Fisiopatologia Hta

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Manejo de HTA

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<p>FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA</p> <p>FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICAVALERIE MENDOZA MENDEZINTERNA SEMESTRE XIVFARMACOLOGIA CLINICA</p> <p>DefinicionPresion arterial sistolica &gt; 140 mmHg o diastolica &gt; 90 mmHg sostenida en el tiempo </p> <p>Disfuncion endotelial con ruptura de equilibrio entre factores relajantes y vasconstrictores del vaso sanguineoEpidemiologia La hipertensin afecta aproximadamente al 25% de la poblacin adulta en todo el mundo, y su prevalencia se prev que aumente en un 60% para el ao 2025, cuando puede verse afectado un total de 1,56 millones de personas.1es el factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular y es responsable de la mayor parte muertes en el mundo.2hipertensin primaria, tambin conocida como hipertensin esencial o idioptica, representa hasta el 95% de todos los casos de hipertensin.3.</p> <p>3Epidemiologia El 22.8% entre los 18-69 aos tiene HTA. 34% tiene HTA por encima de los 50 aos.</p> <p>EpidemiologiaFactores de riesgo Clasificacion</p> <p>Clasificacion Primaria </p> <p>Secundaria </p> <p>Resultados de la hipertensin primaria =interaccin de los trastornos internos (sobre todo en el rin) y el entorno externo.Sodio, el principal catin extracelular, ha sido considerado como el factor ambiental fundamental en el trastorno.</p> <p>Numerosos estudios muestran un efecto adverso de un exceso de sodio en la presin arterial.Por el contrario, el potasio, el principal catin intracelular, generalmente se ha considerado como un factor de menor importancia en la patognesis de la hipertensin.Sin embargo, la abundante evidencia indica que un dficit de potasio tiene un papel fundamental en la hipertensin y sus secuelas cardiovasculares.</p> <p> En esta revisin, examinamos cmo la interdependencia de sodio y de potasio influye la presin arterial.La evidencia reciente, as como los estudios clsicos apuntan a la interaccin de sodio y de potasio, en comparacin con un exceso aislado de sodio o dficit de potasio, como el factor dominante del medio ambiente en la patognesis de la hipertensin primaria y su riesgo cardiovascular asociado.Esta revisin concluye con las recomendaciones recientes del Instituto de Medicina sobre la ingesta diettica de sodio y potasio8Clinica</p> <p>DiagnosticoMedida de PA en consulta </p> <p>Medida de PA en ambos brazos. Si la diferencia de medidas entre brazos es mas de 20 mmHg, repetir las medidas. Si la diferencia permanece mayor de 20 mmHg en la segunda medida, las medidas posteriores deben hacerse en el brazo con la medida mayor.Si la PA en consulta en 140/90 mmHg o mayor: Tomar una segunda medida durante la consulta. Si la segunda medida es sustancialmente diferente de la primera, tomar una tercera medida.Registrar la menor de las ultimas dos medidas en consulta.Si tensin arterial mayor 180/110 (urgencias-especialista).LaboratoriosParcial de orinaElectrolitos Funcin renalPerfil lipdicoGlucometriaECG</p> <p>Complicaciones</p> <p>Fisiopatologia de la HTA esencial Conceptos basicosPresion arterial: fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de rea de la pared del vaso. Tensin arterial: Fuerza en sentido contrario ejercido por el vasoDeterminantes Volumen intravascularSodio=&gt; Cuando excede la capacidad renal=&gt;Aumenta volumen intravascular,y luego aumenta GC </p> <p>Volumen sanguineo Proporcional a la presion Inversamente proporcional a la resistencia </p> <p>Natriuresis por presion&gt;Sodio&gt;Excresion a expensas PA TFG,reabsorcion de tubulos renales, factores hormonalesSistema nervioso autonomoBalance:Presin, el volumen y los quimiorreceptores A largo plazo Regulacion tonica y fasicaSistema adernergico, hormonas,factores asociados volumen</p> <p>Activa catecolaminas Sistema de proteinas G</p> <p>Receptores Alta: Noradrenalina (vasos arteriales)Receptores Beta adrenalina</p> <p>Sistema nervioso autonomoPolimorfismos ha sido asociado con HTA.Cantidad de catecolaminas se asocia con la funcion y #de receptores.Baroreceptores: Median reflejos dependen de de distensibilidad en el seno carotideo y el arco artico</p> <p>PA tasa de disparo Liberacion catecolaminas PAy FC</p> <p>En HTA cronica la actividad de estos reflejos se adapta o disminuye=&gt; mayor umbral de disparoSistema nervioso autonomo1. Disminucin Na enla porcion gruesa del asa de Henle 2. Disminucin en la distensin de la arteriola renal aferente 3. Estimulacin simptica de las clulas secretoras de renina por medio de los receptores beta </p> <p>mecanismo de defensa fisiolgico para contrarrestar la hipotensin y la hipovolemia. Retiene sodio por la AII y la aldosterona para aumentas el volumen sistolico La renina es una aspartil-proteasa que es sintetizada en la arteriola renal aferente en el aparato yxtaglomerular como pro-renina. De su lugar de sntesis puede ser secretada como la inactiva prorenina o como renina Disminucin del transporte de sal en la porcin distal ascendente gruesa del asa de Henle que se ubica en proximidad a la mcula densa; 2. Disminucin en la presin o distensin de la arteriola renal aferente (barorreceptores); y 3. Estimulacin simptica de las clulas secretoras de renina por medio de los receptores beta La renina activa es liberada en la circulacin y se encarga de clivar el angiotensingeno para producir angiotensina I. A su vez la enzima convertidora de angiotensina, ubicada principalmente en el pulmn, convierte esta angiotensina I a angiotensina II por medio de la liberacin del dipptido C terminal histidil-leucina. Esta misma enzima cliva e inactiva la bradikinina, una enzima vasodilatadora El angiotensingeno, la renina y la angiotensina II tambin son sintetizados en muchos otros tejidos, incluyendo el cerebro, la hipfisis, la aorta, las arterias, el corazn, las glndulas adrenales, los riones, los adipocitos, los leucocitos, los ovarios, los testculos, el tero, el bazo y la piel. La angiotensina II en los tejidos puede ser formada por la accin enzimtica de la renina o por otras proteasas como las catepsinas. La angiotensina II tisular no slo regula el flujo sanguneo sino que tambin acta como mitgeno que estimula crecimiento y contribuye al remodelamiento y reparacin. Si se sintetiza en exceso puede contribuir en la patognesis de la aterosclerosis, la hipertrofia cardaca y la falla renal (5). Por otro lado, la sntesis de aldosterona depende tambin del potasio, de tal forma que cuando hay disminucin del mismo se disminuye la sntesis de aldosterona. La aldosterona es un mineralocorticoide que aumenta la reabsorcin de sodio por los canales epiteliales de sodio sensibles a amilorida (ENaC) en el tbulo colector del rin. Para mantener la electroneutralidad, se intercambia sodio por potasio e hidrgeno, haciendo que la hiperestimulacin con aldosterona genera hipokalemia y alcalosis. Adems de los receptores en el rin, la aldosterona tambin tiene receptores en el colon, las glndulas salivales y las glndulas sudorparas. En estos lugares tiene tambin efectos como la generacin de alteraciones estructurales y funcionales en el corazn, el rin y los vasos sanguneos que conllevan a fibrosis miocrdica, nefroesclerosis e inflamacin y remodelamiento vascular. Si hay un consumo aumentado de sal, estos efectos son potenciados (5). </p> <p>20Mecanismos vascularesRemodelamiento hiper o eutrofico vascular: RVP Apoptosis, inflamacion y fibrosisElasticidad de los vasos: Menor en hipertensos,Disminucion el flujo de vasos arteriales y arteriolasMecanismos VascularesOtros determinantes importantes de la presin arterial son el radio vascular y la compliance de las arterias de resistencia. La resistencia al flujo vara inversamente al radio del vaso a la cuarta potencia. En pacientes hipertensos hay cambios estructurales, mecnicos o funcionales que pueden reducir el dimetro de la luz de los vasos arteriales y arteriolares. El remodelamiento hipertrfico o eutrfico vascular genera una disminucin en el lumen de los vasos y contribuye al aumento en la resistencia vascular perifrica. La apoptosis, la inflamacin y la fibrosis vascular tambin contribuyen a la remodelacin. Se debe recordar que el dimetro vascular tambin se relaciona con la elasticidad de los vasos sanguneos (5). Los pacientes hipertensos tienen arterias ms rgidas y la aterosclerosis hace que la presin sistlica est aumentada por disminucin en el compliance por cambios estructurales en la pared de los vasos (5). Ahora, el transporte inico en las clulas del msculo liso vascular puede contribuir a las anomalas asociadas con la hipertensin que se presentan tanto en tono como en crecimiento vascular. Debido a un aumento en el intercambiador Na-H en pacientes hipertensos, hay un tono vascular aumentado por aumento de la entrada de sodio que activa el intercambio Na-Ca aumentando a su vez el calcio intracelular y por aumento del pH que aumenta la sensibilidad a ese calcio. Por otro lado, un aumento en este intercambiador Na-H puede estimular el crecimiento de clulas de msculo liso vascular aumentando su sensibilidad a mitgenos (5). Por otro lado, los pacientes hipertensos tienen defectos en la liberacin de sustancias vasodilatadoras como el xido ntrico. Actualmente no se sabe si las anormalidades relacionadas con la hipertensin, tanto en el transporte inico como en la funcin endotelial, son alteraciones primarias o consecuencias de la hipertensin. Hay evidencia que el aumento del ejercicio aerbico, la prdida de peso y los antihipertensivos pueden mejorar la compliance y la vasodilatacin dependiente del endotelio (5). </p> <p>21Sodio en la dieta y la hipertensin</p> <p>INTERSALT: 10.079 ptes,32 paisesExcrecion renal de NA: 10 g diaFactor determinante para el desarrollo de HTA a 30 anosHTA esencial o asociada con la edad ausente con consumo de sal PA 33 y 10 mmHg.RevierteDASH=Metaanalisis, 4 semanas,50-100-150 mmol PA 4 y 2.5 mmHg hipertensosPA 2 y 1 mmHg en normotensosSODIO EN LA DIETA Y LA HIPERTENSINLa hipertensin primaria y los aumentos relacionados con la edad en la presin arterial estn prcticamente ausentes en poblaciones en las que el consumo individual de cloruro de sodio es menos de 50 mmol por da; se cumplen estas condiciones, principalmente en poblaciones en las que las personas consumen ms de 100 mmol de cloruro de sodio por da .3El Estudio Internacional de sal y la presin arterial (INTERSALT), que incluy a 10.079 pacientes de 32 pases, mostr un valor de excrecin de sodio urinaria mediana de 170 mmol por da (aproximadamente 9,9 g de cloruro de sodio por da).11A pesar de la ingesta de sodio individuo en la mayora de las poblaciones en todo el mundo supera los 100 mmol por da, la mayora de las personas permanecen normotensos.Parece, pues, que la ingesta de sodio que excede 50 a 100 mmol por da es necesaria pero no suficiente para el desarrollo de la hipertensin primaria.En un anlisis a travs de las poblaciones, los investigadores Intersalt estima un aumento de la presin arterial con la edad en un perodo de 30 aos (por ejemplo, del 25 al 55 aos de edad), la presin arterial sistlica media fue de 5 mm Hg ms alta y la presin arterial diastlica fue de 3 mm Hg ms alta cuando la ingesta de sodio se increment en un 50 mmol por da.En un anlisis dentro de las poblaciones individuales, tambin se detect una correlacin positiva entre la ingesta de sodio y la presin arterial despus del ajuste de un nmero de variables de confusin potenciales.11Los seres humanos comparten identidad gentica del 98,4% con los chimpancs y un estudio de intervencin histrica en los chimpancs mostraron que la adicin de hasta 15 g de cloruro de sodio a la dieta por da se increment la presin arterial sistlica en 33 mm Hg y la presin arterial diastlica de 10 mm Hg, y los aumentos se revirtieron tras la retirada del suplemento de cloruro de sodio.12En los Enfoques Alimenticios para Detener la Hipertensin estudio de sodio (DASH), la reduccin de la ingesta de sodio caus una disminucin gradual en la presin arterial.Los niveles de consumo de sodio estudiados de forma aleatoria fueron de aproximadamente 150 mmol por da, 100 mmol por da, y de 50 mmol por da.13Un meta-anlisis de ensayos controlados aleatorios que duran al menos 4 semanas lleg a la conclusin de que la reduccin de la ingesta de sodio de 50 mmol por da disminuye la presin arterial sistlica en un promedio de 4,0 mm Hg y la presin arterial diastlica en un promedio de 2.5 mm Hg en los sujetos hipertensos y disminuye la presin arterial sistlica en un promedio de 2,0 mm Hg y la presin arterial diastlica en un promedio de 1.0 mm Hg en normotensos sujetos.14</p> <p>22Contenido de potasio de las dietas ricas en sodio Alimentos procesados: Altos en sodio y bajos en potasio </p> <p>Procesados VS Frutasyvegetales</p> <p>32.0 mmol de sodio y 4,0 mmol de potasio</p> <p> 48.0 mmol de sodio y 1,4 mmol de potasioNo contiene sodio y 6,0 mmol de potasio</p> <p>0,3 mmol de sodio y 9,8 mmol de potasio.</p> <p>33.3% vs 1%EL CONTENIDO DE POTASIO DE LAS DIETAS RICAS EN SODIOEn comparacin con las dietas basadas en alimentos naturales, las dietas basadas en alimentos procesados son altos en sodio y baja en potasio.3,10Por ejemplo, dos rebanadas de jamn (57 g) contiene 32.0 mmol de sodio y 4,0 mmol de potasio y un taza de sopa de fideos de pollo en lata contiene 48.0 mmol de sodio y 1,4 mmol de potasio.Por el contrario, las dietas que contienen abundantes frutas y verduras son pobres y de sodio-potasio-ricos.3,10Por ejemplo, una naranja (131 g) no contiene sodio y 6,0 mmol de potasio, y una taza de guisantes cocidos contiene 0,3 mmol de sodio y 9,8 mmol de potasio.Poblaciones aisladas que comen alimentos naturales tienen un consumo de potasio individual que excede 150 mmol por da y una ingesta de sodio de slo 20 a 40 mmol por da (la relacin de potasio en la dieta de sodio es&gt; 3 y por lo general cerca de 10).6,8 , 10Por el contrario, las personas en los pases industrializados comen muchos alimentos procesados y de ese modo ingieren 30 a 70 mmol de potasio por da y tanto como 100 a 400 mmol de sodio por da (el potasio en la dieta habitual: relacin de sodio es Deficit de potasio celular </p> <p> Celula activa para obtener ClNa (4,5 g x 100g)</p> <p> Mantener tonicidad y volumenRelacin inversa de la ingesta de potasio: PA ACVINTERSALTExcresion de potasio 50 mmol dia=&gt; PA 3,4 y 1,9 mmHg</p> <p>Blancos: 40 mmol PAD&gt;90 23%Negros: 24 mmol PAD&gt;90 38%</p> <p>EFECTOS VASCULARES DE LA PRDIDA DE POTASIOLos primeros informes de la vasodilatador o sangre para bajar la presin propiedades tanto de agotamiento de potasio y suplementos de potasio17,18reconocimiento tardo de los efectos del agotamiento del potasio que son txicos para los vasos sanguneos.Estos estudios de los efectos de una baja ingesta de potasio sobre la presin arterial, realizados en su mayora en las ratas jvenes, tambin se involucraron una baja ingesta de sodio y cloruro.Restriccin de potasio provoca un dficit en potasio celular que activa a las clulas para obtener de sodio con el fin de mantener su tonicidad y el volum...</p>