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FISIOPATOLOGIA CHIRURGICA UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI MESSINA FACOLTA' DI MEDICINA E CHIRURGIA

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Page 1: FISIOPATOLOGIA CHIRURGICA UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI MESSINA FACOLTA' DI MEDICINA E CHIRURGIA

FISIOPATOLOGIA CHIRURGICA

UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI MESSINA

FACOLTA' DI MEDICINA E CHIRURGIA

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VARICOCELEVARICOCELE

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VARICOCELEVARICOCELE

Varicocele idiopatico:Dilatazione del plesso pampiniforme per reflusso odostacolato deflusso della vena spermatica interna.

Incidenza globale: 15%Incidenza nei sogg. Infertili: 35%

Praticamente assente fra 0 e 9 anniSpesso esordio clinico fra 10 e 19 anni

•Paucisintomaticità soggettiva•Significativa obiettività clinica (turbe delle fertilità)

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ANATOMIA GENERALEDEL DRENAGGIO VENOSO

V. DELLA CAPSULA RENALE

V. SPERMATICA INT.

V. LOMBARE ASCEND.

V. EPIGASTRICA INF.

V. SAFENA INT.

V. PUDENDA EST.

VV. DEFERENZIALI

V. SPERMATICA EST.

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SISTEMA VENOSO GENERALE DI DRENAGGIO GONADICO:

1) vv testicolari anteriori v.spermatica interna2) vv testicolari posteriori v.epigastrica inferiore3) vv deferenziali v.ipogastrica4) vv scrotali ant. e post. v.pudenda v.safena5) anastomosi crociate vv pre e retropubiche6) anastomosi rare con vv viscerali: con la v splenica 0,2 % (lato sx) con la v mesenterica inf 9,2 % (lato sx) con la v mesenterica sup 29,6 % (lato dx)

Tab.: 1

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MECCANISMO DELLO SCHIACCIANOCI (COOLSAET)

TIPO I

TIPO III

TIPO II

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Lo schiaccianoci prossimale

azione compressiva della pinza aorto-mesenterica sulla vena renale sx

compressione dell’ a. iliaca comune a dx sulla vena iliaca comune di sx.

Lo schiaccianoci distale

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FISIOPATOLOGIA DEL VARICOCELE

complessità anatomica di drenaggio venoso del testicolo

Tipi di REFLUSSO:•Reno-spermatico (90%)•Iliaco-spermatico•Reno-iliaco-spermatico•Safeno-spermatico

Alterazioni fisopatologiche:

•trofiche•termiche•metaboliche•tossiche•ormonali

SEMINAL STRESS SYNDROME

o

STRESS PATTERN SEMINALE

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 •1)      ipertermia scrotale

•2)      ipossia gonadica

•3)      reflusso di metaboliti tossici surrenalici nella vena spermatica

•4)      ipofunzione delle cellule di Leydig

•5)      produzione di autoanticorpi

•6) alterazioni biometaboliche del plasma seminale

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La temperatura scrotale è stata studiata nel tempo con metodiche sempre più sofisticate (termometria ed infrarossi) evidenziando che nei portatori di varicocele è presente un modesto gradiente termico; proprio su questa obiettività clinica vi è una posizione antitetica: alcuni A.A. sostengono che il livello di ipertermia riscontrato non sarebbe sufficiente ad influenzare la spermiogenesi, mentre secondo Altri Autori (Wright, 1997) basterebbe l'incremento della temperatura scrotale, un gradiente anche modesto, che, se mantenuto nel tempo, è senz’altro spermiolesivo.E’ comunque un fatto incontrovertibile che in tutti i pazienti portatori di varicocele è presente uno stato di ipertermia intrascrotale.

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Per quanto attiene al reflusso di metaboliti surrenalici nella vena spermatica, pur se possibile, ed il fenomeno sarebbe particolarmente rilevante nei varicoceli di I tipo sec. Coolsaet, con la legatura alta della vena spermatica una sistematica e netta regressione dei sintomi si dovrebbe registrare in tutti i casi operati, cosa che non sempre avviene. A conforto di questa teoria è stato riportato aumento dei livelli di serotonina nel circolo testicolare. Tale meccanismo è stato sostenuto dagli studi di Segal, il quale riporta dei successi in pazienti con oligospermia idiopatica trattati con un farmaco anti-serotonina. La serotonina potrebbe agire con un duplice meccanismo e cioè direttamente con un effetto tossico diretto sull’epitelio seminale e, secondariamente, attraverso la vasocostrizione del circolo arterioso testicolare.Altro elemento riscontrato è stato l’aumentato tasso di prostaglandina F2alfa (PGF2alfa) nella vena spermatica, la quale, come è noto, è dotata di un potente effetto inibitorio sulla motilità spermatozoaria se presente in quantità superiori alla norma. Cohen e Desai, che avviarono questo studio, trovarono un livello di PGF2alfa molto elevato a livello della vena spermatica rispetto al sangue periferico.

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L’ipofunzione delle cellule di Leydig assieme alla riduzione dell’androgeno testicolare provoca l'arresto della maturazione allo stadio primitivo di spermatocita o spermatide e la diminuzione della maturazione epididimaria che è androgeno-dipendente e quindi funzione dell’efficienza delle cellule di Leydig. Il tutto sarebbe spiegabile nella diretta proporzione tra flusso ematico testicolare e funzionalità delle cellule di Leydig.

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Recentemente (1994) Mazo ha evidenziato una peculiare disfunzione della ghiandola surrenale, indotta dall’ipertensione venosa. Le alterazioni emodinamiche instaurate a carico della ghiandola surrenale di sinistra provocano turbe dell’attivazione della steroidogenesi con conseguente alterazione spermatogenetica a carico di entrambi i testicoli. Tali riscontri attribuiscono alla disfunzione delle cellule di Leydig un ruolo di concausa se non addirittura di significato secondario alla suddescritta alterazione.

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L'ipotesi di produzione di autoanticorpi antispermatozoi sostenuta da alcuni AA da parte del testicolo danneggiato dalla lesione, non gode, in atto, del conforto sperimentale e clinico.

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E’ stata, probabilmente come effetto dei meccanismi responsabili delle alterazioni seminali, dimostrata e sottolineata l’importanza della flessione dei livelli di carnitina che, sintetizzata dall’epitelio dell’epididimo sotto controllo androgeno, viene trasformata in seno alla cellula spermatica in acetil-carnitina dalla carnitin-acetil-transferasi. Secondo Hurry e Middleton, che hanno dosato la carnitina in 300 campioni di liquido seminale, esisterebbe relazione diretta tra il livello di questa e la motilità degli spermatozoi.

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FISIOPATOLOGIA DEL VARICOCELE

Meccanismo di tipo cronico:

Il varicocele influenza la fertilità

Alterazioni pattern seminale

•oligospermia•astenospermia•azospermia •teratospermia Modificazioni

regressive delloepitelio seminale

Riduzione di•sopravvivenza •motilità•mobilitàper gli spermatozoi

•DURATA DELLA MALATTIA•STADIO CLINICO

DIRETTAMENTE

PROPORZIONALE

PRECOCE INTERVENTO

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  CLASSIFICAZIONE CLINICA del VARICOCELE sec. HORNER:

I° grado: non visibile – non palpabile (subclinico)II° grado: non visibile – palpabileIII° grado: visibile – palpabile

Tab. 2

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DIAGNOSTICA CLINICO-STRUMENTALE

1.ecocolor doppler dei vasi spermatici2.spermiogramma3.ETG scrotale4.Termografia scrotale5.Fleboscintigrafia6.Flebografia retrograda transfemorale7.Flebografia anterograda transcrotale8.Flebografia intraoperatoria9.RM dell’addome, pelvi e scroto con Gadolinio10.Dosaggi ormonali (+prove di stimolazione con GnRH).

Tab. 3

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FISIOPATOLOGIA POST - OPERATORIADEL VARICOCELE

RECIDIVA VERA:

PSEUDORECIDIVA:

Ricomparsa, documentata mediante USG Doppler, del reflusso reno-spermatico, anche se di minore entità, dopo la sua scomparsa post-operatoria.

Stasi venosa post-operatoria in assenza di reflusso reno-spermatico già chirurgicamente corretto

PERSISTENZA:

Reflusso reno-spermatico nonstante l’intervento

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