MORFOLOGIA Y BIOQUIMICA

PLAQUETARIA Selene Itzel Velázquez Pérez

PRODUCCION DE PLAQUETASCOMPARTIMENTO DE CELULA PROGENITORA

MEDULA OSEA

UFC-GEMM

INMADURA UFB-Meg

ASIGNADA UFC-Meg

MEGACARIOCITO

* Factores de regulación.* Producción dependiente. *Megacariocitos. *Plaquetas.

CTH UFC-GEMM

UFB-Meg

UFC-Meg

Megacarioblasto I

Promegacariocito II

Megacariocito III

Megacariocito IV

Proplaqueta

Plaqueta

IL-3FEC-GM

Trombopoyetina

5dias

Factores reguladores en la síntesis de plaquetas

Tempranos• IL-3• FEC-GEM

Tardíos:• Trombopoyetina

(formación, proliferación y diferenciación)

ACTH y cortisona trompoyesis

TiazidasQuimios LupusHepatitis CInfección viralAlcoholismo cronico

Etapas de desarrollo

Megacarioblasto IPromegacariocito IIMegacariocito IIIMegacariocito IV (maduro)ProplaquetaPlaqueta

Liberación de plaquetas

Seno venoso de la MO Proplaqueta (7-8) Plaquetas

MO Nucleo fagocitado por macrofagos.

Circulacion pulmonar Plaquetas

2/3 en SP 1/3 en bazo Vida media 9.5 dias

Bibliografía

Micromegacariocitos• También llamado megacariocito

“enano” o fragmento de megacariocito• En personas con síndromes

mieloproliferativos mielodisplásicos• Han perdido su capacidad para realizar

endomitosis• Morfológicamente puede confundirse

con un linfocito• Se pueden diferenciar por marcas de

uno o mas plaquetas adheridas a un núcleo

• Cromatina densamente apelotonada y se tiñe color pardo-negro con la tinción de Wright.

Estructura de la plaqueta• Las plaquetas inertes

circulantes son células en forma de disco con superficies lisas.

• Miden aproximadamente 1.5 – 3 µm.

• Se divide en cuatro regiones o zonas

• Zona periférica• Zona estructural• Zona de organelos• Sistemas de membranas

• 1.- Zona periférica – sus funciones son adhesión y agregación • CUBIERTA DE SUPERFICIE

• Glucocalix – Glucoproteinas y mucopolisacaridos• BICAPA DE FOSFOLIPIDOS

• Fosfolipidos – arreglo asimétrico y fuente de acido araquidónico• PROTEINAS INTEGRALES

• Glucoproteinas, especialmente Ib, IIb, IIIa, IX, enzimas

• 2.- Zona estructural – sus funciones son estructura y soporte• MICROTUBULOS • RED CITOESQUELETICA

• Actina• Proteina fijadora de actina

• RED CITOPLASMATICA• Actina • Miosina

• CUBIERTA DE SUPERFICIE• Glucocalix• Glucoproteinas, proteínas y mucopolisacaridos• Factores de coagulación V, VIII y fibrinógeno• Algunas de las proteínas de la superficie pueden ser receptores para las

sustancias que causan la activación de la plaqueta

• MEMBRANA PLAMATICA• Membrana de demarcación previa del megacariocito• Tipica capa doble de fosfolípidos con proteínas integrales embebidas• Arreglo asimétrico• Fuente de acido araquidónico

• Precursor de estimulantes muy potentes que causan agregación plaquetaria y constriccion vascular

• PROTEINAS INTEGRALES• Pueden abreviarse como “gp” y se enumeran con números romanos del I al XI• Principales

• Ib, IIb, IIIa.

• Ib/IX

Gp Ib b

Gp Ib a

glucocalicina

Gp IX

Actina

Ristocetina

Von Willebrand

Trombina

• Complejo gp IIb/IIIa

Gp IIb aGp IIIa

Gp IIb β

fibrinógeno

Actina

Anti Bak

Anti PI

A. araquidónico

Tromboespondina Vitronectina

von Willebrand

Activación de las plaquetas

Jorge Solis

• La adhesión de las plaquetas a las fibras de colágena a través del vWf desencadena una serie de cambios morfológicos y funcionales.

• La activación comprende:1)Bioquímica metabólica 2)Forma3)Receptores de superficie 4)Orientación de los fosfolípidos de la membrana.

• Agonista: agente que induce la activación de la plaqueta.

• Inició: vWf-colagena entran en contacto con el receptor de la GPIb

Los fosfolipidos se fragmentan por las enzimas activadas, produciendo los "Segundos mensajeros".Penetran en el citoplasma de la plaqueta I. Fosfolipasa CII. Fosfolipasa A2III.Adenil ciclasa.

Ca+

Fosfolipasa C

• Es un derivado del PI • Se encuentra en mayor cantidad en la capa interna de la

plaqueta.

Fosfoinositol-4-monofosfato.

Fosfoinositol -4,5-difosfato.

Cambio de forma

Juan Carlos Toledo GonzalezPlaquetas

A. Es la adhesión de las plaquetas entre si.B. Las nuevas plaquetas entran en el sitio de la lesión y se

activan gracias a los agonistas como el ADP los cuales son liberados por el tejido y las celulas endoteliales.

C. Las plaquetas cambian de forma y expresan en su superficie la glucoproteína IIb/IIIa.

AGREGACIÓN

Agregación

PrimariaPlaquetas adheridas laxamente

entre si mismas, puede ser reversible.

SecundariaComienza mas tarde, las plaquetas

liberan su propio ADP y otros contenidos de los granulos y a

sintetizar tromboxano A2.

A. Esta compuesto por GPIbα unido por un puente disulfuro a GPIbβ.B. Polimorfismos: riesgo de enfermedad coronaria, de enfermedad

cerebrovascular.C. Secuencia de Kozak: niveles mas elevados de GPIb en la superficie de la

plaqueta, y puede ser un riesgo para el infarto al miocardio precoz.D. Se ha implicado como un antígeno diana en la trombocitopenia

autoinmune.E. Contribuye significativamente a la carga negativa de la membrana

plaquetaria.

GPIb/IX (CD49)

AGREGACIÓNA. Se necesita fibrinógeno y calcio extracelular para que se produzca la

agregación. Se encuentra en el plasma y en las plaquetas.B. La función del fibrinógeno es servir de cable que una a dos plaquetas

adyacentes.C. Aproximadamente de 16000 a 80000 moléculas de fibrinógeno se una

a cada plaqueta.D. El enlace del fibrinógeno es reversible durante algún tiempo, pero

después de 10 a 30 minutos se vuelve irreversible.E. Es necesario el calcio en la agregación de las plaquetas.F. Cuando hace falta las glucoproteínas IIb y IIIa las plaquetas no se

agregan y las personas presentan un raro trastorno llamado Tromboastenia de Glanzmann.

A. Las plaquetas descargan en el área circundante los contenidos de los gránulos.

B. La secreción depende de energía y requiere de ATP.C. Se realiza gradualmente durante un cierto periodo y antes o al mismo

tiempo con la agregación secundaria.D. Dos maneras: sistema canalicular se fusiona con los gránulos; se

fusionan varios gránulos y luego se exocitan. De cualquier manera el contenido siempre se vierte al exterior de la plaqueta.

E. Las plaquetas finalmente quedan degranuladas.

SECRECIÓN (liberación)

A. Cada tipo de granulo requiere un umbral de concentración de calcio en el citoplasma antes de que se comience a secretar.

B. El orden de menor a mayor concentración es de gránulos densos, gránulos alfa y luego los lisosomas.

C. Las sustancias liberadas de los cuerpos densos y de los gránulos alfa promueven la formación del tapón de plaquetas al estimular que las plaquetas se adhieran, secreten y agreguen.

D. Los cuerpos densos contienen ADP, ATP, serotonina y calcio. El ADP es fundamental, y luego de que se agote en la plaqueta, se obtiene del tejido lesionado y las celulas endoteliales.

E. Aumento de ADP aumento de calcio citoplasmático

FUNCIONES DEL CONTENIDO DE LOS GRÁNULOS

A. Las proteínas especificas de las plaquetas son el factor 4 de las plaquetas (PF4), la beta-tromboglobulina y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas.

B. Los últimos dos estimulan a los fibroblastos a promover la reparación tisular.