatyangdigunakanuntukmengobatipenderita ginjal memiliki karakteristik berikut : 1. Tidak menghasilkan metabolit aktif 2. Disposisiobattidakdipengaruhiolehperubahankeseimbangan cairan 3. Disposisi obat tidak dipengaruhi oleh perubahan ikatan protein 4. Respon obat tidak dipengaruhi oleh perubahan kepekatan jaringan 5. Mempunyai \rentang terapi yang lebar 6. Tidak bersifat nefrotoksk 5. Perhitungan dosis Anjurandosisdidasarkanpadatingkatkeparahangangguanginjal, yang biasanya dinyatakan dengan istilah laju filtrasi glomeruler (LFG), umumnyadiperkirakandenganmengukurklirenskreatinin.Jika dianggapklirenskreatininnormaladalah120ml/menit,makauntuk tujuan peresepan gangguan ginjal dapat dibagi menjadi : 21 TingkatLFG Kreatinin serumRingan 20-50 ml/menit 150-300 mikromol/liter Sedang10-20 ml/menit 300-700 mikromol/liter Berat< 10 ml/menit >700 mikromol/liter IstilahgangguanginjalseringdigunakanjikaLFGturunsampai dibawah60ml/menittetapitetapdiatas30ml/menit,padatahapini penderitamungkinmasihbelummenunjukkangejalaapapun.Gagal ginjal dapat dijabarkan sebagai nilai LFG dibawah 30 ml/menit, dimana gejalamunculsecarajelas.ApabilaLFGturunsampaidibawah10 ml/menit, maka keadaan ini disebut sebagai gagal ginjal terminal atau end stage III.Patofisiologi dan Etiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK) Patofisiologi pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhirmetabolismeproteinyangnormalnyadiekskresikankedalamurin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.Semakinbanyaktimbunanproduksampah,makagejalaakan semakinberat.Penurunanjumlahglomeruliyangnormalmenyebabkan penurunanklirenssubstansidarahyangseharusnyadibersihkanoleh ginjal.Denganmenurunnyaglomerulofiltratrate(GFR)mengakibatkan penurunanklirenskreatinindanpeningkatankadarkreatininserum.Hal inimenimbulkangangguanmetabolismeproteindalamususyang 22 menyebabkananoreksia,nauseamaupanvomitusyangmenimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. SelainituBloodUreumNitrogen(BUN)biasanyajugameningkat.Pada penyakitginjaltahapakhirurintidakdapatdikonsentrasikanatau diencerkansecaranormalsehinggaterjadiketidakseimbangancairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif.Penderitadapatmenjadisesaknafas,akibat ketidakseimbangansuplaioksigendengankebutuhan.Dengan tertahannyanatriumdancairanbisaterjadiedemadanascites.Halini menimbulkanresikokelebihanvolumecairandalamtubuh,sehingga perlu dimonitor balance cairannya.Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjalmengekskresikanmuatanasam(H+)yangberlebihan.Terjadi penurunanproduksieritropoetinyangmengakibatkanterjadinyaanemia. Sehinggapadapenderitadapattimbulkeluhanadanyakelemahandan kulitterlihatpucatmenyebabkantubuhtidaktoleranterhadapaktifitas. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadarfosfatserumdanpenurunankadarserumkalsium.Penurunan kadarkalsiumserummenyebabkansekresiparathormondarikelenjar paratiroid.Lajupenurunanfungsiginjaldanperkembangangagalginjal 23 kronisberkaitandengangangguanyangmendasari,ekskresiprotein dalam urin, dan adanya hipertensi. Padawaktuterjadikegagalanginjalsebagiannefron(termasuk glomerulusdantubulus)didugautuhsedangkanyanglainrusak (hipotesanefronutuh).Nefron-nefronyangutuhhipertrofidan memproduksivolumefiltrasiyangmeningkatdisertaireabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.Metode adaptif inimemungkinkanginjaluntukberfungsisampaidarinefronnefron rusak.Bebanbahanyangharusdilarutmenjadilebihbesardaripada yangbisadireabsorpsiberakibatdiuresisosmotikdisertaipoliuridan haus.Selanjutnyakarenajumlahnefronyangrusakbertambahbanyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.Titikdimanatimbulnyagejala-gejalapadapasienmenjadilebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. Fungsirenalmenurun,produkakhirmetabolismeprotein(yang normalnyadiekskresikankedalamurin)tertimbundalamdarah.Terjadi uremiadanmempengaruhisetiapsistemtubuh.Semakinbanyak timbunanproduksampahmakagejalaakansemakinberat.Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. Perubahanpentingdalamfarmakokinetikapadapenyakitginjal, meliputi : 24 1. Absorbsi obat Absorbsiobatpadasalurancernabisaberkurangpadauraemia. Sebagaicontohgangguanginjalyangberatdapatmenyebabkan muntah,mual,diaredanuraemikgastritissehinggaabsorbsiobat menjaditerganggu,edemasalurancernadapatmengakibatkan berkurangnyaalirandarahsehinggamenurunkanabsorbsiobat (misalnyaklorpropamid).Peningkatankadarureadarahpada penderitaginjaldapatmeningkatkankadarureadalamludahyang biasanyamenyebabkanpeningkatanpHasamlambung.Halini mengakibatkanpenurunanabsorbsipadabeberapaobatmisalnya (besi, digoksin). 2. Distribusi obat Padagagalginjal,distribusiobat-obatberubaholehfluktuasidalam tingkat hidrasi atau oleh perubahan ikatan protein. 3. Metabolisme obat a.HatiMetabolismeobatsebagianbesarterjadidalamhati,terutama melaluisistemsitokromP450dantampaknyatidakterpengaruh padagangguanginjal.Namun,metabolitaktifnyadapattertimbun akibat gangguan ginjal yang akan menimbulkan masalah klinis b.Ginjal Ginjaljugamerupakantempatuntukmetabolismedalamtubuh, tetapi efek gangguan ginjal hanya bermakna secara klinis pada dua 25 kasus saja. Ginjal bertanggung jawab terhadap tahap akhir aktivasi vitaminDmelaluihidroksilasi25-hidroksikolekalsiferolmenjadi bentuk yang lebih aktif, yaitu 1,25-hidroksikolekalsiferol. Proses ini terganggupadagagalginjaldanpenderitamembutuhkanterapi penggantivitaminD.Ginjaljugamerupakantempatutamabagi metabolisme insulin dan kebutuhan insulin pada penderita diabetes yang mengalami gagal ginjal akut sering menjadi berkurang. 4. Ekskresi obat Ginjalmerupakanruteeliminasiutamauntukberbagaiobatdan metabolitnya (baik aktif, tidak aktif, maupun toksik). Ekskresinya dapat melaluifiltrasiglomeruler,sekresitubulusataureabsorpsi.Ekskresi merupakanparameterfarmakokinetikayangpalingterpengaruholeh gangguan ginjal. Lajufiltrasiglomeruler(LFG)atauklirenskreatinindapat digunakan sebagai perkiraan jumlah nefron yang berfungsi. Umumnya penurunandalamklirensobatmelaluiginjalmenunjukkan berkurangnya jumlah nefron yang berfungsi. Jadi penurunan 50% LFG mencerminkan penurunan 50% klirens ginjal. Apabila filtrasi glomeruler tergangguolehpenyakitginjal,makaklirensobatyangtereliminasi terutamamelaluimekanismeiniakanberkurangdanwaktuparuh obatdalamplasmamenjadilebihpanjang.Gagalginjaljugaakan mengubahreabsorpsipasifsecaratidaklangsung,dengancara mengubah laju aliran urin dan pH. 26 Gagalginjalmemperlihatkanadanyagranul-granulpada permukaanginjal,fungsiginjalmenurun,ukurannyamengecil,dan protein urine sangat tinggi. GambarII.2.PerbandinganantaraGinjalNormaldenganGinjal yang tidak Normal Obattelahdiketahuidapatmerusakginjalmelaluiberbagai mekanisme.Bentukkerusakanyangpalingseringdijumpaiadalah interstitial nephritis dan glomeruloneprihis.Obat dapat mengakibatkan gangguanfungsiginjalmelaluiduacara:kerusakanatauperubahan fungsiginjalsecaralansungatukerusakansecaratidaklansung melalaui efeknya pada pasokan darah. Obat yang dapat menyebabkan kerusakanginjalsecaralansungmeliputiaminoglikosida,amfoterisin B,cisplatin,bentukgaramdariemas,logamberat,penisilamin, metotreksat dan radiocontrast media. 27 Tanda-tandadangejala-gejalagagalginjalkronik(GGK)meliputi nokturia,edema,anemia(ironresistant,normochromic,normocytic), gangguanelektrolit,hipertensi,penyakittulang(renalosteodystrophy), perubahanneurologis(misalnyalethargia,gangguanmental),gangguan fungsiotot(misalnya,kramotot,kakipegal)danuraemia(kadarurea dalam darah) (misalnya, nafsu makan berkurang, mual, muntah, pruritus).Gagalginjalkronik(GGK)ditandaidenganberkurangnyafungsi ginjalsecaraperlahan,berkelanjutan,tersembunyi,sertabersifat irreversibel.Baikpadagagalginjalakutmaupungagalginjalkronis, terjadi penurunan kehilangan funsi pada seluruh nefron. Penyebab umum gagalginjalkronik(GGK)dapatdiklasifikasikanyaituglomerulonefritis, diabetiknephropathy,hipertensi,penyakitrenovaskuler,interstitial nephritiskronis,penyakitginjalketurunandanpenyempitansaluran kemih berkepanjangan. Gangguan metabolik yang dapat mengakibatkan gagalginjalkronikantaralaindiabetesmelitus,gout,hiperrparatidoieme primer dan amiloidosis. Stadium Nefropati Diabetikum dibagi menjadi 5 stadium yaitu : 1. Stadium 1 (Perubahan Fungsional Dini) Stadiuminiditandaidenganhipertrofidanhiperfiltrasiginjal, peningkatandaerahpermukaankapilerglomeruler,sertapeningkatan laju filtrasi glomeruler (LFG) 28 2. Stadium 2 ( Perubahan Struktur dini) Ditandaidenganterjadinyapenebalanmembranbasaliskapiler glomerulus LFG normal atau sedikit meningkat 3. Stadium 3 (Nefropati Insipien) Tandakhaspadastadiuminiadalahmikroalbuminuriayangmenetap(eksresialbuminurineantara30hingga300mg/24jam),selainitu peningkatantekanandarahmerupakangambaranyangterjadipada stadium ini 4. Stadium 4 (Nefropati klinis atau menetap) Ditandai dengan proteinuria yang positif dengan carik celup (>300 mg/ 24 jam) dan dengan penurunan LFG yang progresif. 5. Stadium 5 (Fase kegagalan atau insufisiensi ginjal progresif) DitandaidenganpeningkatankadarBUNdankreatininserum) disebabkanpenurunanLFGyangcepat.Selainituginjaljuga kehilangn fungsinya setiap bulan hingga 3 %. IV.Penatalaksanaan dan pemeriksaan Penunjang Penatalaksanaan KonservatifPenatalaksaan konservatif meliputi : 1.Pengaturan diet protein PembatasanproteintidakhanyamengurangikadarBUNdan mungkinjugahasilmetabolismeproteintoksikyangbelum diketahui,tetapijugamengurangiasupankalium,fosfatdan produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. 29 Rekomendasiklinisterbarumengenaijumlahproteinyang diperbolehkanadalah0,6g/kg/hariuntukpasiengagalginjalberat pradialisisyangstabil(LFG60mmHgdenganO2

37 konsentrasialirantinggi,retensiCO2hipoventilasiatautidakmampu mengurangicairanedemasecaraadekuatmakadilakukanintubasi endotrakeal, suction dan penggunaan ventilator. c.Nitrogliserinsublingualatauintravena.Nitrogliserindiberikanperoral 0,4-0,6mgtiap5-10menit.Jikatekanandarahsistolikcukupbaik(>95mmHg)bisadiberikannitrogliserinintravenamulaidosis0,3-0,5 mg/kgBB.Jika mendapat hasil yang memuaskanmaka dapat diberikan nitropusid. d. Morfinsulfat3-5mgiv,dapatdiulangtiap15menit,sampaitotal dosis 15 mg biasa cukup efektif e. Diuretikfurosemid4080mgIVbolus,dapatdiulangiataudosis ditingkatkantiap4jamataudilanjutkandripkontinyusampaidicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam f.Bilaperlu:Dopamin2-5ug/kgBB/menitataudobutamin 2-10mg/kgBB/menituntukmenstabilkanhemodinamik.Dosisdapat dinaikan sesuai respon klinis atau keduanya. g. Obat trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miocard h. Intubasidanventilatorpadapasiendenganhipoksiaberat,asidosis atau tidak berhasil dengan oksigen 38 BAB III STUDI KASUS III.1 Profil Penderita : Nama : Tn. HT Jenis kelamin/Umur : Laki-laki / 52 thn Berat Badan: 65 kg Tinggi Badan: 164 cm Alamat: Jeneponto Cara bayar: Askes Masuk RS: 24 Januari 2011 Keluar RS: 03 Februari 2011 No. Rekam Medis: 00-455092 III.2 Profil Penyakit : Keluhan utama: Sesak nafas.Riwayat penyakit: Penderita hipertensi sejak 10 tahun terakhir.Anamnesi terpimpin: Sesak nafas dialami sejak 5 hari sebelum masuk rumahsakit.Sesaknafasdirasakan terus-menerus,penderitalebihnyamandengan posisiduduk.Batukyangdisertailendir.Nyeri pada dada. BAB : biasa, BAK : lancar Diagnosa:CKD stage V, Edema Paru Akut, CHF NYHA III 39 III.3 Data Klinik Berdasarkanataspemeriksaandokterterhadappasien,maka diperoleh data klinik seperti pada tabel III.1 Tabel III.1Data klinik pasien dari awal masuk rumah sakit sampai akhir pengamatan Keterangan : + = Positif (Keluhan pasien) - = Negatif(Tidak mengalami keluhan) Data KlinikTanggal Pengamatan (Bulan Januari-Februari 2011) 24 2526272829303112 3 Tekanan darah (mm/Hg) 210/130210/100210/130180/120200/120180/90140/90140/90140/110150/110150/120 Suhu (rC) 36,636,636,836,736,836,8---3636 Denyut nadi (x/menit) 1029290969696---80- Pernapasan (x/menit) 282524242424----- Demam ----------- Nyeri kepala ----++----- Kejang --++---+--- Batuk +++(darah)+++++++- Sesak nafas ++++++++--- Lender ++++++++++- Nyeri dada +++ -------- Muntah ----------- Lemah ++++++++--- 40 III.4 Data Laboratorium Berdasarkanataspemeriksaansampeldarahpasien,maka diperolehdatalaboratoriumsepertipadatabelIII.2danpemeriksaan HbSAg pada tabel III.3 Tabel III.2Datalaboratoriumpasiendariawalmasukrumahsakit sampai akhir pengamatan PemeriksaanNilai Normal SatuanTanggal (Januari 2011) 222531 WBC4-10 [103/ul]-15,78.6,0RBC4-6 [106/ul]4,49 3,92PLT150-400[103/ul]-303 187 HCT40-54%-33,130,3 HGB13-17mg/dL-11,610,3 Serum kreatinin0,7 1,2mg/dL7,926,96,0 Ureum darah6-20mg/dL70176173 SGOT