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FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, CLINICA y CLASIFICACION DEL LINFEDEMA DEL
MIEMBRO SUPERIOR POSTMASTECTOMIA.
Fisiología.
Para lograr un concepto racional sobre fisiología y fisiopatología linfática, metodología de
estudio y posibilidades terapéuticas en el linfedema, es necesario tener un conocimiento
completo de los componentes que conforman el sistema linfático.
Para imaginarnos el sistema linfático, debemos pensar en "Unidad Circulatoria Funcional"
o "Histangion", que está integrado por la conjunción de un capilar arterial, un capilar
venoso, linfáticos iniciales y el interticio. Es a este nivel donde se realizan todos los
procesos de la micro circulación.
Los elementos más pequeños de este sistema, son los Linfáticos Iniciales , estos se
encuentran inmersos en el espacio interticial . El líquido y las proteínas filtradas al mismo
llega a ellos a través de los canales prelinfáticos . Los linfáticos iniciales son muy similares
al sector venoso de la micro circulación sanguínea, esencialmente la única diferencia real
entre los linfáticos iniciales y los capilares venosos, es que los primeros tienen uniones
disponibles para ser abiertas. Están constituidos por una sola capa de células endoteliales
planas unidas entre si y a los tejidos por delgadas fibrillas ( elementos de sostén) y su
longitud es de 0,5mm. La especial disposición de las células planas favorece el llenado o
vaciamiento a través de las uniones intercelulares y este mecanismo se encuentra
facilitado por la contracción de las bandas de fijación, las que reaccionan a los cambios
hísticos de presión ( presión tisular total ) y a los cambios endolinfáticos. Las células están
unidas entre si por "uniones abiertas" y "uniones cerradas o estrechas". El primer tipo de
uniones permite la entrada de macromoléculas, células y agua, mientras que las uniones
cerradas, solamente permiten el paso de iones y agua.
Existe un tercer mecanismo de ingreso a la luz endolinfática que es la entrada de
moléculas en forma de vesículas a través de la pared celular. Estas pueden agruparse
entre si y formar lo que Casley-Smith llama Sinfósomas. Las vesículas , pasan a través
de la pared celular cuando la presión es positiva y los vasos linfáticos están actuando
como conductores. La capacidad de las uniones intercelulares para poder ser abiertas
está facilitada por:
la falta relativa de dispositivos de adhesión entre las células endoteliales,
la tenue membrana de base y
por la adhesión de fibrillas a los exteriores de los endotelios.
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La apertura y el cierre de las uniones que forman el capilar inicial, está influido por la
presión tisular total, y los cambios de Ph producidos en el intersticio. Estas aperturas
intercelulares varían desde 30 micrones a varios cientos de ellos.
Los capilares linfáticos iniciales, una vez constituidos se anastomosan entre si formando
redes periféricas de origen, las que a su vez originan pequeños vasos más estructurados
llamados por Cordeiro precolectores, los que están constituidos por una pared más
espesa, con un endotelio y una capa de fibras musculares y elásticas difusas.
Los precolectores, son pequeños segmentos vasculares que unen las redes linfáticas
iniciales o periféricas a los "vasos colectores". Estos elementos de estructura parietal
completa integrada por tres capas, íntima, media y adventicia, poseen repliegues
valvulares que orientan la circulación linfática en forma centrípeta. Estos serán prenodales
o postnodales y se encuentran topográficamente acompañando a los vasos sanguíneos
dando formación a las corrientes linfáticas que llegarán a los colectores terminales
evacuando su contenido al torrente venoso.
Figura 1 Microanatomía Linfática – Linfático Inicial – Intercambio de elementos con el insterticio.
1- Uniones Cerradas – Ingreso de agua y iones 2- Uniones Abiertas - Ingreso de Proteinas y Celulas 3- Vesículas. 4- Sinfosomas. 5- Ingreso de gases a traves de la membrana. 6- Fibras o bandas de fijación. 7- Células de sostén.
Figura 2 Microanatomia Linfática – Formación de las redes y corrientes linfáticas.
1- Linfático Inicial. 2. Red Periferica. 3. Precolectores. 4. Colectores.
5. Concucto Torácico. 6. Canales Prelinfáticos. 7. Espacio Intersticial.
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La principal función del sistema linfático es reabsorber, evacuar, y devolver a la
circulación sanguínea, aquellos cuerpos plasmáticos que en forma continua abandonan
los capilares sanguíneos. Secundariamente en los individuos normales, otra de las
funciones es el transporte de líquidos, función que pasa a tener relevante importancia en
los estados patológicos, ya que este sistema actúa como una válvula de seguridad,
evacuando el exceso de líquidos que ingresan al intersticio.
La Producción de linfa comienza en el linfático inicial . La particular disposición de las
células planas que lo forman, favorece el llenado o vaciamiento de los mismos a través
de las uniones intercelulares. La infiltración acuosa del intersticio, tiende a abrir la luz
linfática por la tensión de las fibrillas, facilitando así la reabsorción de los líquidos y
macromoléculas proteicas. Este mecanismo es facilitado por las bandas de fijación, que
reaccionan a los cambios de presión a nivel hístico y endolinfático. Estas bandas son
delgados filamentos que van desde la célula endotelial linfática a las fibras colágenas
adyacentes. Cordeiro-Baracat sostienen que la contracción y relajación de estas bandas
estaría regulada por los metabolitos y el Ph resultante de las transformaciones químicas
de sustancias llevadas por la circulación arterial
El Procedimiento Mecánico de la formación de la linfa es explicado por Casley-Smith
quién describió "la bomba de fuerza linfática", que lleva su nombre. Dicha bomba de tipo
mecánico y funcional, consta de tres fases con una importante participación de las fibrillas
o bandas de fijación que permiten la apertura y cierre de las uniones celulares. Estas
miofibrillas serían de dos clases: de 50 A y de 100 A de longitud.
En el primer estadio o fase I de la bomba, se efectúa el llenado, este se produce cuando
las fibrillas de 100 A se relajan y se abren las células del capilar linfático por contracción
sinérgica de las de 50 A. En ese momento en el intersticio hay más presión
coloideosmótica que en el linfático y de esta forma entra la macromolécula y por osmosis
arrastra agua hasta que la presión coloideosmótica en el capilar linfático supera a la del
intersticio. En este momento las células del capilar se cierran por una acción inversa de
las miofibrillas (las de 100 A se contraen y las de 50 A se relajan) y por difusión sale
agua hacia el intersticio hasta que se igualan las presiones en ambos compartimientos.
En este momento se pasa a la fase II o de equilibrio. A partir de aquí comienza la fase III,
ésta, es cuando el linfático se contrae y la linfa pasa al linfangión superior produciendo el
vaciado del anterior. Todo este mecanismo de formación de la linfa está condicionado al
intercambio de líquidos y proteínas que sucede entre los capilares y el intersticio.
De acuerdo a los conceptos de Starling, la presión hidrostática en el capilar arteriolar es
mayor que la presión osmótica permitiendo la salida de elementos a su través ( filtración)
y en el capilar venoso se equilibran las fuerzas disminuyendo la presión
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hidrostática (de 32 mm de Hg a 12 ), persistiendo la presión osmótica ( 25 mm de Hg ) por
lo que se establece lo que se considera una fuerza de reabsorción. La filtración efectiva
corresponde a la que se realiza a través del sistema linfático, que normalmente absorbe lo
que no puede recuperarse por el capilar venoso.
En siglas y conceptos modernos y condiciones normales esta se expresa por la siguiente ecuación enunciada por White :
K ( Pc -Pt) - (IIp-IIt) ( 35 – 5 ) -( 26 – 1) 30 - 25 = + - 5
K Coeficiente de filtración. + - 5
Pc Presión Hidrostática del capilar. 35
Pt Presión Hidrostática de los tejidos. 5
Iip Pres. Oncot. Plasmat. 26
Iit Pres. Oncot. Tejidos. 1 La linfa así producida, inicia su transporte por medio de un bombeo progresivo en el que
intervienen las válvulas endolinfáticas. Estas delimitan entre una y otra un sector llamado
Linfangión y la acción de las mismas impiden el reflujo, siendo esta la fuerza motora más
importante para transportar la linfa.
La contracción o pulsación activa del Linfangión, ocurre con una frecuencia de 6 a 12
veces por minuto, comportándose como un corazón periférico. Este sector posee en su
pared fibras musculares e inervación simpática, lo que le permite tener actividad propia.
Otros factores adyuvantes para la progresión linfática son, la contracción de los músculos
vecinos, los movimientos respiratorios y las pulsaciones arteriales. Estos actúan por
compresión de la pared vascular linfática. Son factores de progresión también las
variaciones de presión externas como los cambios de posturas y/o los masajes.
En lo que respecta a la "formación" de la linfa, es importante recordar la ecuación que
dice; "Cuando hay mayor formación que reabsorción se produce el Edema".
Se denomina Carga Proteica con Función Linfática o Lynphatic Load, a aquella cantidad
de proteínas que han de ser evacuadas por el sistema linfático en la unidad de tiempo.
Según estudios efectuados por Foldi, este transporte de proteínas desde el intersticio a la
corriente sanguínea es de aproximadamente 100 gs en 24 horas. La cantidad de linfa
transportada a través del conducto torácico en un día, es de alrededor de 2000 cc, pero el
volumen efectivo reabsorbido es mayor, ya que no todo el líquido que ingresa a través de
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los capilares linfáticos, vasos y ganglios, van a desembocar al confluente yugulosubclavio.
En el trayecto recorrido, parte de este líquido se reabsorbe por vía sanguínea a través de
las comunicaciones venosas existentes en los ganglios.
La concentración proteica en la linfa periférica es de 1,5 gr/100 ml, de 3,5 gr/100 ml en el hígado y de 3-4 gr/100 ml en el conducto torácico. Tratándose de los miembros, la cantidad de linfa que es reabsorbida por el sistema linfático en condiciones normales es sumamente pequeña en relación a los 1500 a 2000 ml que diariamente se vuelcan en el torrente sanguíneo. Fisiopatologia.
Cuando nos encontramos con una deficiencia en el sistema linfático, es decir ante una
determinada patología linfática , la carga proteica con función linfática es normal, pero el
sistema linfático no esta en condiciones de reabsorber y evacuar las proteinas que se
filtran ininterrumpidamente de los capilares sanguíneos.
Posteriormente al tratamiento quirúrgico del Ca. de mama, en el que se haya efectuado
mastectomía radical ú otra técnica, ó alguna otra patología que incluya vaciamiento axilar,
con sección de vasos linfáticos superficiales y profundos, se produce una reducción del
flujo linfático del miembro correspondiente en una cantidad que oscila entre el 40 al 60 %.
La posibilidad que despues de esta intervención haya pacientes que no desarrollen
linfedema a corto ó largo plazo, más alla de la linfostasis latente, que en todos se
encuentra presente, a dado pie a teorías sobre mecanismos de compensación que vamos
a analizar.
1- Regeneración del sistema linfático.
Trabajos experimentales sobre la capacidad de Regeneración que posee el sistema
linfático han sido tema de estudio y publicación desde hace muchos años.
En 1926, Reichert y más tarde Howard y Danese en 1964 , comprobaron la
regeneración del tejido linfático. Este estudio experimental consistió en la sección
total de las partes blandas de la pata de un perro a excepción de la arteria, vena y nervio,
suturando luego por planos. El seguimiento posterior realizado entre 2 días y 14 meses,
demostró regeneración linfática superficial a los 4 días y profunda a los 8. En los
exámenes posteriores , se pudo demostrar la unión de los colectores principales y en
algunos casos sin evidencia del corte. Clínicamente el edema distal a la sección,
comenzó el 2do día, alcanzando su máxima expresión al 4to y desapareciendo al
8vo día. Gray , en 1940 , luego de cortar segmentos de linfático mayores, notó que los
estímulos para la regeneración, son la sección y/o el aumento de la presión linfática. Se
originan así pequeñas prolongaciones ( brotes o gemación ) cuya extensión puede estar
condicionada por el tejido cicatrizal postoperatorio y por la unión con otros vasos.En su
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trabajo estudió los pedículos y colgajos observando el aumento del tamaño y alteración de
los vasos más pequeños a medida que se iban adaptando a las nuevas condiciones de la
presión endolinfática. Como conclusión, indica que los vasos existentes, son la única
fuente potencial para el desarrollo de más linfáticos y que los vasos colaterales, no tienen
la capacidad funcional postregenerativa de los troncos mayores.
Figura 3 Esquema de J. H. Gray – Estudio Experimental de Reneneración Linfática.
1) Seccion directa: anastomosis por brotes de terminal a terminal.
2) Doble sección de un segmento en forma directa: reparación iguan al anterior.
3 y 4) Restauración por medio de un colgajo pediculado conteniéndo linfáticos.
El crecimiento de los brotes linfáticos se realiza hacia los troncos linfáticos aproximados.
5) Falta de un segmento linfatico: Restauración por capilaridad entre los terminales y linfaticos
adyacentes.
2)Teorías de Foldi.
a) Mecanismo de Respuesta Celular : Este procedimiento consiste en que ante la
presencia de un edema rico en proteínas, se produce un aumento en la afluencia de
Mastocitos al lugar los que abandonan los capilares sanguíneos llegando al intersticio y
transformándose en macrófagos,absorben las plasmoproteinas mediante micropinocitosis.
Este mecanismo se encontraría alterado cuando el edema se hace crónico,
disminuyendo esta capacidad de respuesta celular.
b) Restablecimiento del drenaje por Circulación Colateral : El drenaje podría
compensarse inicialmente por restablecimiento de circulación colateral, hecho discutido,
por no haberse demostrado fehacientemente y solo se presume como explicación hacia
la compensación inicial, según Foldi podría concretarse de tres formas:
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Crecimiento de nuevas vías desde las zonas bloqueadas con establecimientos de
uniones linfovenosas.
Anastomosis de vías linfolinfáticas, a partir de la apertura de vías preexistentes no
funcionantes en estado normal y que a partir del establecimiento de la hipertensión
endolinfática se hipertrofiarían y cumplirían esta misión.
Existencia de Comunicaciones Linfovenosas Funcionantes que incrementan su
actividad.
3) Existencia de corrientes derivativas o compensatorias del Miembro Superior sin estación ganglionar axilar:
La corriente Cefálica, que se encuentra en un 80% de casos conformada en la mayoría de los casos por 1 o 2 vasos.
La corriente Escapular Posterior, presente en un 30% ( Ciucci ) a 70% de los casos (Caplan).
La corriente Radio-Húmero-Cervical, encontrada en el 2% de casos, está formada por 1 solo vaso linfático.(Ciucci )
De acuerdo a los trabajos de investigación anatómica realizados por Ciucci y Caplan, la existencia de estas 3 vías de drenaje linfático sin estación ganglionar, aunque no son constantes en elevado número de pacientes, podrían compensar de alguna manera por un tiempo el drenaje linfático del brazo. Esto sería una variación, estrictamente individual en cada paciente y explicaría el porqué del desarrollo de linfedema en algunos pacientes y en otros solamente limitado a un pequeño aumento del volumen del brazo. FACTORES ETIOLÓGICOS DEL LINFEDEMA POSTMASTECTOMIA. Los factores etiológicos del linfedema pueden dividirse en:
a) Factores Desencadenantes. b) Factores Concurrentes. Factores desencadenantes:
1) Factor Quirúrgico -Adenectomía Axilar Parcial o Total: Es la causa básica señalada
ya por Handley en 1908 y causa una remora de la circulación de la linfa de la
extremidad, quevaría de un 40 a 60%. Según un estudio efectuado por JU , en 1956,
después de investigaciones sobre la rapidez de aclaramiento de la Albúmina serica
humana marcada con un radioisotopo, llego a la conclusión de que la operación
disminuía el flujo de la linfa en 40%, aunque esto mejoraba con el tiempo. Atribuyó el
hecho a un probable desarrollo de vías linfáticas colaterales y concluyó que la
normalidad del drenaje, nunca se restablecía indicando una disminución permanente
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en la capacidad de evacuación de la linfa de la extremidad. Kendall y Col (1963) son
de opinión que una limpieza quirúrgica "eficiente" de la axila es incompatible con la
mantención de las principales vías colectoras linfáticas. Bower y Col (1962) acentúan
que esta limpieza quirúrgica es menos importante que la preexistencia de alteraciones
en el sistema linfático (ya sean anatómicas con disminución del número de vasos , o
dinamicas en cuanto a la incapacidad de reacción linfática para aumentar la carga o
flujo de transporte de los vasos restantes. La preexistencia de alteraciones linfáticas es
la teoria compartida plenamente por nosotros. Cordeiro, opina que el desarrollo del
linfedema puede deberse a la no existencia de comunicaciones linfovenosas del
miembro superior, que son las vías de escape en los casos de hipertensión
endolinfática como consecuencia de un bloqueo quirúrgico. Estas comunicaciones
linfovenosas funcionarían como válvulas de seguridad para la circulación linfática. Esta
tesitura aportada por Cordeiro encontraría su fundamento, en que si en pacientes
sometidas a mastectomía con vaciamiento axilar total, solo el 10 al 15% desarrollan
linfedema, este comportamiento, explicaría la presunción de la existencia de
comunicaciones linfovenosas preexistentes en el 80 al 85% de los individuos. Estas
vías no funcionantes en situación normal entrarían en funcionamiento ó se abrirían en
los pacientes que padecen una obstrucción linfática y ante el aumento de la presión
endolinfática derivando la linfa hacia el campo venoso.
A. Aboul Enein y Col, en un trabajo realizado en pacientes mastectomizadas con
edema y sin edema en un grupo de voluntarias sanas, demostró la existencia de
comunicaciones linfovenosas solamente en las pacientes mastectomisadas con
vaciamiento axilar pero sin edema. Por el contrario no encontró esta evidencia en las
voluntarias normales y en los pacientes que desarrollaron linfedema.
Autores como, Goffrini, Bobbio, Perachia y Pellegrini (1962) , Danese y Howard (1965)
son de la opinión que el linfédema aparece o persiste cuando no se restablece una
circulación colateral con apertura de los vasos colectores linfáticos que acompañan a la
vena cefálica . Pero, de acuerdo a las investigaciones anatómicas actuales (Ciucci,
Caplan y Kubik ) este vaso sería único o excepcionalmente dos, y aunque aumentará
su flujo no podría compensar todo el miembro, comportándose a lo sumo como una
hipoplasia, pero con presencia de edema.
2) Factor Radioterapia: Podemos considerar a la Radioterapia como un factor Causal
Primario del linfedema, o como un factor de agravamiento determinante en el aumento
de la incidencia del linfedema. Esto fue comunicado por Treves (1957) en un análisis
de 319 pacientes con edema del miembro superior después de mastectomía. En su
trabajo resaltaba que de las pacientes que habían recibido radioterapia, el 42%
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desarrollaban un edema intenso, comparadas con un 16% en el grupo no irradiado. Por
otra parte, se ha observado pacientes con linfedema del miembro superior, luego de
haberse realizado terapia radiante únicamente, en los cuales no se había efectuado
cirugía.( Cordeiro ) . Fernadez, en 1994, presenta una casuítica de incidencia de un
41% de linfedemas post-cirugia y radioterapia mama. Todas las células del organismo,
sanas o tumorales cuando se efectúa radioterapia, responden en forma semejante.
a) La principal acción de los rayos sobre las células consiste en la destrucción de su
capacidad de división o reproducción.
b) Dicha acción está relacionada con la magnitud de la dosis total de irradiaciones, con
el número de fracciones en que la dosis se divide y con el tiempo de tratamiento.
Sherman y OBrien , efectuaron estudios experimentales en 40 perros observando los
efectos de diversas dosis de radiación administradas sobre un campo posterior de
muslo que incluía ganglios popliteos , haciéndolo en 5 grupos:
1) Grupo Control. ,2) Grupo con 1000 rad. 3) Grupo con 2400 rad. 4) Grupo con 3000
rad. 5) Grupo con 3600 rad.
Realizaron linfografías para visualizar los linfáticos de la región irradiada en forma
pre y post irradiación y concluían que con una dosis de 1000, 2400 y 3000 rad, se
producían pequeñas alteraciones en el flujo y anatomía del vaso linfático, aunque un
animal del grupo de 2400 y tres del de 3600 rad presentaron ruptura de los vasos
linfáticos en la unión del tejido irradiado con el no irradiado , demostrando que el
daño producido por las radiaciones, tiene relación con la dosis administrada.
Otros como Fletcher G. H. , en un extenso estudio efectuado en 332 pacientes con Ca
de Mama tratados con cirugía y Radioterapia, entre los hechos destacados, pudo
observar que la aplicación de 7000, 8000 y hasta 9000 Rds aplicados durante un
período de 50 a 70 días puede fracasar en la esterilización de tumores de gran tamaño
en la mama. Pero dosis de alrededor de 4000 Rs en cuatro semanas pueden esterilizar
las metástasis linfáticas subclínicas ó aún pequeños ganglios palpables. De esta forma
demostraban la sensibilidad del sistema linfático a las radiaciones.
Lo importante es recordar que entre los mecanismos puestos en juego por organismo luego de la adenectomía axilar se encuentran:
La posible regeneración linfática.
La apertura o desarrollo de vías supletorias colaterales preexistentes.
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Ante la posibilidad de estos mecanismos compensatorios, vemos que el efecto que
producen las radiaciones, destruyendo la capacidad de división o reproducción celular,
estaría inhibiendo totalmente el primer mecanismo ( la regeneración ) y dificultando
en gran medida los demás (apertura de vías linfáticas o linfovenosas preexistentes).
Si bien las técnicas de radioterapia han ido evolucionando debido a los nuevos criterios
oncológicos y a la nueva tecnología, tenemos que considerar algunos conceptos
respecto del manejo con radioterapia:
a) Desde el punto de vista de la curación del Ca de Mama, independientemente de las
técnicas quirúrgicas, radicales, modificadas, o conservadoras, con la Radioterapia se
trata de evitar la propagación linfática irradiando los campos supraclaviculares,
subclaviculares ( drenaje de las principales corrientes axilares y de las extraaxilares
como la corriente cefálica o radio-húmero-cervical) y la cadena mamaria interna. Por lo
que aunque no se efectúe radioterapia en campo axilar, igualmente el producto final
con los campos anteriormente citados, produce efectos secundarios no deseados en el
drenaje linfático del miembro superior.
b) Desde el punto de vista de la acción de la radiaciones, sabemos que además de su
efecto inmediato,impidiendo la reproducción celular que no permitiría la regeneración
en las células de los vasos linfáticos afectados, a largo plazo se va a producir una
fibrosis de los mismos en los campos irradiados. Por este motivo vasos que eran
moderadamente funcionantes durante uno, dos o más años, pueden dejar de serlo.
Esta acción produciría la consiguiente linfostasis a través del tiempo, por lo que
veremos a una paciente que venía comportándose desde el punto de vista del edema
de brazo en forma compensada, iniciar de improviso un edema gradualmente
progresivo sin que haya mediado otra causa desencadenante.
c) Desde el punto de vista metodológico, no todos los centros de tratamiento
comparten los mismos criterios en cuanto a la radioterapia. Actualmente algunos
centros indican la radioterapia para esterilizar exclusivamente volumen mamario y
lecho quirúrgico, dejando el resto del tratamiento a otros métodos ( Quimioterapia,
Hormonoterapia). Por otra parte otros centros continúan irradiando campos axilar y / o
supraclavicular, con el criterio de usar radioterapia como un primer elemento válido en
la prevención de la diseminación neoplásica, a pesar de la potencial morbilidad que
presenta y luego continúan con la secuencia de Quimioterapia y/u Hormonoterapia.
3 ) Factor Infeccioso. Es el otro factor determinante o desencadenante del Linfedema.
Halsted (1921) atribuía a las infecciones postoperatorias de la herida quirúrgica una
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Importancia preponderante como causa de producción del linfedema, ya que creía, que
Esta infección generaba linfangitis y obstrucción linfática como reacción a la misma,
causa que producía el linfedema. Otros autores como Bobbio y Col (1962) admiten que
la infección postoperatoria podría perturbar la regeneración linfática. Homan (1937) ,
Haagensen ( 1956 ) y Treves ( 1957 ) , no descubrieron diferencia notable en la
frecuencia de edematización del brazo, tanto si la curación de la herida se producía en
forma primaria o si se retrasaba.
Lo cierto es que la Linfangitis aguda, adquirida en forma alejada de la cirugía, con celulitis
importante o no que se produce en los miembros edematosos, produce una esclerosis
secundaria reaccional en los vasos linfáticos. Esto determina que en un miembro en
donde se encontraba un precario equilibrio del drenaje linfático, basado en el aumento de
transporte por los vasos que eventualmente hubieran quedado funcionantes, se
descompensa y comienza una linfostasis. Esta se traducirá en un linfedema de desarrollo
mas o menos rápido, según sea la afectación del tejido linfático. Creemos que la infección
no solo afecta a los vasos colectores de la linfa, también la red capilar linfática se afecta
obstruyendo la absorción de la linfa, esta circunstancia se ve favorecida por el medio de
cultivo rico en proteínas de un miembro edematoso. Este factor desencadenante puede
actuar con un primer episodio, lo cual es poco frecuente o luego de erisipelas
recidivantes, situación que es más común.
En nuestra estadistica, prácticamente todas las pacientes que han desarrollado un edema
severo han padecido dos o más episodios de linfangitis. A menudo estas afecciones no
son tratadas con la celeridad que el caso requiere, no por el proceso infeccioso en el
mismo (por falta de diagnóstico) sino por las secuelas que sobre el tejido linfático este
produce. Britton y Nelson (1962) \ revisando los datos de 94 pacientes con linfedema
postmastectomía, comprobaron que el 22% desarrollo edema de comienzo tardío
desencadenado por una crisis de celulitis aguda y el 53%, proporcionaba una historia de
linfangitis recidivadas. Habitualmente asociaban estos episodios a picaduras de insecto,
traumatismo mínimo o, a punción de algún tipo.
Es frecuente que el paciente no pueda precisar la puerta de entrada o punto de comienzo
de la linfángitis. Esta comúnmente se produce por alguna micro-escoriación en alguna
zona de la mano, dedos o uñas, con penetración de Estreptococos B Hemolíticos o
Estafilococos, que rápidamente inician la linfangitis reticular con celulitis.
La importancia en la detección y tratamiento precoz de los procesos infecciosos
dependen en gran medida de la educación e información suministrada a la paciente
operada de mama.
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Factores concurrentes.
1)Factor Obesidad. Es un factor predisponente. Algunos autores como Mc Donal ( 1948)
Fitts y Col , Treves (1957) , etc, consideraron a la obesidad como un simple factor
predisponente, porque atribuían a esta razón un retardo en la cicatrización de la herida
quirúrgica, probablemente a consecuencia de establecer un "ciclo" de necrosis grasa,
infección secundaria, linfángitis reaccional y obstrucción linfática.Fitts y Treves observaron
que los grados crecientes de obesidad se acompañaban de un porcentaje más elevado de
edema postoperatorio del brazo.
En nuestra experiencia, también hemos visto una tendencia definida a aumentar la
frecuencia de linfedemas en aquellas pacientes obesas o que aumentan de peso luego de
su tratamiento quirúrgico. Creemos que la ansiedad, la hormonoterapia y a veces la
indicación médica misma luego de la quimioterapia, sugiriendo al paciente una mejor
alimentación, son frecuentes causas de obesidad o aumentos ponderales más halla de los
valores teóricos que para la constitución del paciente corresponde. Aún no se sabe que
papel juega el tejido graso, pero la certeza, es que predispone al desarrollo del edema o
lo agrave en caso de padecer el paciente de un linfédema moderado.
En nuestra casuistica encontramos que el 65% de las pacientes, estaban en un peso
superior al que les correspondía y que pacientes que padecían de un linfedema incipiente
o moderado el haber aumentado de peso, hizo que su evolución fuera desfavorable.
2) Factor Venoso.
La idea de la obstrucción venosa como factor etiológico del linfedema prevaleció durante
muchos años. Veal (1938) atribuía el Linfedema de Miembro Superior postmastectomía a
una obstrucción secundaria a trombosis de la vena axilar, basándose en estudios
flebográficos y de presión venosa. Este tipo de aseveramiento fue con el tiempo
totalmente descartado, inclusive habiéndose observado que la resección de la vena axilar
en el momento de la mastectomía, produce un edema transitorio que es compensado por
circulación colateral.
El-Kharady y Enein (1965) , autor mencionado por Thompson, investigó veinte casos de
edema del brazo izquierdo después de mastectomía, comprobando señales
linfangiográficas de obstrucción de linfáticos en todos ellos, mientras que en la
venografía, descubrió una mayor frecuencia de obstrucción venosa, en un grupo de
treinta pacientes mastectomizadas sin edema del brazo, que en el grupo que lo sufría.
Danese y Howard (1965) , estudiaron doce pacientes con edema de brazo después de
mastectomía y descubrieron señales linfangiográficas de linfedema obstructivo en todos,
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mientras que la venografía no demostró anomalía en once, y solamente angulación, con
buena circulación, de la vena axilar sin aumento de la presión venosa en el caso restante.
Llegaron a la conclusión de que la ingurgitación venosa no contribuía en grado importante
a este síndrome, pero cuando existía podía aumentar el edema incrementando la
sobrecarga impuesta a los linfáticos. Kister y Col , mencionado por Haagensen realizó
cien flebografías de miembro superior en cincuenta y dos pacientes, después de la
mastectomía radical. De estos, 61 correspondían al lado de la mastectomía, y 39 eran
brazos normales opuestos que servían de control.
Las conclusiones fueron las siguientes:
a) El estrechamiento de la vena axilar y cefálica, se halló en los brazos normales, así
como también en los que correspondían a mastectomías. En estos últimos no se
correlaciona con el grado de edema del brazo.
b) La oclusión total de la vena axilar sola, no produce edema. La vena cefálica es
adecuada para el retorno venoso total.
c) La oclusión de la vena axilar total y de la cefálica, producirá edema agudo que se
compensa con desarrollo de circulación colateral al cabo de varias semanas.
d) No halló defecto de relleno en la vena axilar en ningún paciente.
e) El edema de brazo postmastectomía, no se debe a perturbación de la circulación
venosa.
Lo concreto es que el factor venoso, podría agravar el edema cuando este ya se
encuentra presente por una obstrucción linfática previa.En nuestra serie de pacientes
con linfedema, incluso en los casos severos, no pudo detectarse lesión por
estrechamiento u obstrucción de la luz venosa en la mayoría de los casos. En la
flebografía radioisotópica de dos casos severos pudo diagnosticarse compresión de la
vena, por lo que puede admitirse que el factor venoso, aunque no sea desencadenante
del edema es por lo menos posible que de existir agrava la situación.
CLINICA del miembro con linfedema post-tratamiento de Ca. de mama Si se hicieran mediciones exactas del miembro superior, previas y después del vaciamiento ganglionar axilar, se podría determinar un ligero edema o aumento de volumen, sobre todo en el brazo. Este a veces es temporario y desaparece en unos días, y otras veces persiste y seguirá en aumento después de un período de tiempo como consecuencia de algún factor desencadenante. Haagensen cita un aumento transitorio de hasta 3 cm en el 5% de sus pacientes. Este período que comienza desde el
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postoperatorio inmediato luego de la extirpación del grupo ganglionar lo llamamos Período de Linfostasis Latente. El edema del miembro superior, cuando inicia su aparición, es referido por las pacientes como una sensación de turgencia y pesadez del miembro, localizado habitualmente en el
brazo o antebrazo, aunque no se note modificación de volumen.
En el comienzo la consistencia del edema es blando y suele desaparecer con el reposo,
reapareciendo periódicamente y puede progresar lentamente, padeciendo la paciente
según su constitución individual (descripto en fisiopatología), un edema moderado, que
puede quedar a veces estabilizado durante años o progresar notándose un
endurecimiento del tejido celular subcutáneo, con alteración del "signo del pliegue". Este
detalle se nota con mayor precocidad en la cara externa del antebrazo, que es donde
frecuentemente se nota la alteración por fibrosis del celular. Esta progresión, es
manifestada como una sensación de pesadez, perdida de fuerza y dificultad para los
movimientos habituales.
Cuando el edema es moderado y se estabiliza por un tiempo, la paciente no le atribuye
importancia y no realiza consulta, motivo por el cual no es estudiada y orientada hacia una
terapia oportuna. Al pasar el tiempo, el edema además del brazo y antebrazo, toma la
mano en una intensidad variable. El cambio comienza con un borramiento de la depresión
interdigital y de los relieve vasculares del dorso de la mano, hasta ir borrando la
separación mano muñeca y progresar en forma generalizada a todo el miembro.
En casos severos, el desmesurado tamaño que adquiere el brazo, imposibilita toda
movilidad, convirtiendo a la paciente en una inválida, con un brazo cuyo peso, la obliga a
adoptar posturas paliativas para poder compensar esta situación.
Es frecuente en estadios avanzados, el dolor intenso en zona del hombro y brazo por
tracción del plexo braquial que es ocasionada por el tironeamiento del mismo, y a veces
acompañado por una neuritis post Radioterapia. Este cambio en la morfología y movilidad
del miembro superior, va acompañado de cambios en la Histología de los tejidos del
miembro superior.
Este cambio histológico, comienza en el tejido celular subcutáneo con un incremento de
la población de células conjuntivas jóvenes, lo que produce modificaciones por el aumento
de la densidad del tejido conectivo en el intersticio. Esta situación va a determinar que se
vayan comprimiendo los vasos linfáticos, con deterioro del transporte de la linfa
terminando en una fibrosis avanzada, formada por colágeno denso no reversible
Una complicación frecuente del linfedema, en cualquiera de sus estadios evolutivos es
la Linfangitis Reticular o Erisipela , que si se da en estadío inicial con edema leve o
moderado, puede ser el factor desencadenante del desarrollo progresivo del mismo. Si el
episodio infeccioso se produce en un paciente en estadio avanzado del edema,
posiblemente determine su progresión hacia el fibroedema. Este temido cuadro
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infeccioso, puede presentarse en forma de pequeñas máculas rojizas aisladas tipo
petequiado, o expresarse en placas erisipelatosas, o como una linfangitis-celulitis, que
toma todo el miembro, con temperatura elevada de hasta cuarenta grados.
Esta complicación en cualquiera de sus presentaciones debe ser detectada,
diagnosticada y tratada en forma específica a tiempo ya que la evolución del paciente
dependerá en gran medida de un tratamiento oportuno y eficaz del mismo.
Al realizar el exámen semiológico, las mediciones del miembro superior con el fin de
evaluar la diferencia volumétrica comparativa con el brazo contralateral, deben hacerse en forma sistematizada: a) Fijar en forma precisa el lugar exacto de las mediciones.
Brazo: Tomamos la medida en el brazo a ocho centímetros por encima del pliegue del codo.
.Antebrazo: Se toma la medida a seis centímetros por debajo de la flexión.
.Muñeca : Se mide un centímetro por encima del pliegue de flexión.
Mano: Se mide todo el contorno inmediatamente después de la salida del pulgar. b) Efectuar la medición de la misma paciente en horarios matutinos, para que la influencia del reposo sobre el miembro afectado sea similar. c) Efectuar la medición con una cinta métrica constante. En el examen de la piel y celular subcutáneo, verificamos si hay cambios en el espesor del tejido tipo "Piel de Naranja", lo que indica engrosamiento dérmico. En el Celular nos importa clinicamente, constatar el aumento de la consistencia del mismo, las características de dureza y si permite realizar la maniobra de pinzamiento o "pliegue" del mismo. Este cambio en la consistencia se observa con mayor precocidad en la cara externa del antebrazo y del brazo. En cuanto a la secuencia de aparición del edema en el miembro superior, comienza habitualmente aumentando el volumen en el brazo, luego el antebrazo que es el que continúa con mayores cambios y finalmente toma mano. En los pacientes en quienes el edema de mano comienza a manifestarse precozmente, sin haber modificaciones notables en los otros segmentos del miembro, consideramos esto como un pronóstico precoz, de que la evolución va a ser desfavorable y que el edema va a ser progresivo. La frecuencia de la aparición del Linfedema, es contradictoria ya que hay una gran variación de cifras. Esto encuentra su explicación en que para algunos la variación de un centímetro en el volumen del miembro es "un linfedema" y otros consideran a esto sin significación y toman en cuenta el edema como una complicación, cuando es de mayor volumen, o presenta alguna otra sintomatología.
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No obstante lo anterior es posible mencionar algunas cifras de autores relevantes: Mc Donald 57% Thompson 12,5% Daland 28% Del Castillo 7,4% Fitts 14% Vilanova 15 al 90% Villasor 65% Tosatti 15% Treves 41% Watson 70% Atkins 81% Handley 17% Taylor 10% Raines 10% Haagensen 13% Orsini y Co 74% Britton y Nelson 6,7% al 62,5% Fernández 41%
La disparidad de estas cifras encuentra su explicación en la distinta variación de los autores de las mismas en cuanto al criterio de cuando se considera la existencia de linfedema.
CLASIFICACIONES DE LINFEDEMA DEL MIEMBRO SUPERIOR.
Una clasificación, es la instrumentación de un conjunto de datos que evalúan algún tipo de parámetros o una integración de varios de ellos y que sirven para agrupar a los pacientes por condiciones similares u homologables.
Definido esto, vemos que existe una gran cantidad de ellas, en las cuales se evalúan datos poco precisos y a veces subjetivos, dependientes del profesional que los evalúa y los que no pueden ser usados como controles comparativos similares en otros centros. Lo primero sería establecer que existen Linfedemas Primarios que pueden responder a malformaciones congénitas o a desarrollo de etiología desconocida en cualquier período de la vida. Son sumamente escasos y bibliográficamente descriptos como de muy baja incidenciay a similitud de los miembros inferiores ppodran ser precoces ó tardíos. En segundo término hablar de Linfedemas Secundarios, que responden a una causa etiológica conocida entre los cuales se encuentra el Linfedema Post-tratamiento del Cáncer de Mama que ocupa casi la totalidad de estos, encontrándose ademas los post-traumáticos, los bloqueos oncológicos y los iatrogénicos. De acuerdo al tiempo de aparición del edema, podemos clasificarlos en:
a) Temprano: cuando aparece inmediatamente después del tratamiento quirúrgico y
puede ser atribuible a defectos de técnica en la cirugía. Aunque lo corriente es que sea leve, transitorio, y desaparezca rápidamente. Este edema fue atribuido por Halsted a la infección de la herida por mal cierre del injerto o colgajo. Pero en realidad ocurre por
establecerse una rémora circulatoria linfática por la adenectomía y que es casi siempre transitoria o puede seguir progresando con el transcurso del tiempo si se dan las condiciones para ello. Este período desde el postoperatorio inmediato en adelante lo llamamos período de “ Linfóstasis Latente “.
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b) Tardío: Cuando ocurre en el “período alejado” de la cirugía y no puede atribuirse al
acto quirúrgico en sí como factor etiológico del hecho, sino que ya han actuado factores desencadenantes como la radioterapia o procesos linfangíticos recidivantes y a los que pueden agregarse factores concurrentes como la obesidad o lesiones venosas subostructivas.
De acuerdo a la sintomatología dolorosa: el edema podrá referirse como: a) Doloroso. b) Indoloro.
Dependiendo esto de la subjetividad del paciente y en los cuales el síntoma dolor es imputable al traccionamiento del plexo braquial y a los cambios músculo-articulares del hombro, que ocasionan el peso y la posición compensatoria que adopta el paciente para neutralizar este cambio corporal, como asi tambien a neuritis post-radioterapia.
De acuerdo al aumento global del volumen, algunos autores los han agrupado en:
a) leves. b) Moderados. c) Severos.
Pero que al ser datos de criterios sumamente ambiguos evaluados por el observador del hecho, no pueden ser usados para agrupar pacientes similares comparables en otros centros. Vilanova cita la disparidad de criterios en cuanto a esto, mencionando a autores como Holman, Lobb, Daland y Eisemberg y se transcriben la disparidad de criterios en la siguiente tabla:
Tabla I
CLASIFICACION Holman Lobb Daland Eisemberg
Leve Hasta 3 cm Hasta 1,5 de 1-2,5 de 0-2,5
Moderado de 3 a 6 de 1,6-2,9 2,5-4,5 2,5-4,5
Severo más de 6 más de 3 más de 4,5 más de 4,5
En cuanto a este tipo de datos, nuestro propio criterio al evaluar la diferencia de volumen, es que si se observa una diferencia volumétrica con el miembro contralateral que no estaba presente antes del tratamiento del Ca de Mama, por mínima que sea, se considera que existe un linfedema que debe controlarse periódicamente.
Otras formas de clasificar a los linfedemas son:
De acuerdo a la región topográfica que toma el linfedema en el miembro superior. Vilanova,Rascovan y Col . clasifican a los linfedemas en:
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Grado A) Pacientes más o menos permanentemente sin edema. Sin embargo son
portadoras de una insuficiencia Linfática Crónica compensada y no manifestada en
circunstancias ordinarias.
Grado B)
Tipo B1): Con edema solamente en el brazo.
Tipo B2): Con edema en el brazo y tercio superior de antebrazo.
Tipo B3): Con edemas en brazo y antebrazo.
Tipo B4): Con edema en brazo, antebrazo y dorso de la mano.
Grado C)
Pacientes con modificaciones estructurales definitivas de la piel y el tejido celular.
Verdaderas elefantiasis secundarias.
Tipo C1): Sin compromiso del plexo braquial.
Tipo C2): Con compromiso del plexo braquial.
Una vez desarrollada esta clasificación, creemos conveniente expresar que nosotros no
compartimos todos los criterios allí descriptos, lo que nos motivó a idear una clasificación
propia que además de lo topográfico incluyera otros parámetros anatómicos y de
funcionalidad linfática.
En primer lugar no compartimos en que todos o al menos la mayoría de los edemas
comiencen a manifestarse en el brazo (B1), ya que en nuestra experiencia donde más
precozmente se manifiesta el edema es en el antebrazo y es allí donde se observan
ostensiblemente las modificaciones de piel y celular en cara externa.
En segundo lugar, compartimos que la escala evolutiva de gravedad creciente o
progresiva, lo da la instalación definitiva de un surco profundo que separa en forma
definida, el dorso de la mano de las partes blandas del antebrazo. Estas pacientes
estudiadas con linfografía contrastada demuestran una total anarquía anatómica de los
vasos linfáticos con hipertensión endolinfática que produce reflujo a las manos y en el
estudio dinámico realizado por linfocromía, se observa retensión del colorante por
incapacidad en la absorción y movilización o transporte del mismo.
De acuerdo a los cambios Clinicos-Histológicos producidos en el miembro:
Dr Pietravallo y Col.
Preconizada por el autor, sustenta la estadificación en cambios histopatológicos del tejido
celular y de los vasos linfáticos, efectuados por Biopsia.
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Grado I : Incremento de la población de células conjuntivas jóvenes (células fusiformes
con núcleo) leve ectasia en los canalículos linfáticos que se encuentran
dilatados.
Grado II :Intersticio densamente poblado por células conjuntivas jóvenes, en forma
apretada desde los ejes vasculares venosos y linfáticos. Hay acumulos
linfoplasmocitarios y tejidos de granulación.
Grado III :Aparece tejido colágeno, células sin núcleo, en apretada formación que
comprime los canalículos linfáticos, creando deterioro en el transporte de la
linfa.
Grado IV :Tejido colágeno denso en forma extensiva, que destruye canalículos linfáticos
y promueve la distorsión de estos y un flujo retrógrado hacia piel (se observa
una imagen en bolsa de linfáticos en la linfografía).
Grado V : Elefantiasis, fragmentación total de linfáticos y grosero fibroedema.
De acuerdo a cambios Clinico-Anatomo-Fisiológicos en los Linfedemas
Post-tratamiento del Cancer de Mama.
Krapp,Juan Carlos, Soracco J , Ciucci J.L. y Enricci Ermenegildo.
Basados en la clínica, la linfografía contrastada y la linfocromía se elaboró una
clasificación y se estableció grupos de pacientes similares. ( 1985 )
En el Examen Clínico: fueron tabulados los siguientes ítems:
a) Diferencia de volumen de los segmentos del miembro superior afectado con el
contralateral, realizándose estas mediciones a la mañana y con la paciente con un
reposo de entre ocho y doce horas. Los segmentos medidos fueron:
Brazo: tomado a ocho cm por encima del pliegue del codo.
Antebrazo: tomado a seis cm por debajo de la flexión.
Muñeca: tomado a un cm por encima de la flexión.
Mano: se mide todo el contorno después de la salida del dedo pulgar.
b) Estado de la piel y del tejido celular subcutáneo a fin de determinar cambios de
estructura y espesamiento, características del edema en cuanto a su induración y
localización.
c) Antecedentes de linfangitis previos.
d) Evaluación de la funcionalidad del miembro, en cuanto a la movilidad y al dolor que
ello ocasiona.
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En la linfocromía, parámetro de evaluación de funcionalidad del sistema linfático del
miembro, se estableció si existía visualización de linfáticos superficiales, y de observar
reflujo dérmico, la intensidad y la distribución topográfica que nos orienta sobre los niveles
de transporte de la linfa.
En la Linfografía Contrastada, se analizó la estructura, conformación y distribución de las corrientes linfáticas, el grado de inversión del flujo hacia la subdermis, la existencia de reflujo hacia los dedos y el sitio de amputación proximal de los vasos, dato muy importante para establecer la factibilidad de una anastomosis linfovenosa. La Clasificación propuesta en base a los parámetros anteriormente mencionadas es la siguiente: ESTADIO I. a) Clínica:
1) Edema: Limitado al brazo, blando que cede con el reposo, de menos de cinco cm de diferencia de circunferencia con respecto al brazo contralateral.
2) Piel y T.C.S.: Normal, con turgencia conservada, signo del pliegue positivo. 3) Sin antecedentes de linfangitis. 4) Funcionalidad: Sin alteraciones.
b) Linfocromía: Se visualizan vasos superficiales, no existiendo reflujos dérmicos. c) Linfografía Contrastada: En estos no se realiza.
ESTADIO II. a) Clínica:
1) Edema: Limitado a brazo y antebrazo, blando, con una diferencia de volumen mayor de cinco cm habitualmente en antebrazo. Cede parcialmente con el reposo. 2) Piel y T.C.S.: Disminución de la turgencia por engrosamiento de piel sin paquidermitis. Signo del pliegue positivo.
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3) Sin antecedentes de Linfangitis o un episodio aislado. 4) Funcionalidad: Sin alteraciones o levemente modificada por aumento de peso.
b) Linfocromía: Escaso reflujo dérmico en antebrazo y/o brazo. c)Linfografía Contrastada: Se observan vías anatómicamente conservadas en su forma y distribución.
ESTADIO III. a) Clínica:
1) Edema: Toma el brazo, antebrazo y mano, con diferencia volumétrica circunferencial de más de ocho centímetros en antebrazo o brazo. O edema que comprometa Mano sin mayor afección de los otros segmentos. No presenta rodete o surco palmo braquial. Es duro y cede muy poco con el reposo. 2) Piel y T.C.S.: Paquidermitis en cara externa de antebrazo y/o brazo, con signo del
pliegue negativo.
3) Antecedentes de Linfángitis en varias oportunidades.
4) Funcionalidad: Limitación moderada de la abducción y flexión por el aumento de
volumen del miembro.
b) Linfocromía: Reflujo dérmico importante, en antebrazo y brazo, poco pronunciado en
mano. Demostrativo de que el drenaje se realiza preferencialmente por plexo subdémico.
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c) Linfografía Contrastada: Escasos vasos medianamente conservados hasta tercio
inferior del brazo, con algunas vías horizontalizadas y anárquicas en antebrazo. Reflujo
hacia dermis del antebrazo y brazo.
ESTADIO IV.
a) Clínica:
1) Edema: Toma brazo, antebrazo y mano, con surco palmobraquial marcado en
rodete, duro, de más de diez centímetros de diferencia, que no cede con reposo.
2) Piel y T.C.S.: Paquidermitis (piel de naranja), en casi todo el miembro. Es frecuen
la presencia de vesículas o de linforragia a través de la piel.
3) Linfangitis, varios episodios con disminución de los intervalos libres.
3) Funcionalidad: Impotencia funcional en grado variable, determinada por el peso, la
fibrosis y el dolor por tracción del plexo braquial.
b) Linfocromía: Intenso reflujo dérmico en todo el miembro incluyendo mano.
Circulación de drenaje que se realiza en su totalidad por el plexo linfático subdérmico.
Se observan vesículas en piel.
c)Linfografía Contrastada: Vías linfáticas anárquicas,. con reflujo hacia los dedos de la
mano observándose várices linfáticas y vesículas linfáticas.
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ESTADIO V.
a) Clínica:
Existe una intensa paquidermitis y fibrosis en todo el miembro. Graves alteraciones
funcionales con intenso dolor por lesión del plexo braquial. Existe inmovilización
articular del brazo a veces con deformaciones osteoarticular del hombro. Propagación
del Cáncer o Residiva local, o Malignización hacia un Linfosarcoma del tipo descripto
por Stewart Treves.
b) Linfocromía: Reflujo anárquico o localizado en mano por anulación del plexo subdérmico, incapacidad de movilizar el colorante. c) Linfografía Contrastada: No se realiza por imposibilidad de canalizar linfáticos por la intensa fibrosis y por no aportar datos anatómicos que cambien la terapéutica.
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