ARRITMIAS CARDÍACAS

FISIOLOGIA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO

Existe uma hierarquia de automatismo do tecido cardíaco, com diversas

células com capacidade de despolarização. O nó sinoatrial (sinusal) é o

tecido de maior automatismo (maior frequência de despolarizações em um determinado período) funciona como marca-passo dominante. Ele

gera um potencial de ação que se transmite ao longo do sistema de condução e ativa todo o miocárdio de uma maneira uniforme;

A ativação atrial ocorre pelas vias intra-atriais, estimulando o átrio

direito com subsequente transmissão do impulso ao átrio esquerdo. Esta condução também se faz da parte superior atrial para a parte inferior.

Eletrocardiograficamente, essa despolarização atrial manifesta-se como onda P, com morfologia e orientação características;

Após ativação atrial, o impulso chega ao nó atrioventricular (AV), onde

há atraso na condução do estímulo. Após deixar o nó AV, o estímulo atinge a porção proximal do feixe de His, tecido especializado em

condução, que gera um rápido potencial de ação. As despolarizações das fibras do nó AV e do feixe de His não geram atividade no eletrocardiograma de superfície. Este período é representado pelo

intervalo PR; Esta atividade elétrica pode ser medida por eletrodos intracavitários

durante estudo eletrofisiológico (EEF); Após o impulso elétrico atingir a parte distal do feixe de His, este é então

conduzido pelos ramos direito e esquerdo, até atingir as fibras de

Purkinje, que despolarizam as fibras miocárdicas; Em situações habituais, a manifestação eletrocardiográfica da

despolarização do ventrículo direito acaba não ocorrendo em virtude da despolarização ventricular esquerda concomitante, cuja massa miocárdica é bem maior, trazendo consigo os vetores resultantes da

despolarização ventricular; Portanto, salvo em condições especiais, como a sobrecarga de câmaras

direitas, o que se vê no ECG de superfície são despolarizações da porção septal, seguida da parede livre e, posteriormente, porção basal do

ventrículo esquerdo; Depois da completa despolarização ventricular, ocorre a repolarização,

onde as células recuperam seu potencial de repouso aguardando novo

estímulo. Eletrocardiograficamente, este momento manifesta-se pelo segmento ST e pela onda T. A repolarização atrial não é visualizada no

ECG de superfície(Fig.1).

Fig. 1: Ativação e Recuperação Cardíaca

BRADIARRITMIAS

As bradiarritmias alterações da frequência e/ou ritmo cardíaco que

cursam com resposta ventricular baixa. A bradicardia pode ser absoluta,

definida como frequência cardíaca menor que 50 a 60 bpm, ou relativa,

como uma frequência de 65 a 70 bpm em situações de maior demanda,

como insuficiência cardíaca descompensada ou choque séptico;

Em alguns casos, a bradiarritmia pode ser fisiológica, como em atletas

bem treinados com baixa frequência cardíaca durante o repouso.

As bradiarritmias podem ser classificadas em vários tipos, que serão

descritos a seguir.

Bradicardia Sinusal

Bradicardia de origem no nó sinusal, onde a onda P tem orientação

habitual (+30º a +90º) e ocorre antes de cada complexo QRS. Trata-se de situação definida quando a frequência cardíaca for inferior a 50 bpm. O

intervalo PR encontra-se proporcionalmente aumentado, quando comparado ao intervalo PR em uma frequência cardíaca maior(Fig.2).

Fig.2: Bradicardia sinusal

Causas:

Tônus vagal excessivo: durante vômitos ou quadros vasovagais;

situações como passagem de sonda nasogástrica; durante o

sono em pessoas hígidas;

Tônus simpático deprimido;

Efeito de medicações que deprimem o nó sinusal:

betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, amiodarona,

propafenona, lítio etc.;

Doença do nó sinusal;

Condições sistêmicas diversas (meningite, tumores de SNC com

hipertensão intracraniana, hipóxia severa, hipotermia,

hipotireoidismo, sepse por germes Gram-negativos);

Infarto agudo do miocárdio (IAM) (10 a 15% dos casos):

geralmente ocorre nas primeiras horas, é transitório e mais

associado aos IAM de parede inferior.

Quadro Clínico

Geralmente é benigno. Pode inclusive favorecer a hemodinâmica,

produzindo maior tempo de diástole e enchimento ventricular.

Eventualmente associa-se a síncope vasovagal (resposta cardioinibitória).

Tratamento

Geralmente não é necessário. Se há bradicardia e o débito cardíaco

está inadequado, atropina 0,5 mg EV (até 2 a 3 mg) pode ser efetiva.

Para bradicardias sinusais sintomáticas e persistentes, indica-se

marca-passo. Prefere-se estimulação atrial, para preservar a condução AV

intrínseca. Não existem drogas para uso crônico com objetivo de aumentar

a frequência cardíaca sem que ocorram importantes efeitos colaterais.

Arritmia Sinusal

Arritmia em que a onda P tem orientação normal e mantida, porém, o

ritmo cardíaco é irregular. Embora ocorra certa variabilidade fisiológica do

intervalo R-R, considera-se arritmia sinusal quando a variabilidade é maior

que 20% (ou quando o maior ciclo é mais de 120 ms mais longo que o

menor ciclo). Esta arritmia é mais bem evidenciada quando o ritmo é

bradicárdico (associa-se a bradicardia sinusal e a pacientes

vagotônicos)(Fig.3).

Praticamente não é observada em pacientes com disfunção

autonômica, como os diabéticos com neuropatia. Além disso, a perda da

variabilidade da frequência cardíaca é considerada fator de risco para morte

súbita.

Figura 3: Arritmia sinusal

Causas

Fisiológica: a causa mais frequente é a respiratória, melhor

evidenciada em crianças (P-P diminui com inspiração);

Patológica: doença do nó sinusal;

Medicamentosa: digitais, opióides.

Quadro Clínico

Raramente provoca sintomas.

Tratamento

Não é necessário. O aumento da frequência cardíaca suprime a

arritmia sinusal.

Parada Sinusal

Caracteriza-se por longos períodos sem onda P no ECG. Estes períodos

não são múltiplos do intervalo R-R normal. Quando longas, tais paradas

sinusais são interrompidas por batimentos de escape(Fig. 4).

Causas

Tônus vagal excessivo;

IAM (geralmente inferior);

Doenças degenerativas (doença do nó sinusal);

Hipersensibilidade do seio carotídeo (com resposta

cardioinibitória: assistolia maior que 3 segundos durante

estímulo do seio carotídeo);

Efeito de drogas: digital;

Apneia do sono.

Quadro Clínico

Geralmente os pacientes são assintomáticos se houver escape que

previna assistolia e se a bradicardia/pausa não precipitar uma taquiarritmia.

Figura 4: Parada sinusal

Tratamento

Pacientes com doença do nó sinusal importante, sintomáticos ou com

pausas longas, maiores que 3 segundos durante vigília, beneficiam-se de

marca-passo definitivo, com preferência pela estimulação atrial. Porém, no

caso da hipersensibilidade do seio carotídeo, pode ser necessário estímulo

AV, visto que, sob estímulo atrial artificial, o efeito da hipersensibilidade

pode recair sobre o nó AV e produzir o BAV.

Bloqueios Atrioventriculares (BAV)

São distúrbios da condução elétrica dos átrios para os ventrículos,

causados por alterações do nó AV;

Podem se caracterizar por atrasos da condução, falhas contínuas ou

intermitentes, ou mesmo ausência total de condução AV. Além disso,

podem ser temporários ou permanentes;

Para avaliação deste tipo de distúrbio no ECG, a análise deve focar a

relação entre ondas P e complexos QRS e o intervalo PR. Durante o BAV,

o bloqueio pode ocorrer no nó AV, feixe de His ou ramos ventriculares.

Bloqueio AV de 1º grau (BAV1): caracteriza-se por um atraso

mantido da condução para os ventrículos. Este intervalo

atrioventricular pode aumentar em condições de bradicardia,

porém o intervalo PR > 0,20 s em um adulto com frequência

cardíaca normal constitui diagnóstico. O prolongamento

geralmente ocorre por atraso no nó AV (intervalo A-H no estudo

eletrofisiológico), mas também pode resultar do sistema de His-

Purkinje (intervalo H-V) ou de ambos. Raramente, atraso

simultâneo em ramos direito e esquerdo também prolongam o

intervalo PR, sem aberrância de QRS(Fig.5).

Figura 5: Bloqueio AV 1º Grau

Aumento da frequência cardíaca atrial ou aumento do tônus vagal por

meio da massagem do seio carotídeo podem transformar o BAV1 em BAV2

Mobitz 1.

Atletas ou pessoas mais vagotônicas podem apresentar BAV1

assintomático. Pode ocorrer em condições fisiológicas, como durante o

sono. Pode ser resultado de processos degenerativos, miocardiopatias

(chagásica ou isquêmica) ou mesmo efeito de drogas que agem sobre o

sistema de condução cardíaco.

Pode ocorrer em crianças saudáveis, em atletas bem treinados, em

vagotônicos e de forma transitória no contexto de IAM inferior com

acometimento de ventrículo direito.

Bloqueio AV de 2º grau (BAV2) caracteriza-se pela falha da

condução atrioventricular. Esta falha pode ocorrer após dificuldade

progressiva da condução (fenômeno de Weckenbach), conhecido

como BAV2- Mobitz 1. Geralmente resulta de alteração nodal e pode

ocorrer em pacientes com BAV1 quando submetidos a aumento da

frequência cardíaca. Tende a ser benigno e não evolui para formas

mais avançadas de bloqueio AV. Porém, em pacientes mais idosos,

especialmente naqueles com bloqueio de ramo prévio, este tipo de

bloqueio AV pode ser perigoso e evoluir de maneira semelhante ao

BAV2(Fig.6).

Fig 6: BAV2 Mobitz 1

Bloqueio AV de 2º grau- Mobitz 2, usualmente decorre de distúrbios

infranodais (no sistema His-Purkinje), portanto, é de maior

gravidade. Este tipo de bloqueio geralmente evolui para BAVT(Fig.7).

Pode ocorrer no contexto de IAM anterior, associado à alta

mortalidade e à necessidade de implante de marca-passo.

Figura 7: Mobitz tipo 2

Bloqueio AV total ou de 3º grau (BAVT) – Caracteriza-se por

completa dissociação atrioventricular, onde o ritmo ventricular de

escape é mais lento que o atrial;

Suas características são os intervalos mantidos entre os intervalos P-

P e R-R, porém sem guardar qualquer relação entre eles. A

frequência ventricular geralmente oscila em torno de 40 bpm;

Entretanto, o ritmo atrial pode não ser o sinusal, e sim uma fibrilação

atrial, flutter atrial ou mesmo um ritmo atrial ectópico que não tem

qualquer relação com os disparos ventriculares;

O complexo QRS também pode variar sua morfologia de acordo com

o local de seu estímulo, com duração praticamente normal quando se

origina acima da bifurcação dos ramos, ou com morfologia totalmente

aberrante, quando tem origem abaixo da bifurcação do feixe de His

ou mesmo no próprio miocárdio ventricular(Fig.8).

Figura 8: BAVT

São causas de BAVT: reflexo vagotônico excessivo (BAVT nodal),

cirurgia, distúrbios eletrolíticos, miocardites, doença de Chagas,

doenças autoimune, processos infiltrativos, estenose aórtica

calcificada.

Em crianças, a principal causa é congênita. Esses pacientes têm

mortalidade aumentada no período neonatal, com baixa taxa de

complicações durante infância e adolescência e posterior risco, na

vida adulta, de síncope relacionada ao BAVT (síndrome de Stoke-

Adams), principalmente naqueles com frequência de escape

menor que 50 bpm.

Tratamento

Pacientes com BAV de alto grau (BAV infra-hissiano, BAV2 Mobitz

2 e BAVT não congênito) têm indicação de marca-passo definitivo.

Além disso, pacientes com bradiarritmias sintomáticas (mesmo se

BAV1), não reversíveis, onde se correlaciona sintomas com

alterações eletrocardiográficas, também devem receber marca-

passo.

Em casos onde o bloqueio provavelmente é transitório, marca-

passo provisório e drogas vagolíticas, como a atropina, podem ser

úteis (exceto em casos de BAV com QRS largo, sugerindo

bloqueios mais baixos no sistema de condução).

TAQUIARRITMIAS

As taquiarritmias são responsáveis por inúmeras admissões

hospitalares com real impacto na morbimortalidade:

Para a adequada abordagem do paciente com taquiarritmia, não

somente é necessária a avaliação clínica, como também a

compreensão básica dos mecanismos arritmogênicos, além de

conhecimento suficiente para elaboração dos diagnósticos

diferenciais;

Ponto fundamental no diagnóstico diferencial das arritmias é baseado

na duração do QRS: taquicardias com QRS estreito (duração inferior

a 120 ms) são frequentemente de origem supraventricular, já as

taquicardias de QRS largo (>120 ms) são, muitas vezes,

ventriculares.

Manifestações: Palpitações, diaforese, dispneia ou dor precordial;

Complementar à história atual, relatos de doenças ou anormalidades

sistêmicas, particularmente cardiovasculares e respiratórias, e uso de

drogas ilícitas;

De imediato proceder monitorização cardíaca, oximetria de pulso e

medida de pressão arterial não-invasiva. Paralelamente, oferta de

oxigênio e acesso venoso assegurado. Eletrocardiograma (ECG) 12

derivações.

Taquicardias Supraventriculares

São assim denominadas aquelas cuja manutenção se faz em porções

do coração localizadas acima do feixe de His (átrios, na junção

atrioventricular ou numa via acessória).

Taquicardia Sinusal

Pode ocorrer em resposta a um estímulo fisiológico (exercício,

estresse emocional) ou como consequência de um estímulo excessivo

(hipertireoidismo, uso de medicações adrenérgicas, atropina ou

aminofilina);

Ao ECG: Esta situação é definida quando a FC for superior a 100

bpm, acompanhada por onda P com morfologia idêntica à do ritmo

sinusal(Fig 9).

Fig. 9: Taquicardia sinusal

Manejo: Pesquisar e tratar causas reversíveis de taquicardia sinusal.

Caso haja persistência dos sintomas ou a taquicardia sinusal seja

inapropriada, o uso de betabloqueadores pode ser eficaz.

Taquicardia Atrial

Frequentemente benigna, com a possível exceção das formas

incessantes que podem levar à taquicardiomiopatia;

Ao ECG: A onda P pode possuir uma morfologia distinta da sinusal,

com frequência atrial de 100 a 250 bpm. Durante a arritmia, uma

linha isoelétrica está usualmente presente entre as ondas P, podendo

distinguir a taquicardia atrial do flutter atrial(Fig. 10);

Manejo: Naqueles que têm como mecanismo a reentrada ou atividade

deflagrada, a taquicardia atrial pode responder ao uso de verapamil

ou betabloqueadores.

Figura 10: Taquicardia atrial

Fibrilação Atrial

A prevalência na população geral é 0,4%, sendo maior com a

progressão da idade, chegando a 6% na população acima de 80

anos;

O risco de um acidente vascular cerebral (AVC) em um paciente com

fibrilação atrial (FA) é de cerca de 5% ao ano, o que é 2 a 7 vezes

maior que na população sem esta arritmia;

Pode estar relacionada a condições temporárias, incluindo ingesta

alcoólica, cirurgia torácica ou cardíaca, choque elétrico, infarto do

miocárdio, pericardite, miocardite, embolia pulmonar ou outras

patologias pulmonares, hipertireoidismo e distúrbios metabólicos.

Nestes casos, o tratamento da condição de base é de grande

importância para a reversão da arritmia. A FA pode ser sintomática

ou assintomática, dependendo do estado funcional do paciente, da

resposta ventricular, da duração da arritmia e da percepção

individual. Os sintomas mais frequentes são palpitações, dor

torácica, 10requênc ou piora da insuficiência cardíaca, fatiga, tontura

e síncope

Ao ECG: ausência da onda P, presença de atividade atrial rápida e

irregular, de baixa amplitude (ondas “f” ausentes ou Ondas “f”

ausentes ou < 1 mm), numa frequência entre 350 a 600

bpm(Fig.10).

Fig.10: Fibrilação Atrial

O tratamento da fibrilação atrial tem três objetivos: controle da

resposta ventricular, restauração da sístole atrial e prevenção de

episódios tromboembólicos. Controle da resposta ventricular

Digitálicos: o efeito terapêutico leva até 60 minutos para se iniciar e

é reduzido em estados adrenérgicos. É a primeira escolha nos

pacientes com disfunção ventricular esquerda; Diltiazem/verapamil:

seu efeito é transitório e, em alguns casos, são necessárias doses

adicionais ou infusão contínua. Estão contraindicados nos pacientes

com insuficiência cardíaca por disfunção ventricular esquerda;

Betabloqueadores: Uso intravenoso; incluem metoprolol. São

particularmente úteis nos pacientes com tônus adrenérgico

aumentado; Amiodarona: é efetiva e bem tolerada mesmo em

pacientes críticos e pode ser utilizada quando os medicamentos acima

forem ineficazes ou contraindicados. Reversão para ritmo sinusal.

Flutter Atrial

Ocorre, em geral, de maneira paroxística e transitória, e, mais

raramente, como arritmia crônica;

Ao ECG: ondas de ativação atrial (ondas F) rápidas, negativas nas

derivações inferiores, com aspecto morfológico em “dentes de serra”

mais visível nas derivações inferiores (D2, D3 e AVF) e em V1 e com

frequência de aproximadamente 250 a 350 m/s(Fig. 11);

Fig.11: Flutter Atrial

Manejo: A cardioversão elétrica (CVE) tem as mesmas indicações que

no tratamento da FA e geralmente necessita de choques de 50 a

100J.

A utilização de drogas antiarrítmicas para a conversão de um flutter

atrial para ritmo sinusal é pouco eficaz.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES

Dentre as taquicardias, sem dúvida estas são as de maior morbi-

mortalidade pela alta possibilidade de degeneração para Fibrilação

ventricular e Assistolia;

Taquicardia ventricular sustentada monomórfica – O ritmo ventricular tem morfologia uniforme, 11requência superior a 100 bpm e duração

maior de 30s; Taquicardia ventricular sustentada polimórfica – Mostra ritmo

ventricular com QRS de morfologia variável, 11requência superior a

100 bpm e duração superior a 30s; Taquicardia ventricular não sustentada – Apresenta ritmo ventricular

repetitivo, com 3 ou mais batimentos consecutivos, autolimitado, com duração inferior a 30s e FC superior a 100 bpm;

Taquicardia ventricular tipo torsades de pointe- Trata-se de

taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS “girando” em torno da linha de base. Geralmente, é precedida por

ciclos: longo-curto (extra-sístole batimento sinusal- extra-sístole) e QT longo, que pode ser congênito ou secundário a fármacos(Fig. 12).

Fig.12: Taquicardia Ventricular

Quadro Clínico: Palpitações, Dor torácica (85% têm anatomia cardíaca

anormal); A sintomatologia nas taquicardias ventriculares é variada, mas

geralmente está presente e associada a risco de morte,

especialmente nos pacientes com cardiopatia estrutural;

Pré-síncope e síncope, baixo débito, congestão pulmonar e mesmo

parada cardiorrespiratória são manifestações clínicas possíveis.

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

Eletrocardiograficamente, caracteriza-se por ondas bizarras, caóticas,

de amplitude e 12requência variáveis. Este ritmo pode ser precedido de taquicardia ventricular ou torsades de pointes, que degeneraram

degeneraram em fibrilação ventricular;(Fig. 13) Clinicamente, corresponde à parada cardiorrespiratória. É a causa

arrítmica mais comum de morte súbita após infarto do miocárdio.

Fig.12: Fibrilação Ventricular

Tratamento das Arritmias Ventriculares

Exames Complementares

Vários exames complementares pode ser necessários para a

elucidação diagnóstica:

ECG: principal exame, de fácil realização e disponível na grande

maioria dos serviços de atendimento médico. Pode não realizar

o diagnóstico em casos de alterações transitórias do ritmo.

Holter: detecta alterações eletrocardiográficas intermitentes e

correlaciona a arritmia ao sintoma referido.

Looper recorder: detecta alterações mais esporádicas, visto

que a gravação pode durar 15 dias.

Teste de esforço: avalia a resposta da bradiarritmia ao

aumento de catecolaminas (competência cronotrópica).

Estudo eletrofisiológico: útil para diagnóstico diferencial de

determinados tipos de bloqueios AV devido a sua capacidade de

aferir os intervalos eletrofisiológicos.

Exames laboratoriais: em especial para avaliar bradiarritmias,

entre eles estão as dosagens de hormônios tireoidianos e a

sorologia para doença de Chagas.

BIBLIOGRAFIA

1) Goldman, lee. Schafer, Andrew I. Goldman´s Cecil Medicine. 24. Ed. Philadelphia:

Elsevier Saunders, 2012.

2) Harrison´s Principles of Internal Medicine. 18th Ed. Nova Iorque: McGraw-Hill,

2012Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D. Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 8. Ed. Saunders Elsevier; 2008.

Prof. Luiz C Bodanese

08/09/2015