fisiopatología cardiovascular falla de la función de bomba 2 dra. pamela jorquera

Fisiopatología Fisiopatología CardiovascularCardiovascular

Falla de la función Falla de la función de bomba 2 de bomba 2

Dra. Pamela Jorquera

RepasemosRepasemosPºVIFuerza

VVI , largo fibra

RepasemosRepasemos

Inicio de la contracción isométrica

EyecciónEyección isotónica isotónica

Rela

jació

n

Rela

jació

n

isom

étr

ica

isom

étr

ica

función de la bomba función de la bomba cardiaca depende decardiaca depende de::

1) La Precarga2) La Poscarga 3) El estado contráctil

(función del músculo independiente de pre y poscarga)

4) La frecuencia cardiaca

El corazón normal se El corazón normal se adapta a los cambios de adapta a los cambios de contractilidad , pre y pos contractilidad , pre y pos carga .carga .

Se producen cambios en Se producen cambios en las curvas Pº/Volumen las curvas Pº/Volumen ventricular. ventricular.

RepasemosRepasemos

Contractilidad Contractilidad

ContractilidadContractilidad

< < VFSVFS

Poscarga Poscarga ctecte

VFD cteVFD cte

Cambio de la contractilidad Cambio de la contractilidad

Curva función Curva función ventricular a la ventricular a la izquierda y izquierda y arriba: arriba: aumento aumento contractilidad contractilidad

PoscargaPoscarga carga que el músculo

enfrenta en la sístole presión intraventricular

suficiente para abrir la válvula aórtica permitiendo la eyección

generalmente se mide al final de la sístole

Poscarga Poscarga A: Pº Ao A: Pº Ao

normalnormal B: Pº Ao B: Pº Ao

aumentada aumentada

Efecto de la poscarga sobre Efecto de la poscarga sobre el acortamiento muscularel acortamiento muscular

PoscargaPoscarga

< VS

PrecargaPrecarga fuerza por unidad de superficie

que elonga al músculo cardíaco en diástole.

Aumento de la precarga Aumento de la precarga

>>VFDVFD= = VFSVFS

Relación precarga poscarga Relación precarga poscarga cambios en la poscarga inciden cambios en la poscarga inciden

en la precargaen la precarga Si aumenta poscarga: disminuye

velocidad de acortamiento: <VS <VS = >VFS. Si VFS+RV = VFD, aumenta VFD. Después de algunos latidos se

corrige la alteración inicial

. El aumento de precarga El aumento de precarga secundario al incremento de la secundario al incremento de la poscarga pone en marcha al poscarga pone en marcha al mecanismo de Frank-Starling, y mecanismo de Frank-Starling, y el aumento de inotropismo el aumento de inotropismo tiende a compensar la reducción tiende a compensar la reducción del VS consecutivo a aumento de del VS consecutivo a aumento de la poscargala poscarga

CONSUMO DE OCONSUMO DE O22 MIOCARDICO MIOCARDICO

MVO2:MVO2: Proporcional al trabajo Proporcional al trabajo cardiaco/ minuto.cardiaco/ minuto.

Trabajo es fuerza por distanciaTrabajo es fuerza por distancia VI: PºAo (fuerza)VI: PºAo (fuerza) xx VS VS

(distancia)(distancia) Se correlaciona principalmente Se correlaciona principalmente

con el trabajo por Pº con el trabajo por Pº

CONSUMO DE OCONSUMO DE O22 MIOCARDICOMIOCARDICO

característica principal del característica principal del miocardio: capacidad de generar miocardio: capacidad de generar una fuerza o tensión. una fuerza o tensión.

La tensión sobre la pared La tensión sobre la pared ventricular se denomina estrésventricular se denomina estrés

es directamente proporcional a es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, e diámetro ventricular, e inversamente proporcional al inversamente proporcional al grosor de la pared. grosor de la pared.


MVO2 = flujo coronario x cantidad de O2 extraído de la sangre (diferencia arterio-venosa de O2)

Contenido O2 arterial: 20 ml/100 20 ml/100 ml de sangre (0,2ml O2/ml ml de sangre (0,2ml O2/ml sangre)sangre)

MVO2: proporcional a la MVO2: proporcional a la actividad cardiaca actividad cardiaca


Aumenta por: Aumento de la FC Aumento de la precarga:

mayor influencia (PFD o tensión de la pared)

Aumento de la poscarga Aumento de la contractilidad.

ICIC estado fisiopatológico y estado fisiopatológico y

clínico en que el corazón clínico en que el corazón es incapaz de bombear es incapaz de bombear sangre de acuerdo a las sangre de acuerdo a las demandas metabólicas demandas metabólicas periféricas o lo hace con periféricas o lo hace con presiones de llene presiones de llene ventricular elevadas.ventricular elevadas.

Etapas de la Insuficiencia cardíacaEtapas de la Insuficiencia cardíaca

AA BB CC DDDisfunción VI asintomática

Síntomasrefractarios

Alto riesgoIC

Síntomasde IC

ICIC

Las variaciones de la Las variaciones de la precarga, poscarga y precarga, poscarga y contractilidad son los contractilidad son los principales factores que principales factores que permiten la adaptación permiten la adaptación del corazón a las del corazón a las demandas periféricas. demandas periféricas.

ICIC numerosas patologías numerosas patologías

producen aumentos sostenidos producen aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad, deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad con pérdida de esta capacidad de adaptación.de adaptación.

Insuficiencia cardíacaInsuficiencia cardíaca

HabitualesHabituales

IsquémicaIsquémicaHipertensiónHipertensiónAlcoholAlcoholIdiopáticaIdiopáticaValvulopatíasValvulopatíasCor pulmonaleCor pulmonale

Menos frecuentesMenos frecuentes

MetabólicasMetabólicasMiocardiop. Miocardiop.

hipertróficahipertróficaCCCCTóxicasTóxicasMiocarditisMiocarditis

CausasCausas


FisiopatologíaFisiopatologíaProceso inicial

Sobrecarga Alteración Lesión directamecánica llenado miocárdica

Presión VolumenPresión Volumen Isquemia InfecciónIsquemia Infección TóxicoTóxico

Evolución ICEvolución IC deterioro de la función cardiaca deterioro de la función cardiaca

de instalación lentade instalación lenta se acompaña de mecanismos de se acompaña de mecanismos de

adaptación que producirán adaptación que producirán cambios en el corazón y sistema cambios en el corazón y sistema circulatoriocirculatorio

Insuficiencia CardíacaInsuficiencia Cardíaca Mecanismos de Compensación:Mecanismos de Compensación:

1)1) Activación de sistemasActivación de sistemas neurohormonalesneurohormonales

Sistema simpático (catecolaminas)Sistema simpático (catecolaminas) Sistema RAASistema RAA Aumento de la ADH y PNAAumento de la ADH y PNA

2) Hipertrofia ventricular2) Hipertrofia ventricular

3) Dilatación ventricular3) Dilatación ventricular

Activación del SS:Activación del SS:

1. fenómeno precoz en el curso de la enfermedad

2. Presente en circulaciones coronaria, renal, cerebral y muscular

3. Relación inversa con VS4. Regulación a la baja de los

receptores

DINAMICA CIRCULATORIA EN DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDAINSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Proceso inicial

alteración funcional cardiaca

GC PVC

ACTIVACION DEL SNSACTIVACION DEL SNS

BARORRECEPTORES

QUIMIORRECEPTORES

ACTIVACION DEL SISTEMA ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICONERVIOSO SIMPATICO

FUERZA DE CONTRACCIONFUERZA DE CONTRACCION

FRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACA

RETORNO VENOSORETORNO VENOSO


Activación del SS:Activación del SS: VasoconstricciónVasoconstricción: base de la base de la

fisiopatología de la ICfisiopatología de la IC aumento de la frecuencia

cardíaca y de la contractilidad miocárdica

estimulación de la liberación renal de renina.

Activación del SRAA:Activación del SRAA: Por hipotensión en la arteria aferente

del glomérulo y (+) SS Renina transforma Angiotensinogéno

en AI AI se transforma en AII por la ECA AII: vasoconstrictora, Estimula la sed;

Estimula liberación ADH ( Vasopresina), potente vasoconstrictor, Estimula liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal (retención de Na+ y de H2O), Acción mitogénica.

Aumento del RV Aumento del RV

VasoconstricciónVasoconstricción Retención de agua y sodioRetención de agua y sodio Mecanismo de la sed Mecanismo de la sed

Aumento del RV Aumento del RV

Aumento del RVAumento del RV

Distensión del ventrículo con mayor estiramiento de las fibras miocárdicas: aumento de la precarga.

Aumento efectivo de fuerza de contracción con el aumento de longitud (ley de Starling).

Beneficios de la retención Beneficios de la retención renal de líquidosrenal de líquidos

volumen sanguíneovolumen sanguíneo

RV

GC

Distensión venosa

Resistencia venosa

Aumento del RVAumento del RV Aumento de Pº y volumen de

las aurículas y ventrículos estimulan producción del Péptido Natriurético Auricular

PNA: acción natriurética y vasodilatadora

Se opone al aumento de volumen y a la vasoconstricción

PNA efectos fisiológicosPNA efectos fisiológicos

•Natriuresis y diuresis

•Vasodilatación periférica

•Atenuación del SRAA

•Atenuación del SS

•Disminuye acción de la endotelina

•Se opone al aumento de volumen y a la vasoconstricción

EFECTOS de la retención EFECTOS de la retención excesiva de líquidosexcesiva de líquidos

Dilatación cardíacaDilatación cardíaca Edema pulmonar y Edema pulmonar y periférico periférico

Aumento RV e Hipertrofia Aumento RV e Hipertrofia cardiacacardiaca

sobrecarga ventricular sobrecarga ventricular produce elongación del produce elongación del sarcómero: principal sarcómero: principal factor desencadenante de factor desencadenante de la hipertrofia miocárdica la hipertrofia miocárdica

También actúan factores También actúan factores neurohumorales neurohumorales

Hipertrofia cardiaca Hipertrofia cardiaca primeros estadios de IC :

vasoconstricción y expansión de volumen son efectivas para la compensación circulatoria

hipertrofia cardíacahipertrofia cardíaca: Aumento Aumento adaptativo de la masa del miocitoadaptativo de la masa del miocito

se produce en 2-4 semanas de sobrecarga de volumen o presión mantenidas

Hipertrofia cardiaca Hipertrofia cardiaca

Hipertrofia ventricular Hipertrofia ventricular consecuencia sobre la función consecuencia sobre la función

miocárdicamiocárdica: : Mayor capacidad de generar Mayor capacidad de generar

fuerza. fuerza. Menor contractilidad: Menor contractilidad:

<<velocidad de acortamiento.velocidad de acortamiento. A A >> hipertrofia hipertrofia >> deterioro: deterioro:

corazón insuficiente disminuye corazón insuficiente disminuye velocidad de acortamiento y velocidad de acortamiento y capacidad de generar fuerza capacidad de generar fuerza

HIPERTROFIA CARDIACAHIPERTROFIA CARDIACA

Aumento anormal de la masa Aumento anormal de la masa miocárdica. miocárdica.

Desequilibrio entre los Desequilibrio entre los componentes del miocardio: componentes del miocardio:

1.1.MIOCITOSMIOCITOS2.2.INTERSTICIOINTERSTICIO3.3.VASOS SANGUÍNEOSVASOS SANGUÍNEOS

HIPERTROFIA CARDIACAHIPERTROFIA CARDIACA

CONSECUENCIAS FUNCIONALESCONSECUENCIAS FUNCIONALES

CONTRACCION MUSCULAR CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADAPROLONGADA

DISMINUYE VELOCIDAD DE DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCIONCONTRACCION

DISMINUYE RESPUESTA A LA DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICAESTIMULACION ADRENERGICA

AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIOAUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO

Sobrecarga de volumenSobrecarga de volumen aumento excesivo del aumento excesivo del diámetro ventricular: diámetro ventricular: aumenta tensión aumenta tensión de la pared: de la pared: > > aumento del consumo aumento del consumo de O2 miocárdico. de O2 miocárdico.

Sobrecarga de volumen Sobrecarga de volumen

Dilatación ventricularDilatación ventricular Primero: aumento del Primero: aumento del

VFD, con aumento del VSVFD, con aumento del VS posteriormente : posteriormente :

dilatación se acompaña dilatación se acompaña de hipertrofia. de hipertrofia.

Hipertrofia excéntrica Hipertrofia excéntrica

dilatación progresiva del dilatación progresiva del ventrículo, sin ventrículo, sin engrosamiento engrosamiento proporcional de la pared: proporcional de la pared: mayor tensión sobre la mayor tensión sobre la pared ventricular: mayor pared ventricular: mayor PFD PFD

Dilatación ventricularDilatación ventricular aumento de volumen más aumento de volumen más

disminución de la disminución de la contractilidad y aumento de contractilidad y aumento de PFD PFD

PFD: Se transmite al PFD: Se transmite al territorio venocapilar territorio venocapilar pulmonar y sistémico por las pulmonar y sistémico por las aurículas aurículas

Sobrecarga de volumen y Sobrecarga de volumen y dismunucion de la contractilidad dismunucion de la contractilidad

Respuesta a sobrecarga de PºRespuesta a sobrecarga de Pº

HIPERTROFIA VENTRICULAR en HIPERTROFIA VENTRICULAR en paralelo :paralelo :

Aumenta fuerzaAumenta fuerza para generar más para generar más Pº y mantener la fracción de Pº y mantener la fracción de eyección ceyección con un aumento on un aumento relativamente menor de la tensión relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, por el sobre la pared ventricular, por el engrosamiento miocárdico.engrosamiento miocárdico. (Laplace(Laplace

T = Pº x r / 2 grosor de la pared T = Pº x r / 2 grosor de la pared ))

HIPERTROFIA VENTRICULARHIPERTROFIA VENTRICULAR

Aumenta grosor de miocitos NO Aumenta grosor de miocitos NO

de vasos. Se produce isquemia , de vasos. Se produce isquemia ,

necrosis y fibrosis: necrosis y fibrosis:

1.1. La La contractilidad contractilidad y y compliance compliance

disminuyedisminuye

2.2. El El ventrículo se dilataventrículo se dilata: hipertrofia : hipertrofia

en serie : mayor daño fibras = en serie : mayor daño fibras =

MAYOR DILATACIÓN- MENOR FEMAYOR DILATACIÓN- MENOR FE

HIPERTROFIA VENTRICULARHIPERTROFIA VENTRICULAR

Ventrículo dilatadoVentrículo dilatado: :

mayor tensión de la mayor tensión de la

pared : mayor consumo pared : mayor consumo

de O2 de O2

La hipertrofia falla en La hipertrofia falla en

compensar caída del DC compensar caída del DC


Estado Estado inicial : inicial : compensa compensa

estado final de estado final de sobrecarga sobrecarga ventricular ventricular progresiva: hay progresiva: hay deterioro de la deterioro de la contractilidad, contractilidad, que lleva al que lleva al aumento de la aumento de la Pº y VFD, Pº y VFD, aumento del aumento del VFS y una VFS y una disminución del disminución del VSVS


Hipertrofia concéntrica Hipertrofia concéntrica Evolución: Evolución: disminución de la distensibilidad disminución de la distensibilidad

(disfunción diastólica) e (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario insuficiencia del riego coronario por aumento desproporcionado por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con de la masa miocárdica con respecto de los capilaresrespecto de los capilares

aparición de fibrosis intersticialaparición de fibrosis intersticial: : <<distensibilidad y la distensibilidad y la contractilidad.contractilidad.

deterioro progresivo de deterioro progresivo de la función miocárdica la función miocárdica global global

HipertrofiaHipertrofia

Sobrecarga de PºSobrecarga de PºSobrecarga de Sobrecarga de

VolumenVolumenDaño primario del Daño primario del

miocardiomiocardio

FALLA DE LA BOMBA CARDÍACAFALLA DE LA BOMBA CARDÍACA

GASTO CARDÍACOGASTO CARDÍACO

PostcargaPostcargaPrecargaPrecarga

Disnea y FatigaDisnea y Fatiga

Estimulación SN Estimulación SN SimpáticoSimpático

Redistribución de FS RegionalRedistribución de FS Regional

TaquicardiaTaquicardia

Tono venosoTono venoso

Tono arteriolarTono arteriolar

PA=R x GCPA=R x GC

Pº llene ventricularPº llene ventricular

(Ley Frank Starling)(Ley Frank Starling)



Vol. Expulsivo Vol. Expulsivo Presión venosaPresión venosa

Resistencia Resistencia

periféricaperiférica

Presión hidrostática Presión hidrostática capilarcapilar

Edema pulmonar y periféricoEdema pulmonar y periférico

Congestión hepática y visceralCongestión hepática y visceral

HemodinámicosHemodinámicos HormonalesHormonales

Sist RAA Sist RAA VasopresinaVasopresina

OtrosOtros

FSRFSR

VFGVFG

FFFF

FS corticalFS cortical

Cambios compensatorios renalesCambios compensatorios renales

Volemia efectivaVolemia efectiva

Absorción de NaAbsorción de Na++

Clearence de agua libreClearence de agua libre

ACTIVACION ACTIVACION NEUROHORMONALNEUROHORMONAL

La severidad de la IC es La severidad de la IC es proporcional al grado de proporcional al grado de activación neurohormonalactivación neurohormonal

El tratamiento de la IC El tratamiento de la IC disminuye el nivel de disminuye el nivel de neurohormonas: disminuye neurohormonas: disminuye mortalidadmortalidad

DISFUNCION DISFUNCION VENTRICULARVENTRICULAR

disfunción sistólica disfunción sistólica

disfunción diastólica disfunción diastólica


Disfunción ventricular

Sistólica Diastólica

Alteración funciónAlteración función sistólicasistólica (FE < 0,40)(FE < 0,40)

FE > 0,40FE > 0,40Llenado VILlenado VI anormalanormal

Disfunción VentricularDisfunción Ventricular

SISTÓLICASISTÓLICA : :

Incapacidad del V de Incapacidad del V de aumentar el volumen aumentar el volumen expulsivo (DC o FE)expulsivo (DC o FE)

Aproximadamente 2/3 de Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IClos pacientes con IC

Disfunción VentricularDisfunción Ventricular

SISTÓLICASISTÓLICA producida por aumento de producida por aumento de

postcarga o por disminución postcarga o por disminución de la contractilidad (pérdida de la contractilidad (pérdida de miocitos, disfunción de de miocitos, disfunción de los miocitos ; fibrosis) los miocitos ; fibrosis)

Causas Disfunción SistólicaCausas Disfunción SistólicaSobrecarga de presión:Sobrecarga de presión: Hipertensión arterial, estenosis aórticaHipertensión arterial, estenosis aórtica

Sobrecarga de volumenSobrecarga de volumen: : Insuficiencia aórtica, Insuficiencia Insuficiencia aórtica, Insuficiencia mitralmitral

Pérdida de músculo:Pérdida de músculo: infarto infarto extensoextenso

Disminución de la Disminución de la contractilidad:contractilidad: miocarditismiocarditis

Disfunción sistólicaDisfunción sistólica

Disfunción sistólica: Disfunción sistólica: FisiopatologíaFisiopatología

La disminución o no aumento La disminución o no aumento

del volumen eyectado o de la del volumen eyectado o de la

FE ante esfuerzos originan FE ante esfuerzos originan

disminución del flujo tisulardisminución del flujo tisular y y

aumento de la presión aumento de la presión

auricular izquierda.auricular izquierda.

Disfunción sistólica Disfunción sistólica

Generalmente Generalmente siempre la DS se siempre la DS se acompaña de algún acompaña de algún grado de DD grado de DD secundaria.secundaria.

insuficiencia cardíaca insuficiencia cardíaca sistólicasistólica

El déficit de contractilidad conduce a :

una disminución del VS y del GC y

a un vaciado ventricular inadecuado con dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular.

IC sistólica IC sistólica

Insuficiencia del corazón Insuficiencia del corazón izquierdoizquierdo

falla bombeo de sangre falla bombeo de sangre desde la circulación pulmonar desde la circulación pulmonar hacia la circulación sistémica: hacia la circulación sistémica: la sangre se “devuelve” a la la sangre se “devuelve” a la circulación pulmonar . circulación pulmonar .

Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca sistólica VIsistólica VI

Alteraciones hemodinámicas

Reducción Aumento

Volumen sistólicoVolumen sistólicoGasto cardíacoGasto cardíacoFlujo regionalFlujo regional

PDVIPDVIPCP, PAP, PCP, PAP, PADPAD

Hemodinamia en la disfunción sistólica Hemodinamia en la disfunción sistólica ventricular izquierdaventricular izquierda

Disfunción sistólica VIDisfunción sistólica VI

Mecanismo de Mecanismo de edema edema pulmonar por pulmonar por falla VIfalla VI

Pºh de capilar Pºh de capilar pulmonar > pulmonar > 20 mm Hg 20 mm Hg produce produce transudación transudación de líquido al de líquido al intersticiointersticio

Síntomas y signos de ICSíntomas y signos de IC

a) El aumento de la Pº AI produce disnea especialmente en ejercicio.

b) La reducción del VS produce fatiga especialmente durante el ejercicio.

c) La elevación de la Pº AD es responsable de la congestión venosa periférica y el edema de miembros

ICIC sistólicasistólica DerechaDerecha

falla en el bombeo de la sangre falla en el bombeo de la sangre

desde la circulación sistémica desde la circulación sistémica

hacia la circulación pulmonarhacia la circulación pulmonar La sangre se devuelve a la La sangre se devuelve a la

circulación sistémica : edema y circulación sistémica : edema y

congestión de órganos congestión de órganos

abdominales.abdominales.

Falla cardiacaFalla cardiaca

Disfunción Ventricular Disfunción Ventricular DIASTÓLICADIASTÓLICA

•condición resultante de condición resultante de una aumentada una aumentada resistencia al llene de resistencia al llene de uno o ambos ventrículos, uno o ambos ventrículos, que lleva a síntomas de que lleva a síntomas de congestión circulatoriacongestión circulatoria


Causas Causas

1.1. Relajación lenta e incompletaRelajación lenta e incompleta

2.2. Rigidez aumentadaRigidez aumentada

3.3. Ambos Ambos Secundario a cambios Secundario a cambios

estructurales (hipertrofia) o estructurales (hipertrofia) o alteración funcional (isquemia)alteración funcional (isquemia)


La diástole ventricular va desde el cierre de la válvula aórtica hasta el cierre de la mitral.

1º relajación del miocardio al

principio de la diástole.

Durante el llene un ventrículo

normal esta relajado: tejido

complaciente y fácilmente

distensible con mínima

resistencia al llenado

ventricular.

pérdida de la relajación y distensibilidad del ventrículo altera el llene, con aumento de la PºD

Disminuye llenado ventricular pasivo : gran dependencia de la contracción auricular para completar el llenado.


Disminuye Disminuye compliance compliance del del ventrículoventrículo: el : el llene llene ventricular se ventricular se produce a produce a presiones presiones diastólicas diastólicas (PFD) (PFD) mayores de mayores de lo normal.lo normal.


PFD elevada se transmite PFD elevada se transmite en forma retrógrada hacia en forma retrógrada hacia el territorio pulmonar y el territorio pulmonar y sistémico: cínicamente sistémico: cínicamente síntomas y signos síntomas y signos congestivoscongestivos


Curvas de Presión/VolumenCurvas de Presión/Volumen

Disfunción sistólicaDisfunción sistólica Disfunción diastólicaDisfunción diastólica

Disfunción Disfunción sistólicasistólica

Disfunción Disfunción diastólicadiastólica

PrevalenciaPrevalencia 60-70%60-70% 30-40%30-40%

CAUSA ppalCAUSA ppal

secundariasecundariaIAMIAM

Miocardiopatía Miocardiopatía dilatada dilatada

HTAHTAMiocardiopatía Miocardiopatía

hipertróficahipertrófica

FEFE Disminuida Disminuida Normal Normal

Corazón Corazón Cardiomegalia Cardiomegalia Normal Normal

Rx TóraxRx Tórax

Síntomas y signosSíntomas y signos DisneaDisnea TosTos DPNDPN OrtopneaOrtopnea FatigabilidadFatigabilidad Edema Edema

periférico, periférico, pulmonar, pulmonar, ascitis, ascitis, anasarcaanasarca

HepatomegaliaHepatomegalia CardiomegaliaCardiomegalia

Crépitos bibasalesCrépitos bibasales Derrame pleuralDerrame pleural Ascitis Ascitis TaquicardiaTaquicardia Vasoconstricción Vasoconstricción

periféricaperiférica Pulso alternantePulso alternante R3, galope auricularR3, galope auricular R4, galope ventricularR4, galope ventricular Ingurgitación yugularIngurgitación yugular Soplos cardíacosSoplos cardíacos


Disnea: síntoma más Disnea: síntoma más característico de la característico de la insuficiencia cardiaca. insuficiencia cardiaca.

““sensación de dificultad sensación de dificultad respiratoria“ ("falta de respiratoria“ ("falta de aire", "ahogo“) aire", "ahogo“)

DISNEADISNEA

De esfuerzo De esfuerzo Ortopnea Ortopnea Disnea paroxística Disnea paroxística

nocturna nocturna De reposoDe reposo


Ortopnea: aparición de Ortopnea: aparición de disnea en decúbito dorsal disnea en decúbito dorsal

Disnea Paroxística Disnea Paroxística Nocturna: crisis de disnea Nocturna: crisis de disnea durante el sueño, que durante el sueño, que obligan al paciente a tomar obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica la posición ortopnoica

Síntomas de bajo flujo Síntomas de bajo flujo Muscular:Muscular: Astenia Fatiga

Riñón :Riñón : Oliguria

Sistema nervioso Sistema nervioso Ansiedad Depresión Desorientación

Otros:Otros: Anorexia Nauseas Vómitos Mareo Hipotensión

ortostática Palpitaciones

Evolución de la IC Evolución de la IC

fisiopatología cardiovascular falla de la función de bomba 2 dra. pamela jorquera

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