STEP 7

A. FISIOLOGI MATA

Mata, organ yang mengandung reseptor penglihatan, menyediakan visi, dengan bantuan dari

organ aksesori. Organ aksesori ini mengandung kelopak mata dan apparus lakrimal, yang mana

melindungi mata dan seperangkat otot ekstrinsik yang mana menggerakkan mata.

Lapisan pelindung luar bola mata yaitu sklera, dimodifikasi di bagian anterior untuk membentuk

kornea yang tembus pandang, dan akan dilalui berkas sinar yang akan masuk ke mata. Di bagian dalam

sklera terdapat koroid, lapisan yang mengandung banyak pembuluh darah yang memberi makan struktur-

struktur dalam bola mata.

Kornea adalah transparan, berbentuk kubah jendela yang menutupi bagian depan dari mata. Itu sangat

kuat membelokkan permukaan, menyediakan 2/3 kekuatan focus mata. Seperti kristal pada arloji yang

memberikan kita jendela yang jelas untuk melihat. Karena tidak ada aliran darah dalam kornea, itu jelas

normal dan mempunyai permukaan yang berkilau. Kornea sangat sensitif – terdapat banyak ujung saraf

dalam kornea dibandingkan dimanapun selain di badan. Kornea orang dewasa tebalnya hanya ½

millimeter dan terdiri atas lima lapisan : epithelium, selaput bowman, stroma, selaput descement dan

endothelium.

Epithelium adalah lapisan sel yang melindungi permukaan kornea. Hanya sekitar 5-6 lapisan sel

tebal dan terjadi regenerasi dengan cepat ketika kornea mengalami cedera. Selaput bowman berada

dibawah epithelium karena lapisan ini sangat liat dan susah untuk melakukan penetrasi, selaput bowman

melindungi kornea dari cedera. Stroma merupakan lapisan paling tebal dan berada dibawah selaput

bowman. Terdiri dari sedikit serat kolagen yang mengalir paralel satu sama lain. Bentuk khusus ini dari

serat kolagen memberikan kornea kejelasan. Selaput descement berada diantara stroma dan endothelium

hanya berada dibawah descement dan hanya satu lapisan sel yang tebal. Lapisan ini memompa air dari

kornea dan menjaganya tetap bersih. Jika terjadi kerusakan atau penyakit, sel ini tidak akan melakukan

regenerasi.

Lensa kristalina adalah suatu struktur tembus pandang yang difiksasi ligamentum sirkular lensa

(zonula zinii). Zonula melekat dibagian anterior koroid yang menebal yang disebut korpus siliaris. Korpus

siliaris mengandung serat-serat otot melingkar dan longitudinal yang melekat dekat dengan batas

korneosklera. Di depan lensa terdapat iris yang berpigmen dan tidak tembus pandang, yaitu bagian mata

yang berwarna. Iris mengandung serat-serat otot sirkular yang menciutkan dan serat-serat radial yang

melebarkan pupil. Perubahan garis tengah pupil dapat mengakibatkan perubahan sampai lima kali lipat

dari jumlah cahaya yang mencapai retina. Ruang antara lensa dan retina sebagian besar terisi oleh zat

gelatinosa jernih yang disebut korpus vitreous. Aqueous humor, suatu cairan jernih yang memberi makan

7

kornea dan lensa, dihasilkan dikorpus siliaris melalui proses difusi dan transport aktif dari plasma. Cairan

ini mengalir melalui pupil untuk mengisi kamera okuli anterior (ruang anterior mata). Dalam keadaan

normal, cairan ini diserap kembali melalui jaringan trabekula masuk ke dalam kanalis Schlemm, suatu

saluran antara iris dan kornea.

Lapangan penglihatan, ketika kedua mata menatap sebuah objek, gambar difokuskan

bersersesuaian dengan bagian tiap retina. Lapangan kiri penglihatan , di sini adalah biru, difokuskan pada

sebelah kanan tiap retina; tetapi pesan yang berupa gambar difokuskan pada bagian yang berbeda dari tiap

retina relatif ke hidung. Lapangan penglihatan sebelah kiri difokuskan pada retina kiri pada sisi yang

paling dekat dengan hidung – bagian nasal, tetapi difokuskan pada retina kanan pada sisi terjauh dari

hidung – bagian temporal.

Menggabungkan “lapangan penglihatan” kedalam penuh dengan arti yang melibatkan proses

pindah silang pada optik chiasma.. serabut optik dari bagian nasal dari pindah silang tiap retina dan

mengikuti serabut dari bagian tiap retina pada sisi berlawanan. Gabungan serabut dari bidang optik.

Begitu bidang optik kiri mengandung impuls gambar dari lapangan penglihatan kanan dan bidang optik

kanan mengandung ini dari lapangan penglihatan. Sinaps pada kiri/kanan thalamus, serabut dilanjutkan

sebagai radiasi optik ke akhir dari korteks kanan dan kiri lobus occipitalis. Lokasi luka pada bagian

penglihatan menentukan hasil cacat penglihatan. Sebagai contoh, destruksi saraf penglihatan

menghasilkan kebutaan pada kedua mata. Kehilangan seluruh radiasi optik kanan, contohnya bisa terjadi

pada stroke, penglihatan terhalang dari lapangan penglihatan kiri dan vice versa.

Pergerakan mata, enam otot berdempet ke sklera mengendalikan pergerakan mata dalam orbit.

Enam otot ini diatur oleh saraf kranial III (okulomotor), IV (trochlear) dan VI (abducens).

Otot Menghasilkan gerakan Saraf kranial

1. Rektus superior

2. Rektus inferior

3. Rektus medialis

4. Rektus lateralis

5. Oblique superior

6. Oblique inferior

Ke atas

Ke bawah

Ke dalam arah hidung

Jauh dari hidung

Ke bawah dan masuk

Ke atas dan keluar

Okulomotor (III)

Okulomotor (III)

Okulomotor (III)

Abducens (VI)

Trochlear (IV)

Okulomotor (III)

Gangguan pergerakan mata dapat mnyebabkan gambar gagal difokuskan pada bagian bersesuaian

dari retina, ini menghasilkan penglihatan ganda (diplopia). Atau sama dalam kasus paralysis satu mata

tidak dapat menetapkan semua object, dihasilkan dalam monocular, dari pada binocular, penglihatan.

8

Ketika cahaya bersinar pada satu mata, kedua pupil berkontriksi , konstriksi ini adalah refleks

cahaya pupil. optik atau saraf kranial II terdiri dari 80% visual dan serabut pupil afferent. Cahaya impuls

ke dalam mata menyebabkan retina menyebarkan impuls ke saraf optik, bidang optik, otak tengah, dan

korteks visual dari lobus occipitalis. Ini adalah otot afferent dari refleks cahaya. Di otak tengah, serabut

pupil menyebarkan dan disebarkan dengan serabut silang ke depan nucleus Edinger –whestpaldari

okulomotor, atau saraf kranial III. Beberapa serabut tinggal pada sisi yang sama. Saraf kranial ketiga

adalah otot efferent, yang mana berangkat melalui badan ciliary ke otot sphincts dari iris yang

menyebabkannya berkontraksi. Efek langsungnya adalah konstriksi dari pupil mata bagian atas yang

mana cahaya bersinar. Refleks dekat terjadi ketika pelaku melihat jarak dekat. Ada tiga bagian dari

refleks dekat yakni akomodasi, menyebarkan, dan konstriksi pupil. akomodasi didefenisikan sebagai

fokus dekat dari mata yang mana diakibatkan oleh peningkatan kekuatan lensa oleh kontraksi dari otot

ciliary, di inerfasi oleh saraf kranial III.

Reseptor, setiap sel batang dan kerucut dibagi menjadi segmen luar, segmen dalam yang mengandung

inti-inti reseptor dan daerah sinaps. Segmen luar adalah modifikasi silia dan merupakan tumpukan teratur

sakulus atau lempeng dari membrane. Sakulus dan membrane ini mengandung senyawa-senyawa peka

cahaya yang bereaksi terhadap cahaya dan mampu membangkitkan potensial aksi di jaras penglihatan .

segmen luar sel batang selalu diperbaharui oleh pembentukan lempeng-lempeng baru ditepbagian dalam

segmen dsan proses fagositosis lempeng tua serta dari ujung luar oleh sel-sel eptel berpigmen.

Fotoreseptor terdiri atas dua jenis sel, yaitu koni (kerucut) dan basillli (batang). Sel basilli yang

lebih banyak, berfungsi untuk melihat dalam cahaya remang-remang, tidak untuk melihat warna. Koni

berfungsi untuk melihat cahaya terang dan warna. Lateral terhadap bintik buta terdapat daerah lonjong

disebut macula lutea, demgam cekungan kecil dipusatnya yang disebut fovea sentralis. Fovea sentralis

hanya mengandung koni; macula mengandung kebanyakan koni, yang makin berkurang kea rah perifer.

Retina perifer hanya mengandung basilli. Agar melihat jelas, berkas cahaya harus jatuh tepat pada fovea

sentralis, yang besarnya hanya seujubg jarum pentul.

Semua bangunan transparan yang harus dilalui berkas cahaya untuk mencapai retina disebut

media refraksi, yaitu kornea, lensa dan korpus vitreous. Mata normal akan membiaskan cahaya yang

memasuki mata sedemikian rupa sehingga bayangannya tepat jatuh tepat di retina, di fovea sentralis.

Mekanisme pembentukan bayangan. Mata mengubah energi dalam spekturm yang dapat dilihat

menjadi potensial aksi di nervus optikus. Panjang gelombang cahaya yang dapat dilihat berkisar dari 397

nm sampai 723 nm. Bayangan benda di sekitar difokuskan di retina. Berkas cahaya yang mencapai retina

akan mencetuskan potensial didalam sel kerucut dan batang. Impuls yang timbul di retina dihantarkan ke

korteks serebrum, untuk dapat menimbulkan kesan penglihatan.

9

Daya akomodasi , biula m. siliaris dalam keadaan istirahat, berkas sinar paralel yang jatuh dimata

yang optiknya normal (emetropia) akan difokuskan ke retina. Selama relaksasi ini dipertahankan, maka

berkas sinar dari benda yang kurang dari 6 m akan difokuskan di belakang retina dan akibatnya benda

tersebut akan nampak kabur. proses meningkatnya kelengkungan lensa disebut akomodasi. Pada keadaan

istirahat, ketegangan lensa dipertahankan oleh tarikan ligamentum lensa. Karena bahan lensa mudah

dibentuk dan kelenturan kapsul lensa cukup tinggi, lensa dapat ditarik menjadi gepeng. Bila pandangan

diarahkan ke benda yang dekat, otot siliaris akan berkontraksi. Hal ini mengurangi jarak antara tepi-tepi

korpus siliaris dan melemaskan ligamentum lensa, sehingga lensa membentuk mengerut membentuk

benda yang lebih cembung. Pada orang berusia muda bentuk ini dapat meningkatkan daya bias mata

hingga 12 dioptri.

Selain akomodasi, terjadi konvergensi sumbu penglihatan dan konstriksi pupil bila seseorang

melihat benda yang dekat. Respon 3 bagian ini : akomodasi, konvergensi, sumbu penglihatan, dan

kontriksi pupil disebut respon melihat dekat.

Gangguan umum pada mekanisme pembentukan bayangan, pada beberapa orang, bola mata

berukuran lebih pendek daripada normal dan sinar yang sejajar difokuskan dibelakang retina. Kelainan ini

disebut hiperopia atau penglihatan jauh. Akomodasi yang terus menerus, bahkan sewaktu melihat benda

jauh dapat sedikit mengkompensasi kelainan, tetapi kerja otot yang terus menerus akan melelahkan dan

dapat menimbulkan nyeri kepala dan penglihatan kabur. Konvergensi sumbu penglihatan yang terus

menerus yang disertai akomodasi akhirnya dapat menimbulkan juling (strabismus), kelainan ini dapat

diperbaiki dengan menggunakan kacamata dengan lensa konveks, yang membantu daya bias mata dalam

memperpendek jarak fokus. Pada miopia (penglihatan dekat), garis tengah antero posterior bola mata

terlalu panjang. Miopia bersifat genetik. Pada orang berusia muda aktivitas pekerjaan yang berkaitan

dengan benda-benda dekat, misalnya belajar dapat mempercepat timbulnya miopia. Kelainan ini dapat

diatasi dengan kacamata lensa bikonkaf, yang membuat berkas cahaya sejajar sedikit berdivergensi

sebelum masuk ke mata. Astigmatisme adalah keadaan yang sering dijumpai dengan kelengkungan

kornea tidak merata. Bila kelengkungan disatu meridian berbeda dengan kelengkungan dimeridian lain,

berkas cahaya di meridian tersebut akan dibiaskan ke fokus yang berbeda.yang kurang dari 6 meter akan

difokuskan di belakang retina dan akibatnya benda tersebut tampak kabur.

1. MEKANISME PEMBENTUKAN CITRA

Mata mengubah energi dalam spectrum tampak menjadi potensial aksi di saraf optic. Panjang

gelombang yang tampak berkisar dari sekitar 397 nm sampai 397 nm. Citra suatu benda dalam

lingkungan difokuskan pada retina yang nantinya akan mencetuskan potensial di dalam sel kerucut

10

dan batang yang kemudian impuls yang muncul akan dihantarkan di korteks serebrum dan

menimbulkan sensasi penglihatan.

Mata memiliki lensa, semakin besar lengkungan lensa semakin kuat daya biasnya.

Kelengkungan lensa dapat meningkat, proses ini disebut akomodasi. Pada keadaan istirahat,

kelengkungan lensa akan dipertahankan oleh tarikan ligamentum lensa. Perubahan kelengkungan

lensa selama akomodasi terutama mempengaruhi permukaan anterior lensa. Otot yang paling sering

digunakan untuk proses ini yaitu otot siliaris, sehingga dapat melelahkan.

Selain akomodasi, sumbu penglihatan berkonvergensi dan pupil berkonstriksi apabila

seseorang melihat benda terlalu dekat.

Pada mata cahaya sebenarnya mengalami refraksi (pembelokan) di permukaan anterior

kornea dan di anterior dan posterior lensa. Semua berkas cahaya lain yang masuk pupil dari setiap

titik di benda akan mengalami refraksi dan difokuskan ke retina.

Gangguan yang sering terjadi pada mekanisme pembentukan citra adalah contohnya pada

bentuk bola mata yang berukuran lebih pendek dari pada normal dan berkas cahaya yang sejajar di

fokuskan di belakang retina.

2. MEKANISME FOTORESEPTOR

Perubahan potensial yang mencetuskan aksi potensial di retina dihasilkan oleh kerja cahaya

pada senyawa-senyawa fotosintetif yang (opsin dan retinen, yang merupakan aldehide vitamin A)di

sel batang dan sel kerucut. Apabila cahaya diserap oleh senyawa-senyawa tersebut maka akan

mengubah struktur senyawa tersebut sehingga menimbulkan aktifitas saraf. Respon sel batang setara

dengan intensitas rangsangan pada tingkat penerangan yang lebih rendah dari pada sel kerucut

sehingga sel kerucut menghasilkan respon yang baik terhadap perubahan intensitas cahaya di atas

latar belakang.

Saluran Na+ akan terbuka pada keadaan gelap. Dalam keadaan gelap pelepasan transmiter

sinaps bersifat tetap. Apabila terkena cahaya maka sebagian saluran Na+ akan tertutup dan terjadi

hiperpolarisasi potensial reseptor. Hal ini akan mencetuskan pembukaan sinyal yang akhirnya

menimbulkan potensial aksi di sel ganglion yang akan disalurkan ke otak.

Pigemen fotosensitif di dalam sel batang disebut rodopsin yang memiliki sensitivitas puncak

terhadap cahaya dengan panjang gelombang 505 nm. Pengaktifan rodopsin ini mencetuskan

pembentukan serangkaian zat antara, salah satunya metarodopsin II yang memulai penutupan saluran

Na+ . Pengaktifan ini akan mengaktifkan transudin, yang merupakan suatu protein G yang akan

mengikat GTP dan akan mengaktifkan fosfodiesterase yang akan mengkatalisis perubahan cGMP

menjadi 5’-GMP. cGMP ini akan mempertahankan saluran Na+ tetap terbuka.

11

Berikut secara umum mekanisme penglihatan yang melibatkan fototransduksi di sel batang

dan kerucut yang merupakan reseptor pada retina:

Cahaya masuk Perubahan struktur retinen, dalam fotopigmen Metarodopsin II Pengaktifan

transuding Pengaktifan fotodiesterase Penurunan cGMP intrasel Penutupan saluran Na+

Hiperpolarisasi Penurunan pelepasan transmiter sinaps Respon sel bipolar dan unsur saraf

lainnya.

Terdapat bermacam-macam transmiter sinaps di retina antaralain asetilkolin, dopamin,

serotonin, GABA, glisin, substansi P, somatostatin, TRH, GnRH, enfekalin, beta-endorfin, CCK,

VIP, neurotensin, dan glukagon. Sel yang memproduksi asetilkolin adalah sel amakrin.

3. MEKANISME AKOMODASI

Daya bias lensa kristal dapat ditingkatkan dari 20 dioptri menjadi kira-kira 34 diopri pada

anak-anak; ini berarti terjadi “akomodasi” sebesar 14 dioptri. Untuk mencapai ini, bentuk lensa

diubah dari yang tadinya konveks-sedang menjadi lensa yang sangat konveks. Mekanismenya adalah

sebagai berikut:

Pada orang muda, lensa terdiri atas kapsul elastik yang kuat dan berisi cairan kental yang

mengandung banyak protein dan serabut-serabut transparan. Bila lensa berada dalam keadaan

relaksasi tanpa tarikan terhadap kapsulnya, maka lensa dianggap berbentuk hampir sferis, akibat

elastisitas dari kapsul lensa. Namun, terdapat kira-kira 70 legamen yang sangat tidak elastis (disebut

zonula) yang melekat di sekeliling lensa, menarik tepi lensa ke arah lengkar bola mata. Ligamen ini

secara konstan diregangkan oleh perlekatannya ke badan siliar pada tepi anterior koroid dan retina.

Regangan pada ligamen ini menyebabkan lensa relatif datar dalam keadaan mata istirahat.

Tempat perlekatan ligamen lensa di badan siliar merupakan suatu otot yang disebut otot

siliaris. Otot ini mempunyai dua perangkat serabut otot polos, yaitu serabut meridional dan serabut

sirkular. Serabut meridional membentang sampai peralihan kornea-sklera. Kalau serabut otot ini

berkontraksi, bagian perifer dari ligamen lensa tadi akan tertarik ke depan dan bagian medialnya ke

arah kornea, sehingga regangan terhadap lensa akan berkurang sebagian. Serabut sirkular tersusun

melingkar mengelilingi bagian dalam mata, sehingga pada waktu berkontraksi terjadi gerak seperti

sfingter, jarak antar pangkal ligamen mendekat, dan sebagai akibatnya regangan ligamen terhadap

kapsul lensa berkurang.

Jadi, kontraksi seperangkat serabut otot polos dalam otot siliaris akan mengendurkan ligamen

kapsul lensa, dan lensa akan lebih cembung seperti balon akibat sifat elastisitas kapsulnya. Oleh

12

karena itu, bila otot siliaris melakukan relaksasi lengkap, kekuatan dioptri lensa akan berkurang

menjadi sekecil mungkin yang dapat dicapai oleh lensa. Sebaliknya, bila otot siliaris berkontraksi

sekuat-kuatnya, kekuatan lensa menjadi maksimal.

4. PENGATURAN AKOMODASI MELALUI SARAF PARASIMPATIS

Otot siliaris hampir seluruhnya diatur oleh sinyal saraf parasimpatis yang dijalarkan kemata

dari nukleus saraf kranial ketiga pada batang otak. Perangsangan saraf parasimpatis menimbulkan

kontraksi otot siliaris, yang selanjutnya akan mengendurkan ligamen lensa dan meningkatkan daya

bias. Dengan meningkatkan daya bias, mata mampu melihat objek lebih dekat dibanding sewaktu

daya biasnya rendah. Akibatnya, dengan mendekatnya objek ke arah mata, frekuensi impuls

parasimpatis ke otot siliaris secara progresif ditingkatkan agar objek tetap dapat dilihat dengan jelas.

(Perangsangan simpatis berefek kecil terhadap relaksasi otot siliaris, hampir tidak berperan dalam

mekanisme akomodasi)

PRESBOPIA. Dengan meningkatnya usia, lensa semakin besar dan menebal serta menjadi

kurang elastik, sebagian disebabkan oleh denaturasi protein yang progresif. Akibatnya, kemampuan

lensa untuk berubah bentuk akan berkurang secara progresif seiring dengan bertambahnya usia. Daya

akomodasi berkurang dari 14 dioptri pada usia anak-anak menjadi kurang dari 2 dioptri pada umur 40

sampai 50 tahun dan menjadi 0 pada umur 70 tahun. Sesudah itu dapat dikatakan lensa sama sekali

tidak dapat berakomodasi, dan keadaan itu disebut “presbiopia”.

Sekali orang mengalami presbiopia, matanya akan terpaku permanen pada suatu jarak yang

hampir tidak berubah-ubah. Jarak penglihatan ini bergantung pada keadaan fisik mata orang tersebut.

Matanya tidak dapat berakomodasi lagi dengan baik untuk melihat dekat maupun melihat jauh. Agar

dapat melihat dekat maupun jauh dengan jalas, orang tua harus memakai kacamata bifokus, bagian

atas untuk penglihatan jauh dan bagian bawah untuk penglihatan dekat.

DIAMETER PUPILARIS. Fungsi utama dari iris ialah untuk meningkatkan jumlah cahaya

yang masuk ke dalam mata pada waktu gelap, dan untuk mengurangi jumlah cahaya yang masuk pada

waktu terang.. jumlah cahaya yang memasuki mata melalui pupil sebanding dengan luas pupil atau

kuadrat diameter pupil. Diameter pupil manusia dapat mengecil sampai 1,5 mm dan membesar

sampai 8 mm. Dengan demikian, jumlah cahaya yang memasuki mata dapat berubah 30 kali lipat

sibagai akubat dari perubahan diameter pupil.

5. KEDALAMAN FOKUS SISTEM LENSA MATA MENINGKAT DENGAN

PENURUNAN DIAMETER PAPILARIS

13

Pada mata apertura pupilarisnya kecil dan pada apertura pupilarisnya besar. Di dipan setiap

mata terdapat dua titik sumber cahaya, dan cahayanya masuk melalui aperura pupilaris dan

difokuskan di retina. Kedua retina mata melihat dua titik cahaya dengan fokus baik. Terlihat dalam

diagram, bila retina dipindahkan ke posisi tidak-fokus yaitu ke depan atau ke belakang, maka pada

mata apertura pupilarisnya kecil, besar titik cahaya tidak akan berubah banyak, tetapi pada mata

apertura pupilarisnya besar ukuran titik cahaya akan sangat membesar karena terbentuk “lingkaran

kabur”. Dengan perkataan lain, susunan lensa atas mempunyai kedalaman fokus jauh lebih besar

dibanding susunan lensa yang di bawah. Pada susunan lensa yang mempunyai kedalaman fokus

besar, bila retinanya dipindahkan jauh dari bidang fokus atau lensanya berubah, bayangannya tetap

akan tegas; sebaliknya pada susunan lensa yang kedalaman fokusnya dangkal, perpindahan terina

sedikit saja dari bidang fokus akan sangat mengaburkan bayangan.

Kedalaman fokus terbesar bisa tercapai bila pupil sangat kecil. Alasannya ialah dengan

lubang yang sangat kecil seluruh berkas cahaya akan melalui bagian tengah lensa, dan diketahui

bahwa cahaya tengah selalu terfokus baik, seperti telah dijelaskan terdahulu.

6. PENGATURAN AKOMODASI (MEMFOKUSKAN MATA)

Mekanisme akomodasi-yaitu, mekanisme yang memfokuskan sistem lensa dari mata-penting

untuk meningkatkan derajat ketajaman penglihatan. Akomodasi terjadi akibat kontraksi atau relaksasi

muskulus siliaris, kontraksi menyebabkan peningkatan kekuatan sistem lensa, dan relaksasi

menyebabkan penurunan kekuatan. Akomodasi lensa diatur oleh mekanisme umpan balik negatif

yang secara otomatis mengatur kekuatan fokal lensa untuk tingkat tajam penglihatan yang paling

tingg. Bila mata difiksasipada beberapa objek yang jauh dan kemudian tiba-tiba difiksasi pada objek

yang dekat, biasanya lensa akan berakomodasi untuk tajam penglihatan maksimum dalam waktu

kurang dari 1 detik. Walaupun mekanisme pengauran sebenarnya yang menimbulkan fokus mata

cepat dan akurat masih tidak jelas, beberapa gambaran mekanisme yang diketahui adalah sebagai

berikut.

Pertama, bila mata sekonyong-konyong mengubah jarak titik fiksasi, lensa selalu mengubah

kekuatannya dalam arah yang sesuai untuk mencapai fokus yang baru. Dengan kata lain, lensa tidak

membuat kesalahan dan mengubah kekuatannya pada arah yang salah dalam uasaha untuk

mendapatkan fokus.

Kedua, petunjuk lain yang dapat membantu lensa untuk mengubah kekuatan dalam arah yang

sesuai adalah hal-hal berikut ini: (1) Aberasi kromatik tampaknya penting. Dengan demikian, sinar

cahaya merah difokuskan sedikit di posterior sinar cahaya biru, karena lensa lebih membiaskan sinar

14

biru daripada sinar merah. Mata tampaknya dapat mendeteksi mana dari kedua tipe sinar ini yang

mempunyai fokus lebih baik, dan petunjuk ini memberi informasi kepada mekanisme akomodasi

untuk membuat lensa menjadi lebih kuat atau lebih lemah. (2) bila benda difiksasi pada objek yang

dekat, mata juga berkonvergensi saling maju satu sama lain. Mekanisme saraf untuk konvergensi

menimbulkan sinyal secara serentak untuk memperkuat lensa mata. (3) Karena fovea terletak pada

lekukan lubang yang lebih dalam daripada yang lainnya dari retina, maka kejelasan fokus di bagian

dalam fovea berbeda dengan kejelasan fokus pada tepi-tepinya. Telah diduga bahwa ini juga

memberi petunjuk seperti cara yang diperlukan untuk mengubah kekuatan lensa. (4) Telah dijumpai

bahwa tingkat akomodasi lensa bergetar sedikit sepanjang waktu, pada frekuensi sampai dua kali per

detik. Bayangan penglihatan menjadi lebih jelas bila getaran kekuatan lensa kuat diubah dalam arah

yang sesuai dan menjadi lebih lemah bila kekuatan lensa diubah dalam arah yang salah. Ini dapat

memberi petnujuk yng cepat sehingga kekuatan lensa perlu diubah ke fokus yang sesuai.

Disimpulkan bahwa area korteks otak yang mengatur akomodasi terletak paralel dengan area

yang mengatur pergerkan fiksasi mata, dengan integrasi akhir berupa sinyal penglihatan dalam area

18 dan 19 korteks Brodmann dan menjalarkan sinyal motorik ke muskulus siliaris melalui area

pretektal dalam batang otak dan kemudian masuk ke dalam inti Edinger-Westphal.

Pengaturan Diameter Pupil. Rangsangan saraf parasimpatis merangsang otot sfingter pupil,

sihingga memperkecil celah pupil; ini disebut miosis. Sebaliknya, rangsangan saraf simpatis

merangsang serabut radial iris dan menimbulkan di latasi pupil, yang disebut midriasis.

REFLEKS CAHAYA PUPIL. Jika cahaya disinari ke dalam mata, pupil akan mengecil,

reaksi ini disebut refleks cahaya pupil.. bila cahaya mengenai retina, terjadi impuls yang mula-mula

berjalan melalui nervus optikus dan kemudian ke nukleus pretekstalis. Dari sini, impuls berjalan ke

nukleus Edinger-Westphal dan akhirnya kembali melalui saraf parasimpatis untuk

mengkonstriksikan sfingter iris. Dalam keadaan gelap, ferleks ini dihambat sehingga

mengakibatkandilatasi pupil.

Fungsi refleks cahaya adalah membantu mata untuk beradptasi secara sangat cepat terhadap

keadaan perubahan cahaya, seperti yang dijelaskan pada bab 50. batas diameter pupil kira-kira 1,5

mm pada yang kecil dan 8 mm pada yang besar, Oleh karena itu, batas adaptasi terang dan gelap yang

dapat dipengaruhi oleh refleks pupil adalah sekitar 30 sampai 1.

7. REFLEKS ATAU REAKSI PUPIL DALAM SISTEM SARAF PUSAT.

Penyakit sistem saraf pusat tertentu menghambat penjalaran sinyal penglihatan dari rerina ke

nukleus Edinger-Westphal. Hambatan tersebut seingkali terjadi sebagai akibat dari sifilis sistem saraf

15

pusat, peminum alkohol, ensefalitis, dan sebagainya. Hambatan biasanya terjadi dalam regio pretektal

batang otak, ini dapat juga akibat dari kerusakan serabut saraf aferen yang kecil dalam saraf mata.

Serabut saraf akhir ke nukleus Edinger-Westphal dari area pertektal adalah tipe hambatan.

Karena itu, bila efek inhibisinya hilang, nukleus menjadi aktif secara kronis, menyebabkan pupil

sebagian tetap menyempit sebagai tambahan akibat kegagalan respons terhadap cahaya.

Ternyata pupil dapat berkonstriksi lebih lama jika nukleus Edinger-Westphal dirangsang

melalui beberapa jalan lain. Misalnya, bila mata difiksasi dekat objek, sinyal yang menyebabkan

akomodasi lensa dan juga yang menybabkan konvergensi kedua mata menimbulkan penyempitan

pupil dalam derajat yang sedang pada waktu yang sama. Ini disebut reaksi pupil untuk akomodasi.

Pupil yang gagal untuk memberikan respons terhadap cahaya tetapi dapat menimbulkan akomodasi

dan yang juga berukuran sangat kecil (pupil Argyll Robertson) merupakan tanda diagnostik yang

penting dari penyakit sistem saraf pusat-sangat sering karena sifilis.

SINDROM HORNER. Saraf simpatis ke mata seringkali terganggu, dan rintangan ini

seringkali terjadi dalam rantai simpatis servikal. Akibat sindroma Horner ini, terjadi efek-efek

berikut: Pertama, karena rintangan serabut-serabut ke muskulus dilator pupil, pupil tetap menempit

dengan diameter yang lebih kecil daripada pupil mata yang berlawanan. Kedua, kelopak mata atas

jatuh, sebab kelopak mata ini dalam keadaan normal dipertahankan dalam posisi terbuka selama

terbangun sebagian oleh kontraksi otot polos yang mengelilingi kelopak mata dan dipersarafi oleh

saraf simpatis. Oleh karena itu, kerusakan saraf simpatis membuat kelopak mata superior tidak bisa

dibuka sebesar mata normal. Yang ketiga, pembuluh darah yang berhubungan dengan sisi muka dan

kepala menjadi tetap berdilatasi. Dan keempat, tidak dapat berkeringat pada sisi muka dan kepala

yang terkena sindrom Horner.

8. FOTOKIMIAWI PENGLIHATAN

Sel batang maupun sel kerucut memiliki bahan kimia yang akan terurai bila terpapar cahaya,

yang kemudian merangsang serabut-serabut saraf yang berasal dari mata. Bahan kimia yang terdapat

dalam sel batang disebut rodopsin; sedangkan bahan kimia yang terdapat dalam sel kerucut disebut

pigmen kerucut yang komposisinya sedikit berbeda dari rodopsin.

Rodopsin dan Dekomposisinya oleh Energi Cahaya

Bila rodopsin sudah mengabsorpsi energi cahaya, rodpsin akan segera terurai dalam waktu

sepertrilyun detik membentuk produk batorodopsin. Batorodopsin merupakan senyawa yang tak

stabil sehingga kemusian rusak menjadi lumirodopsin. Senyawa ini akan rusak pula menjadi

metarodopsin I, dan dalam satu milidetik menjadi metarodopsin II. Pada akhirnya akan terjadi produk

pecahan akhir: skotopsin dan all-trans retinal, yang juga disebut rodopsin teraktivasi. Rodopsin

16

teraktivasi merangsang perubahan elektrik dalam sel batang yang kemudian menjalankan bayangan

visual ke SSP.

Peran Vitamin A

Vitamin A dapat dijumpai dalam sitoplasma sel batang maupun di dalam lapisan pigmen

retina. Secara normal vitamin A diperlukan untuk pembentukan retinal yang baru. Bila di dalam

retina terdapat kelebihan retinal, maka kelebihan ini akan diubah menjadi vitamin A, sehingga

mengurangi jumlah pigmen peka cahaya di dalam retina.

Mulainya Perangsangan Sel Batang (Terjadinya Hiperpolarisasi)

Perangsangan sel batang menyebabkan peningkatan negativitas potensial membran

(hiperpolarisasi); berbeda dengan penurunan negativitas (depolarisasi) yang terjadi pada hampir

semua reseptor sensorik.

Dekomposisi rodopsin menyebabkan penurunan konduktansi membran ion-ion natrium di

segmen luar sel batang sehingga menyababkan hiperpolarisasi di seluruh membran sel batang.

Pada keadaan gelap (tidak dirangsang), membran sel batang mengalami kebocoran natrium

yang hebat, menyebabkan ion natrium terus menerus masuk ke dalam sel. Kebocoran ini

menyebabkan pengurangan muatan elektronegativitas di di sisi dalam yang nilainya -40 milivolt

(pada kebanyakan reseptor sensorik biasanya sekitar -70 milivolt).

Sewaktu rodopsin yang ada di segmen luar terpapar cahaya dan mulai terurai, terjadi

penurunan konduktansi natrium ke dalam sel batang sementara ion natrium terus dipompa keluar dari

segmen dalam. Jadi, sekarang lebih banyak ion natrium yang meniggalkan sel daripada yang masuk.

Pada intensitas cahaya yang maksimum, potensial membrane mendekati -70 milivolt, yang

merupakan potensial keseimbangan agar ion kalium dapat melewati membran.

Mekanisme Penurunan Konduktansi Membran Natrium Akibat Dekomposisi Rodopsin

Fotoreseptor memiliki serangkaian sifat kimia yang sangat sensitive yang memperkuat efek

perangsangan sekitar satu juta kali. Mekanisme tersebut adalah:

1. Foton mengaktivasi electron pada bagian 11-cis retinal dari rodopsin; hal ini

menyebabkan pembentukan metarodopsin II

2. Fungsi rodopsin teraktivasi adalah sebagai enzim yang berguna untuk aktivasi banyak

molekul transdusin

3. Transdusin teraktivasi akan mengaktivasi banyak sekali molekul fosfodiesterase

4. Fosfodiesterase teraktivasi adalah bentuk enzim yang dengan segera menghidrolisis

banyak sekali molekul cGMP. Sebelum dihidrolisis cGMP telah berikatan dengan protein saluran

natrium dari membrane luar sel batang untuk menyangganya agar tetap terbuka. Hidrolisis cGMP

17

menyebabkan saluran natrium menjadi tertutup. Penutupan aliran natrium inilah yang menyebabkan

eksitasi pada sel-sel batang

5. Dalam waktu sekitar satu detik, enzim rodopsin kinase meng-inaktivasi dan seluruh

rangkaian berbalik kembali ke keadaan normal dengan pembukaan saluran natrium.

Fotokimiawi Penglihatan Warna oleh Sel Kerucut

Jadi, sel-sel batang merupakan rangkaian kimiawi penting yang memperkuat efek foton

tunggal cahaya untuk menyebabkan pergerakan jutaan ion natrium. Hal ini dapat menjelaskan

mengenai kuatnya sensitivitas dari sel batang dalam keadaan gelap.

Sel kerucut kurang lebih 30 sampai 300 kali kurang sensitif daripada sel batang, tetapi sel-sel

ini memungkinkan penglihatan warna pada setiap keadaan cahaya yang lebih kuat daripada cahaya

yang remang-remang.

Perbedaan komposisi kimia antara pigmen kerucut pada sel kerucut dengan rodopsin pada sel

batang terletak pada bagian protein opsin. Protein dalam sel kerucut adalah fotopsin sedangkan dalam

sel batang adalah skotopsin. Bagian retinal semua pigmen visual sama persis pada sel batang maupun

sel keucut. Sehingga pigmen peka warna dari sel kerucut merupakan kombinasi antara fotopsin dan

retinal.

Adaptasi Terang

Bila seseorang berada di tempat yang sangat terang dalam waktu yang sangat lama, maka

banyak sekali fotokimiawi yang terdapat di dalam sel batang dan sel kerucut menjadi berkurang

karena diubah menjadi retinal dan opsin. Sebagian besar retinal dalam sel batang dan kerucut diubah

menjadi vitamin A. Oleh karena kedua efek ini, maka konsentrasi bahan kimiawi fotosensitif yang

menetap dalam sel batang dan kerucut banyak sekali berkurang, akibatnya sensitivitas mata terhadap

cahaya juga turut berkurang. Keadaan ini disebut adaptasi terang.

Adaptasi Gelap

Sebaliknya bila orang tersebut terus berada di tempat yang gelap dalam waktu yang lama,

maka retinal dan opsin yang ada akan diubah kembali menjadi pigmen peka cahaya. Selanjutnya

vitamin A diubah kembali menjadi retinal untuk terus menyediakan pigmen peka cahaya tambahan.

Keadaan ini disebut adaptasi gelap.

9. PENGLIHATAN WARNA

Mata manusia sebenarnya dapat mendeteksi hampir semua gradasi warna bila cahaya

monokromatik dari warna merah, hijau, dan biru dipersatukan dalam bermacam-macam kombinasi.

Cahaya monokromatik jingga yang panjang gelombangnya 580 nm akan merangsang sel

kerucut merah sebesar 99 persen, sel kerucut hijau 42 persen, dan sel kerucut biru tidak terangsang

18

(nol persen). Perbandingan rangsangan ketiga tipe sel kerucut tersebut adalah 99:42:0 yang akan

diinterpretasikan saraf sebagai suatu sensasi jingga. Rasio 0:0:97 diinterpretasikan sebagai warna

biru, 83:83:0 sebagai warna kuning, dan 37:67:37 sebagai warna hijau.

Rangsangan yang kurang lebih sama besar terhadap ketiga sel kerucut akan memberikan

sensasi warna putih. Warna putih sebenarnya merupakan kombinasi dari semua panjang gelombang

cahaya.

B. ETIOLOGI DAN PATOMEKANISME DARI GEJALA KLONIS MATA MERAH DENGAN

PENURUNAN PENGLIHATAN

1. FOTOFOBIA

Fotofobia atau perasaan silau merupakan keadaan tidak tahan atau terlalu sensitifnya mata

terhadap cahaya, mudah silau disertai dengan rasa sakit.

Keluhan ini terdapat pada radang mata luar (konjungtiva dan keratitis), radang mata dalam atau

uveitis, dan kelainan mata lainnya seperti rangsangan pada kornea, migren, rangsangan saraf

trigeminus, edema kornea, katarak, psikogenik, neuritis retrobulbar, midriasis pupil, anridia, miopi,

albino, glaukoma kongenital, eksotropia, buta warna total dan kekeruhan kornea. Sering ditemukan

pada pasien campak dan meningitis.

Fotofobia pada penyakit kornea merupakan akibat kontraksi iris meradang yang nyeri. Dilatasi

pembuluh iris adalah fenomena refleks yang timbul akibat iritasi pada ujung saraf kornea. Fotofobia,

yang berat pada kebanyakan penyakit kornea, hanya minimal pada keratitis herpes karena terjadi

hipestesia pada penyakit ini, yang juga merupakan suatu tanda diagnostik penting.

2. INJEKSI SILIAR

Melebarnya pembuluh darah perikornea (a.siliar anterior) atau injeksi perikornea terjadi akibat

radang kornea, tukak kornea, benda asing pada kornea, radang jaringan uvea, glaukoma, endoftalmitis

ataupun panoftalmitis.

Injeksi siliar ini mempunyai sifat :

- Berwarna lebih ungu dibanding dengan pelebaran pembuluh darah konjungtiva.

- Pembuluh darah tidak tampak.

19

- Tidak ikut seta dengan pergerakan konjungtiva bila digerakkan, karena menempel erat

dengan jaringan perikornea.

- Ukuran sangat halus terletak di sekitar kornea, paling padat sekitar kornea, dan berkurang ke

arah forniks.

- Pembuluh darah perikornea tidak menciut bila diberi epinefrin atau adrenalin 1 : 1000

- Hanya lakrimasi

- Fotofobia

- Sakit tekan yang dalam sekitar kornea

- Pupil irregular kecil (iritis) dan lebar (glaukoma)

3. PUPIL IRREGULAR

4. INFILTRAT PADA KORNEA

C. MATA MERAH DENGAN PENURUNAN PENGLIHATAN MENDADAK

1. KERATITIS

DEFINISI

Keratititis adalah peradangan pada kornea, membran transparan yang menyelimuti bagian

berwarna dari mata (iris) dan pupil. Keratitis dapat terjadi pada anak-anak maupun dewasa.

Bakteri pada umumnya tidak dapat menyerang kornea yang sehat, namun beberapa kondisi dapat

menyebabkan infeksi bakteri terjadi. Contohnya, luka atau trauma pada mata dapat menyebabkan

kornea terinfeksi. Mata yang sangat kering juga dapat menurunkan mekanisme pertahanan

kornea.

Beberapa faktor resiko yang dapat meningkatkan kejadian terjadinya keratitis antara lain:

a) Perawatan lensa kontak yang buruk; penggunaan lensa kontak yang berlebihan

b) Herpes genital atau infeksi virus lain

c) Kekebalan tubuh yang menurun karena penyakit lain

d) Higienis yang tidak baik

e) Nutrisi yang kurang baik (terutama kekurangan vitamin A)

ETIOLOGI

20

Penyebab keratitis bermacam-macam. Bakteri, virus dan jamur dapat menyebabkan keratitis.

Penyebab paling sering adalah virus herpes simplex, tipe 1. Selain itu penyebab lain adalah,

kekeringan pada mata, pajanan terhadap cahaya yang sangat terang, benda asing yang masuk ke

mata, reaksi alergi atau mata yang terlalu sensitif terhadap kosmetik mata, debu, polusi atau

bahan iritatif lain, kekurangan vitamin A dan penggunaan lensa kontak yang kurang baik.

GEJALA

Gejala keratitis antara lain:

1. Keluar air mata yang berlebihan

2. Nyeri

3. Penurunan tajam penglihatan

4. Radang pada kelopak mata (bengkak, merah)

5. Mata merah

6. Sensitif terhadap cahaya

KLASIFIKASI

Klasifikasi berdasarkan letaknya, yaitu :

a. Keratitis Pungtata

Keratitis jenis ini terdapat pada bagian kapsul bowman dengan infiltrate dan bercak halus.

Etiologinya berdasarkan penyakit yang berkaitan. Seperti moluskum kontangiosum, akne rosasea,

herpes simplek, herpes zoster, blefaritis neuroparalitik, infeksi virus, vaksin, trakoma dan trauma radiasi,

mata kering, lagoftalmus, keracunan neomisin, tobramisin, dan pengawet lain.

Keratitis pungtata terbagi menjadi 3 jenis :

1. Keratitis pungtata epitel

2. Keratitis pungtata pada konjungtivitis verna dan konjungtivitis atopic yang biasanya ditemukan

bersama giant papil

3. Keratitis pungtata pada trakoma, pemfigoid, sindrom steven Johnson, dan pasca pengobatan

radiasi

Keratitis pungtata biasanya bilateral dan kronis tanpa gejala konjungtiva, dan gejala akut pada

dewasa muda.

Keratitis pungtata superficial

Adalah keratitis dengan gambaran infiltrate halus dengan titik pada permukaan kornea superficial.

Bila diwarnai dengan fluoroesen akan terlihat berwarna hijau. Etiologinya adalah penyakit lain seperti

21

mata kering, blefaritis, keratopati, lagoftalmus, keracunan obat topical, sinar ultraviolet, trauma kimia

ringan, dan pemakaian lensa kontak.

Keluhan pasien biasanya fotofobia, nyeri, mata merah dan rasa kelilipan. Tata laksananya dengan

pemberian airmata buatan, tobramisin tetes mata, dan sikloplegik.

Keratitis pungtata subepitel

Terdapat pada membrane bowman. Biasanya bilateral dan kronis tanpa gejala konjungtiva, dan

gejala akut pada dewasa muda.

b. Keratitis Marginal

Adalah infiltrate yang tertimbun pada tepi kornea sejajar dengan limbus. Dapat disebabkan

infeksi konjungtiva lokal. Sering terjadi pada usia 50 tahun dengan blefarokonjungtivitis. Bila tidak ditata

laksana dengan benar dapat menyebabkan ulkus kornea. Keratitis jenis ini bersifat rekuren dan adanya

bakteri Streptococus pneumonia, Haemophilus aegypty, Moraxella lacunata, dan Esrichia. Infiltrate dan

ulkus merupakan timbunan kompleks antigen-antibodi.

Penderita akan mengeluh sakit, seperti kelilipan, lakrimasi dan disertai fotofobia berat. Mata

terlihat blefarospasme unilateral, injeksi konjungtiva, infiltrate atau ulkus yang memanjang, dangkal

unilateral tunggal atau multiple, sering disertai neovaskularisasi kearah limbus. Bila tidak diobati dengan

baik mengakibatkan ulkus kornea. Tata laksana yang diberikan adalah antibiotic yang sesuai dengan

penyebab infeksi lokalnya dan steroid dosis ringan. Selain itu juga bisa diberikan vitamin B dan C dosis

tinggi. Pada kelainan indolen dilakukan kauterisasi dengan listrik atau AgNO3 di pembuluh darah atau

dilakukan flep konjungtiva yang kecil.

Penyulit yang terjadi berupa jaringan parut pada kornea yang akan mengganggu penglihatan atau

ulkus yang meluas. Keratitis marginalis trakomatosa merupakan pembentukan membrane kornea atas.

Keadaan ini membentuk pannus berupa keratitis dengan neovaskularisasi.

c. Keratitis Interstisial

Keratitis yang ditemukan pada jaringan kornea yang lebih dalam. Pada keratitis interstisial akibat

lues congenital didapatkan neovaskularisasi dalam, yang terlihat pada usia 5 – 20 tahun. Keratitis ini

dapat terjadi karena alergi atau infeksi Spirochaeta ke dalam stroma kornea dan akibat tuberculosis.

Merupakan keratitis non supuratif profunda dengan neovaskularisasi. Disebut juga keratitis

parenkimatosa. Keluhan yang timbul biasanya fotofobia, lakrimasi, dan penurunan visus. Pada keratitis

ini keluhan bisa bertahan seumur hidup. Seluruh korneanya keruh sehingga sukar melihat iris. Permukaan

kornea seperti kaca, terdapat injeksi siliar dengan sebukan pembuluh darah dengan warna merah kusam

yang disebut salmon patch dari Hutchinson. Kelainan ini biasanya bilateral terutama jika disebabkan oleh

22

tuberculosis. Jika disebabkan sifilis congenital biasanya disertai sadlenose dan trias Hutchinson, serta

pemeriksaan serologis yang positif. Pengobatan yang diberikan tergantung pada penyebabnya. Pada

keratitis diberikan sulfas atropine tetes untuk mencegah sinekia karena uveitis dan tetes mata

kortikosteroid.

PENGOBATAN

Antibiotik, anti jamur dan anti virus dapat digunakan tergantung organisme penyebab. Antibiotik

spektrum luas dapat digunakan secepatnya, tapi bila hasil laboratorium sudah menentukan organisme

penyebab, pengobatan dapat diganti. Terkadang, diperlukan lebih dari satu macam pengobatan. Terapi

bedah laser terkadang dilakukan untuk menghancurkan sel yang tidak sehat, dan infeksi berat

membutuhkan transplantasi kornea.

Obat tetes mata atau salep mata antibiotik, anti jamur dan antivirus biasanya diberikan untuk

menyembuhkan keratitis, tapi obat-obat ini hanya boleh diberikan dengan resep dokter. Pengobatan yang

tidak baik atau salah dapat menyebabkan perburukan gejala. Obat kortikosteroid topikal dapat

menyebabkan perburukan kornea pada pasien dengan keratitis akibat virus herpes simplex.

Pasien dengan keratitis dapat menggunakan tutup mata untuk melindungi mata dari cahaya

terang, benda asing dan bahan iritatif lainnya. Kontrol yang baik ke dokter mata dapat membantu

mengetahui perbaikan dari mata.

PENCEGAHAN

Pemakai lensa kontak harus menggunakan cairan desinfektan pembersih yang steril untk

membersihkan lensa kontak. Air keran tidak steril dan tidak boleh digunakan untuk membersihkan lensa

kontak. Pemeriksaan mata rutin ke dokter mata disarankan karena kerusakan kecil di kornea dapat terjadi

tanpa sepengetahuan kita. Jangan terlalu sering memakai lensa kontak. Lepas lensa kontak bila mata

menjadi merah atau iritasi. Ganti lensa kontak bila sudah waktunya untuk diganti. Cuci tempat lensa

kontak dengan air panas, dan ganti tempat lensa kontak tiap 3 bulan karena organisme dapat terbentuk di

tempat kontak lensa itu.

Makan makanan bergizi dan memakai kacamata pelindung ketika bekerja atau bermain di tempat

yang potensial berbahaya bagi mata dapat mengurangi resiko terjadinya keratitis. Kacamata dengan

lapisan anti ultraviolet dapat membantu menahan kerusakan mata dari sinar ultraviolet.

Klasifikasi keratitis berdasarkan penyebabnya :

a. KERATITIS VIRUS

23

Disebabkan oleh herpes simplek, herpes zoster, infeksi virus, vaksinia dan trakoma.

Keratitis Herpetik

Disebabkan oleh herpes simplek dan herpes zoster. Yang disebabkan oleh herpes simplek

terbagi dalam dua kelompok epithelial dan stromal. Hal yang murni epithelial adalah dendritik

dan stromal adalah diskiformis. Biasanya berupa campuran epitel dan stroma. Perbedaan ini

karena mekanisme kerusakannya berbeda. Pada epitel kerusakannya akibat pembelahan virus di

dalam sel epitel, yang akan mengakibatkan kerusakan sel dan membentuk ulkus kornea

superficial. Stroma diakibatkan reaksi imunologik pasien terhadap virus. Antigen dan antibody

bereaksi dalam stroma dan menarik leukosit dan sel radang. Sel ini juga mengeluarkan bahan

proteolitik untuk merusak antigen dan stroma sekitarnya. Hal ini berkaitan dengan pengobatan

dimana epithelial karena replikasi virus sedangkan stromal pengobatan yang diberikan terhadap

virus.

Tatalaksana. IDU merupakan obat antiviral yang murah, bersifat tidak stabil. Bekerja dengan

menghambat sintesis DNA virus dan manusia, sehingga bersifat toksik untuk epitel normal dan

tidak boleh diperbolehkan dipergunakan lebih dari 2 minggu. Terdapat dalam larutan 1 % dan

diberikan setiap jam. Salep 0,5 % diberikan setiap 4 jam. Vibrabin sama dengan IDU, akan tetapi

hanya terdapat dalam bentuk salep. Trifluorotimidin (TFT) sama dengan IDU, diberikan 1 %

setiap 4 jam. Acyclovir bersifat selektif terhadap sintesis DNA virus. Dalam bentuk salep 3 %

yang diberikan setiap 4 jam. Sama efektifnya dengan antivirus lain akan tetapi dengan efek

samping yang kurang.

Virus herpes zoster dapat memberikan infeksi pada ganglion Gaseri saraf trigeminus. Bila

yang terkena ganglion cabang oftalmik maka akan terlihat gejala-gejala herpes zoster pada mata.

Gejala ini tidak akan melampaui garis median kepala. Biasanya herpes zoster akan mengenal

orang dengan usia lanjut. Keratitis vesicular dapat terjadi akibat herpes zoster.

Gejala yang terlihat pada mata adalah rasa sakit pada daerah yang terkena dan badan berasa

hangat. Penglihatan berkurang dan merah. Pada kelopak akan terlihat vesikel dan infiltrate pada

kornea. Vesikel tersebar sesuai dengan dermatom yang dipersarafi saraf trigeminus yang dapat

progresif dengan terbentuknya jaringan parut. Daerah yang terkena tidak melewati garis meridian.

Pengobatan biasanya tidak spesifik dan hanya simptomatik. Pengobatan dengan memberikan

acyclovir dan pada usia lanjut dapat diberikan steroid. Penyulit yang dapat terjadi pada herpes

zoster oftalmik adalah uveitis, paresis otot pergerakan mata, glaucoma, dan neuritis optic. Pada

mata dapat disertai dengan konjungtivitis, keratitis pungtata, neurotrofik keratitis, uveitis,

skleritis, glaucoma dan neuritis.

24

Keratitis Dendritik

Merupakan keratitis superficial yang membentuk garis infiltrate pada permukaan kornea

yang kemudian membentuk cabang. Disebabkan oleh virus herpes simpleks yang biasanya

bermanifestasi dalam bentuk keratitis dengan gejala ringan seperti fotofobia, kelilipan, tajam

penglihatan menurun, konjungtiva hyperemia disertai dengan sensibilitas kornea yang hipestesia.

Bentuk dendrite terjadi akibat pengrusakan aktif sel epitel kornea oleh virus herpes simpleks

disertai dengan terlepasnya sel sel di atas kelainan. Bentuk dendrite dapat berlanjut ke bentuk

geografik yang tidak mengenai stroma kornea. Pengobatan kadang tidak diperlukan atau dengan

debridement dan penggunaan antivirus dan sikloplegik, antibiotika dengan bebat tekan. Antivirus

seperti IDU 0,1 % diberikan setiap 1 jam atau asiklovir. Jika menjadi indolen akan terjadi ulkus

kornea.

Keratitis Disiformis

Keratitis membentuk kekeruhan infiltrate yang bulat atau lonjong di dalam jaringan kornea.

Biasanya merupakan keratitis profunda superficial, yang terjadi akibat infeksi virus herpes

simpleks. Sering diduga keratitis disiformis merupakan reaksi alergi ataupun imunologik terhadap

infeksi virus herpes simpleks pada permukaan kornea.

Keratokonjugtivitis Epidemologi

Adalah keratitis dan konjungtivitis yang disebabkan reaksi alergi terhadap adenovirus tipe 8.

Biasanya unilateral dan timbul sebagai suatu epidemi. Umumnya pasien demam, merasa seperti

ada benda asing, kadang-kadang disertai nyeri preorbita. Akibat keratitis penglihatan akan

menurun. Ditemukan edema kelopak dan folikel konjungtiva, pseudomembran pada konjungtiva

tarsal yang dapat membentuk jaringan parut. Pada kornea terdapat keratitis pungtata yang pada

minggu pertama terlihat difus di permukaan kornea. Pada hari ke 7 terdapat lesi epitel setempat

dan pada hari ke 11 dan 15 terdapat kekeruhan subepitel di bawah lesi epitel tersebut. Kelenjar

preaurikula membesar. Kekeruhan subepitel, baru menghilang sesudah 2 bulan sampai 3 tahun

atau lebih.

Pengobatan pada keadaan akut sebaiknya diberikan kompres dingin dan pengobatan

penunjang lainnya. Lebih baik diobati secara konservatif. Bila terdapat kekeruhan pada kornea

yang menyebabkan penurunan visus yang berat dapat diberikan steroid tetes mata 3 kali sehari.

IDU (Iodo 2 diksiuridine) tidak memberikan hasil yang memuaskan.

25

Keratitis Dimer atau Numularis

Pada keratitis jenis ini ditemukan infiltrate berbentuk koin dengan tepi berbatas tegas

sehingga memberi gambaran halo. Terjadi unilateral dan lambat serta sering terjadi pada petani.

Kelainan yang ditemukan pada keratitis Dimmer sama dengan pada keratitis nummular.

Keratitis Filamentosa

Adalah keratitis yang disertai adanya filament mukoid dan deskuamasi sel epitel pada

permukaan kornea. Penyebabnya idiopatik. Penyakit penyertanya keratokonjungtivitis sika,

sarkoidosis, trakoma, pemfigoid ocular, pemakaian lensa kontak, edema kornea,

keratokonjungtivitis limbic superior, diabetes mellitus, trauma dasar otak, keratitis neurotrofik,

dan pemakaian antihistamin. Kelainan ini ditemukan pada gejala sindrom mata kering, diabetes

mellitus, pascabedah katarak, dan keracunan kornea karena obat. Filament terdiri atas sel dan sisa

mukoid, dengan dasar bentuk segitiga yang menarik epitel, epitel yang terdapat dalam filament

terlihat tidak melekat pada epitel kornea. Di dekat filament terdapat defek epitel disertai

kekeruhan epitel berwarna abu-abu.

Gejalanya berupa rasa kelilipan, nyeri, fotofobia, blefarospasme, dan epifora. Dapat berjalan

menahun ataupun akut. Mata merah dan terdapat defek epitel kornea. Pengobatan dengan larutan

hipertonik NaCl 5 %, air mata hipertonik, mengangkat filament dan bila mungkin memasang

lensa kontak lembek.

b. KERATITIS BAKTERI

Keratitis bakteri adalah suatu proses yang mengancam penglihatan. Ciri khas keratitis

bakterial adalah perkembangannya yang cepat; kerusakan kornea dapat menjadi menyeluruh

dalam 24-48 jam dengan beberapa dari bakteri virulen.

Kelompok bakteri paling banyak yang bertanggung jawab terhadap keratitis bakteri sebagai

berikut: Streptococcus, Pseudomonas, Enterobacteriaceae (termasuk Klebsiella, Enterobacter,

Serratia, dan Proteus), dan spesies Staphylococcus.

Di Amerika Serikat diperkirakan terjadi 25.000 kasus keratitis bakterial tiap tahunnya,

sedangkan di dunia insidensinya sangat bermacam-macam. Walaupun suatu antibiotik spektrum

luas tersedia, keratitis infeksi masih merupakan salah satu yang menjadi penyebab kebutaan di

dunia .

Manajemen yang tepat dapat mengurangi insidensi kehilangan penglihatan dan membatasi

kerusakan kornea. Keterlambatan diagnosis infeksi adalah salah satu faktor yang berperan

26

terhadap terapi awal yang tidak tepat. Kebanyakan gangguan penglihatan ini dapat dicegah,

namun hanya bila di diagnosis penyebabnya ditetapkan secara dini dan diobati secara memadai.

Diagnosa banding :

1. Virus

2. Chlamydial

3. Acanthamoeba

4. Fungal

5. Non-infectif

Penatalaksanaan

Ciprofloxacin 3x500 mg

Cendotropin 0,5% 3x1 tetes

Gentamicin 0,3% 6x1 tetes

Asam mefenamat 3x 500 mg

c. KERATITIS JAMUR

Biasanya dimulai dengan terjadinya trauma pada kornea oleh ranting pohon, daun atau

bagian tumbuhan lain yang memiliki infeksi jamur. Jenis jamur yang mungkin menyebabkan

keratitis adalah Fusarium, Cephalocepharium, dan Curvularia. Pada masa sekarang infeksi jamur

bertambah dengan pesat dan dianggap sebagai efek samping pemakaian antibiotic dan

kortikosteroid yang cukup lama.

Keluhan baru timbul setelah 5 hari dari terjadinya trauma hingga 3 minggu kemudian.

Pasien mengeluh sakit mata yang hebat, berair dan fotofobia. Pada mata akan terlihat infiltrate

berhifa dan satelit bila terletak di dalam stroma. Biasanya disertai dengan cincin endotel dengan

plaque tampak bercabang-cabang, dengan endothelium plaque, gambaran satelit pada kornea, dan

lipatan Descement.

Sebaiknya diagnosis pasti dibuat dengan pemeriksaan mikroskopik dengan KOH 10 %

terhadap kerokan kornea yang menunjukkan adanya hifa. Sebaiknya pasien dengan infeksi jamur

dirawat dan diberi pengobatan natamisin 5 % setiap 1 – 2 jam saat bangun. Antijamur yang bisa

diberikan adalah miconazole, amfoterisin, nistatin. Diberikan sikloplegik disertai obat

27

Gram negative Gram positive

Tobramisin Cefazolin

Gentamisin Vankomisin

Polimiksin Basitrasin

antiglaukoma akibat timbul peningkatan tekanan intraokuler. Bila tidak berhasil dilakukan

keratoplasti. Komplikasi yang bisa terjadi adalah endoftalmitis.

d. KERATITIS ALERGI

Keratokonjungtivitis Flikten

Keratokonjungtivitis flikten merupakan radang kornea dan konjungtiva yang merupakan

reaksi imun yang mungkin sel mediated pada jaringan yang sudah sensitif terhadap antigen.

Penyakit hipersensitivitas ini akibat reaksi hipersensitifitas tipe lambat terhadap produk bakteri,

misalnya bakteri tuberkel manusia. Flikten adalah akumulasi setempat limfosit, monosit,

makrofag, dan akhirnya neutrofil.

Dahulu diduga disebabkan adanya alergi terhadap tuberkuloprotein. Sekarang juga diduga

alergi terhadap jenis kuman lain. Sehingga untuk mengetahui penyebab sebaiknya dicari

penyebab alerginya. Namun kebanyakan kerotokonjungtivitis flikten di Amerika kini disebabkan

oleh adanya hipersensitivitas tipe lambat terhadap S. aureus. Antigen dibebaskan setempat eh

stafilokok yang berproliferasi ditepi kelopak mata pada blefaritis stafilokok.

Pada jenis tuberkulosa, serangan dapat dipicu oleh konjingtivitis bakteri akut, namun secara

khas terkait dengan peningkatan sementara aktivitas tuberkulosis masa anak. Lesi mula-mula

muncul di limbus namun pada serangan-serangan berikutnya akan mengenai konjungtiva bulbi

dan kornea.

Mata akan memberikan gejala lakrimasi dan fotofobia disertai rasa sakit. Gambaran

karakteristiknya adalah terbentuknya papul atau pustula pada kornea atau konjungtiva. Pada mata

terdapat flikten pada kornea berupa benjolan berbatas tegas berwarna putih keabuan dengan atau

tanpa neovaskularisasi yang menuju ke arah benjolan. Pada benjolan akan terjadi penimbunan sel

linfoid.

Pada gambaran klinis akan terlihat keadaan hiperemia konjungtiva, kurangnya air mata,

menebalnya epitel kornea, perasaan panas disertai gatal dan tajam penglihatan yang berkurang.

Secara histopatoligik ditemukannya sel eosinofilik dan tidak pernah ditemukan basil tuberkulosis.

Terdapat daerah yang berwarna keputihan yang merupakan degenerasu hialin. Terjadi

pengelupasan lapis sel tanduk epitel kornea.

Keratokonjungtivitis flikten yang tidak diobati akan sembuh dalam 10-14 hari, namun terapi

topikal dengan kortikosteroid secara dramatis akan memperpendek proses ini menjadi satu atau

dua hari dan sering mengurangi timbulnya jaringan parut dan vaskularisasi. Meskipin demikian,

respon kortikosteroid pada jenis stafilokokus kurang dramatis dan terapi terutama ditujukan untuk

28

mengatasi infeksi bakteri penyebab. Jika pada anak-anak menderita penyakit ini dan disertai

dengan adanya gizi yang buruk maka kemungkinan penyakit ini berkembang menuju ke tukak

atau ulkus kornea dikarenakan adanya infeksi sekunder.

Tukak atau Ulkus Fliktenular

Tukak flikten sering ditemukan berbentuk benjolan abu-abu, yang pada kornea terlihat sebagai :

1. Ulkus fasikular yang berbentuk ulkus menjalar melintas kornea dengan pembuluh darah jelas

dibelakangnya.

2. Flikten multipel disekitar limbus

3. Ulkus cincin yang merupakan gabungan ulkus.

Jika flikten kornea tidak menghilang dan sudah menjadi ulkus akibat infeksi sekunder akan

terjadi jaringan parut pada kornea. Dalam keadaan berat dapat terjadi perforasi kornea.

Keratitis Fasikularis

Keratitis Fasikularis adalah suatu penampilan flikten yang berjalan (wander phylcten) yang

membawa jalur pembuluh darah baru sepanjang permukaan kornea. Pergerakan ini dimulai dari

limbus menuju ke arah kornea. Keratitis ini dapat berupa flikten multipel disekitar limbus

ataupun ulkus cincin yang merupakan gabungan ulkus cincin. Biasanya berupa tukak kornea

akibat flikten yang menjalar ke daerah sentral disertai dengan fasikulus pembuluh darah.

Keratokonjungtivitis Vernal

Merupakan penyakit rekuren dengan peradangan tarsus dan konjungtiva bilateral.

Penyebabnya tidak diketahui dengan pasti, akan tetapi didapatkan terutama pada musim panas

dan sering mengenai anak sebelum berusia 14 tahun. Penyakit ini sering terjadi pada laki-laki

daripada perempuan.

Gejala yang ditimbulkan sering mengenai kelopak mata bagian atas sedangkan konjungtiva

yang terkena pada daerah limbus berupa hipertrofi papil yang kadang-kadang berbentuk Cobble

stone.

2. UVEITIS

Uveitis adalah suatu inflamasi pada traktus uvea. Uveitis dapat diklasifikasikan menurut:

a. Anatomi:

1. Uveitis anterior dibagi dalam dua kelompok:

29

Iritis: dimana inflamasi umumnya mengenai iris.

Iridocyclitis: dimana mengenai dari iris dan bagian anterior dari korpus ciliaris.

2. Uveitis Intermediet adalah inflamasi dari uvea yang mengenai korpus ciliaris bagian

posterior (Pars Plana), retina perifer dan sedikit koroid.

3. Uveitis Posterior adalah inflamasi yang mengenai koroid dan retina posterior sampai ke

dasar dari vitreus.

4. Panuveitis adalah inflamasi yang mengenai seluruh bagian dari badan uvea

b. Gambaran klinik:

1. Uveitis akut; gejala klinik yang terjadi secara mendadak dan menetap sampai tiga bulan .

2. Uveitis kronik; Uveitis yang menetap hingga lebih dari tiga bulan dan biasanya asimtomatik,

walaupun akut atau subakut dapat terjadi.

c. Etiologi:

1. Uveitis yang berhubungan dengan penyakit sistemik seperti sarkoidosis.

2. Infeksi; bakteri, jamur, virus.

3. Parasit: protozoa dan nematoda.

4. Uveitis spesifik idiopatik; merupakan bagian dari penyakit yang tidak berhubungan dengan

kelainan sistemik.

5. Uveitis non spesifik non idiopatik.

d. Histopatologi

1. Granulomatosa.

2. Non-granuomatosa

e. Patofisiologi

30

Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau

merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli,

walaupun kadang – kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh

mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata.

Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap

antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal

antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi

lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.

Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi

peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop

(slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek

tyndall).

Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk presipitat keratik

yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Apabila prespitat keratik ini

besar disebut mutton fat.

Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang di dalam

bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal

dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe

nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules.

Sel-sel radang, fibrin dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa

bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris dengan endotel kornea yang disebut

sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil,

atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut,

ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor

dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang

dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola

mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder.

Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang

menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar.

f. Gambaran Klinik

Uveitis Anterior

a) Gejala subyektif

1) Nyeri :

31

Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf

siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola

mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas

nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada

penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri.

2) Fotofobia dan lakrimasi

Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan kelainan kornea bukan karena sensitif

terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi

berhubungan erat dengan fotofobia.

3) Kabur

Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang, berat atau hilang timbul,

tergantung penyebab, seperti: pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos dan

badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin dan bisa juga disebabkan oleh

kekeruhan lensa, badan kaca, dan kalsifikasi kornea.

b) Gejala obyektif

Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila

diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi.

1) Hiperemi

Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar 360 sekitar limbus, berwarna ungu

merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai

pembuluh darah konjungtiva.

Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi

sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan refleks

aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.

2) Perubahan kornea

Keratik presipitat

Terjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea

akibat aliran konveksi akuoshumor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea.

Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus. Keratik presipitat dapat

dibedakan jadi baru dan lama : baru bundar dan berwarna putih. lama mengkerut, berpigmen,

lebih jernih.

32

Jenis sel : lekosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan. Limfosit

kemampuan aglutinasi sedang membentuk kelompok kecil bulat batas tegas, putih. Makrofag

kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih

besar dikenal sebagai mutton fat.

Ukuran dan jumlah sel : halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut,

retinitis/koroiditis, uveitis intermedia.

3) Kelainan kornea :

Keratitis dapat bersamaan dengan keratouveitis dengan etiologi tuberkulosis, sifilis, lepra,

herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea.

Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descemet dan

neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descemet dan vesikel pada

epitel kornea.

4) Kekeruhan dalam bilik depan mata

Dapat disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, sel, dan fibrin.

5) Iris

1. Hiperemi iris

Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat

karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini harus dibedakan dari rubeosis

iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.

2. Pupil

Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat

peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai

nyeri.

3. Nodul Koeppe :

Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih

keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmcntasi baik pada permukaan atau

lebih dalam merupakan hiasan dari iris.

4. Nodul Busacca

Merupakan agregasi sel yang tcrjadi pada stroma iris, terlihat scbagai benjolan putih

pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah

33

mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior

granulomatosa.

5. Granuloma iris

Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris merupakan

kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberkulosis, lepra dan lain-lain.

Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal, tebal padat,

menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap. Bila granuloma hilang

akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.

6. Sinekia iris (perlengketan iris)

7. Oklusi pupil

Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusi dengan membran radang pada pinggir

pupil.

8. Atrofi iris

Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi iris dapat

difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan

olch virus, terutama hcrpetik.

9. Kista iris

Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan

insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel

kornea.

6). Perubahan pada lensa

1. Pengendapan sel radang

Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul

lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat,

menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.

2. Pengendapan pigmen

Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa

menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang

menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

3. Perubahan kejernihan lensa

Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses

degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan tergantung

pada tingkat perlengketan lensa-iris, hebat dan lamanya penyakit.

34

7). Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa

kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak.

Agregasi terutama oleh set limfosit, plasma dan makrofag.

8). Perubahan tekanan bola mata

Tekanan bola mata pada uveitis hipotoni, normal atau hiperton. Hipotoni timbul karena

sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi menunjukkan berkurangnya

peradangan dan perbaikan bilik depan mata. Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif

akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran

Schlemm dan trabekula.

Uveitis intermediet

a. Gejala subjektif

Keluhan yang dirasakan pasien pada uveitis media berupa penglihatan yang kabur dan

floaters. Tidak terdapat rasa sakit, kemerahan maupun fotofobia.

b. Gejala Objektif

Secara umum, segmen anterior tenang dan kadang-kadang terdapat flare di kamera okuli

anterior. Dapat ditemukan pula sel dan eksudat pada korpus vitreus.

Uveitis Posterior

a. Gejala subjektif

Dua keluhan utama uveitis posterior yaitu penglihatan kabur dan melihat “lalat

berterbangan” atau floaters. Penurunan visus dapat mulai dari ringan sampai berat yaitu apabila

koroiditis mengenai daerah macula. Pada umumnya segmen anterior bola mata tidak

menunjukkan tanda-tanda peradangan sehingga sering kali proses uveitis posterior tidak disadari

oleh penderita.

b. Gejala obyektif

Lesi pada fundus biasanya dimuai dari retinitis atau koroiditis tanpa kompikasi. Apabila

proses peradangan berlanjut akan didapatkan retinokoroiditis, hal yang sama terjadi pada

koroiditis yang akan berkembang menjadi korioretinitis. Pada lesi yang baru didapatkan tepi lesi

yang kabur, terlihat tiga dimensional dan dapat disertai perdarahan disekitarnya, dilatasi vaskuler

atau sheathing pembuluh darah.

35

Pada lesi lama didapatkan batas yang tegas seringkali berpigmen rata atau datar dan

disertai hilang atau mengkerutnya jaringan retina dan atau koroid. Pada lesi yang lebih lama

didapatkan parut retina atau koroid tanpa bisa dibedakan jaringan mana yang lebih dahulu

terkena.

g. Pemeriksaan Penunjang

1. Flouresence Angiografi

FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan

komplikasi intraocula dari uveitis posterior. FA sangat berguna baik untuk ntraocula maupun

untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema intrao,

vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, N. optikus dan radang pada

koroid.

2. USG

Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan pelepasan

retina.

3. Biopsi Korioretinal

Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan

pemeriksaan laboratorium lainnya.

h. Diagnosis

Diagnosis uveitis ditegakkan berdasarkan anamnesa yang lengkap, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang yang menyokong.

i. Diagnosis Banding

1. Konjungtivitis

Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat sekret dan

umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier

2. Keratitis/ keratokonjungtivitis

Penglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia.

3. Glaukoma akut

Terdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh.

4. Neoplasma

Large-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa

sebagai uveitis.

36

j. Pengobatan

Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obatan ntraoc. Seperti sikloplegik, OAINS

atau kortikosteroid. Pada OAINS dan kortikosteroid, dapat juga digunakan obat-obatan secara

sistemik. Selain itu, pada pengobatan yang tidak beresponsif terhadap kortikosteroid, dapat digunakan

imunomodulator.

a. Mydriatik dan Sikloplegik

Midriatik dan sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior dan

menghilangkan efek fotofobia sekunder yang yang diakibatkan oleh spasme dari otot siliaris.

Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi, maka dosis sikloplegik yang dibutuhkan semakin tinggi

b. OAINS

Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif, tapi kegunaan OAINS dalam

mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. Pemakaian OAINS yang lama

dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus, nefrotoksik

dan hepatotoksik.

c. Kortikosteroid

Merupakan terapi utama pada uveitis. Digunakan pada inflamasi yang berat. Namun, karena efek

sampingnya yang potensial, pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik, seperti:

- Pengobatan inflamasi aktif di mata

- Mengurangi ntraocula inflamasi di retina, koroid dan N. Optik

d. Imunomodulator

Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang

sudah tidak beresponsif terhadap kortikosteroid. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel

limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. Indikasi digunakannya imunomodulator

adalah

1. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien

2. Gagal dengan terapi kortikosteroid

3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid

Sebelum diberikan imunomodulator, harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak

disebabkan infeksi, atau infeksi di tempat lain, atau kelainan hepar atau kelainan darah. Dan, sebelum

dilakukan informed concent.

k. Komplikasi

37

Apabila uveitis tidak mendapatkan pengobatan maka dapat terjadi komplikasi berupa:

1. Glaukoma, peninggian tekanan bola mata.

2. Katarak.

3. Neovaskularisasi.

4. Ablatio retina.

5. Kerusakan nervus optikus.

6. Atropi bola mata.

l. Prognosis

Pada uveitis anterior gejala klinis dapat hilang selama beberapa hari hingga beberapa

minggudengan pengobatan, tetapi sering terjadi kekambuhan. Pada uveitis posterior, reaksi

inflamasi dapat berlangsung selama beberapa bulan hingga tahunan dan juga dapat menyebabkan

kelainan penglihatan walaupun telah diberikan pengobatan.

3. ULKUS KORNEA

a. DEFINISI

Keratitis ulseratif yang lebih dikenal sebagai ulserasi kornea yaitu terdapatnya destruksi

(kerusakan) pada bagian epitel kornea.

b. ETIOLOGI

Faktor penyebabnya antara lain:

Kelainan pada bulu mata (trikiasis) dan sistem air mata (insufisiensi air mata, sumbatan

saluran lakrimal), dan sebagainya.

Faktor eksternal, yaitu : luka pada kornea (erosio kornea), karena trauma, penggunaan

lensa kontak, luka bakar pada daerah muka

Kelainan-kelainan kornea yang disebabkan oleh : oedema kornea kronik, exposure-

keratitis (pada lagophtalmus, bius umum, koma) ; keratitis karena defisiensi vitamin A,

keratitis neuroparalitik, keratitis superfisialis virus.

Kelainan-kelainan sistemik; malnutrisi, alkoholisme, sindrom Stevens-Jhonson, sindrom

defisiensi imun.

Obat-obatan yang menurunkan mekaniseme imun, misalnya: kortikosteroid, IUD,

anestetik lokal dan golongan imunosupresif.

Secara etiologik ulkus kornea dapat disebabkan oleh :

38

- Bakteri : kuman yang murni dapat menyebabkan ulkus kornea adalah streptokok

pneumoniae, sedangkan bakteri lain menimulkan ulkus kornea melalui faktor-faktor

pencetus diatas.

- Virus : herpes simplek, zooster, vaksinia, variola

- Jamur : golongan kandida, fusarium, aspergilus, sefalosporium.

- Reaksi hipersensifitas : reaksi terhadap stapilokokus (ulkus marginal),

TBC(keratokonjungtivitis flikten), alergen tak diketahui (ulkus cincin).

c. GEJALA DAN TANDA

Pada ulkus yang menghancurkan membran bowman dan stroma, akan menimbulkan

sikatrik kornea. Gejala subyektif pada ulkus kornea sama seperti gejala-gejala keratitis.

Gejala obyektif berupa injeksi silier, hilangnya sebagian jaringan kornea dan adanya infiltrat.

Pada kasus yang lebih berat dapat terjadi iritis disertai hipopion. Adanya Fotofobia dan rasa

sakit dan lakrimasi.

d. KLASIFIKASI

ULKUS KORNEA SENTRAL

Ulkus Kornea oleh Bakteri

Bakteri yang ditemukan pada hasil kultur ulkus dari kornea yang tidak ada faktor

pencetusnya (kornea yang sebelumnya betul-betul sehat) adalah:

Streptokokok pneumonia

Streptokokok alfa hemolitik

Pseudomonas aeroginosa

Klebaiella Pneumonia

SpesiesMoraksella

Sedangkan dari ulkus kornea yang ada faktor pencetusnya adalah bakteri patogen

opportunistik yang biasa ditemukan di kelopak mata, kulit, periokular, sakus konjungtiva,

atau rongga hidung yang pada keadaan sistem barier kornea normal tidak menimbulkan

infeksi. Bakteri pada kelompok ini adalah Stafilokukkus Epidermidis dan Streptokokok

Beta Hemolitikus.

Ulkus kornea oleh bakteri Streptokokus

Bakteri kelompok ini yang sering dijumpai pada kultur dari infeksi ulkus kornea

adalah :

Streptokok pneumonia(pneumokok)

39

Streptokok viridans(streptokok alfa hemolitik

Streptokok pyogenes (streptokok beta hemolitik)

Streptokok faecalis (streptokok non-hemolitik)

Walaupun streptokok pneumonia adalah penyebab yang biasa terdapat pada

keratitis bakterial, akhir-akhir ini prevalensinya banyak digantikan oleh stafilokokus dan

pseudomonas.

Ulkus oleh streptokok viridans lebih sering ditemukan mungkin disebabkan

karena pneumokok adalah penghuni flora normal saluran pernafasan, sehingga terdapat

semacam kekebalan. Streptokok pyogenes walaupun seringkali merupakan bakteri

patogen untuk bagian tubuh yang lain, kuman ini jarang menyebabkan infeksi kornea.

Ulkus oleh streptokok faecalis didapatkan pada kornea yang ada faktor pencetusnya.

Gambaran Klinis Ulkus kornea oleh bakteri Streptokokok. Ulkus berwarna kuning keabu-

abuan, berbetuk cakram dengan tepi ulkus menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam

dan menyebabkan perforasi kornea, Karena eksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok

pneumonia.

Pengobatan : Sefazolin, Basitrasin dalam bentuk tetes, injeksi subkonjungtiva

dan intra vena.

Ulkus kornea oleh bakteri Stafilokokkus

Infeksi oleh Stafilokokus paling sering ditemukan. Dari 3 spesies stafilokokus

Aureus, Epidermidis dan Saprofitikus, infeksi oleh Stafilokokus Aureus adalah yang

paling berat, dapat dalam bentuk : infeksi ulkus kornea sentral, infeksi ulkus marginal,

infeksi ulkus alergi (toksik).

Infeksi ulkus kornea oleh Stafilokokus Epidermidis biasanya terjadi bila ada faktor

penceus sebelumnya seperti keratopati bulosa, infeksi herpes simpleks dan lensa kontak

yang telah lama digunakan.

Pada awalnya berupa ulkus yang berwarna putih kekuningan disertai infiltrat

berbatas tegas tepat dibawah defek epithel. Apabila tidak diobati secara adekuat, akan

terjadi abses kornea yang disertai oedema stroma dan infiltrasi sel lekosit. Walaupun

terdapat hipopion ulkus sering kali indolen yaitu reaksi radangnya minimal. Infeksi

kornea marginal biasanya bebas kuman dan disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas

terhadap Stafilokokus Aureus.

Ulkus Kornea oleh Bakteri Pseudomonas

40

Berbeda dengan ulkus kornea sebelumnya, pada ulkus pseudomonas bakteri ini

ditemukan dalam jumlah yang sedikit. Bakteri pseudomonas bersifat aerob obligat dan

menghasilkan eksotoksin yang menghambat sintesis protein. Keadaan ini menerangkan

mengapa pada ulkus pseudomonas jaringan kornea cepat hancur dan mengalami

kerusakan. Bakteri pseudomonas dapat hidup dalam kosmetika, cairan fluoresein, cairan

lensa kontak.

Biasanya dimulai dengan ulkus kecil dibagian sentral kornea dengan infiltrat

berwarna keabu-abuan disertai oedema epitel dan stroma. Ulkus kecil ini dengan cepat

melebar dan mendalam serta menimbulkan perforasi kornea. Ulkus mengeluarkan

discharge kental berwarna kuning kehijauan.

Pengobatan : gentamisin, tobramisin, karbesilin yang diberikan secara lokal,

subkonjungtiva serta intra vena.

Ulkus Kornea oleh Virus

Ulkus kornea oleh virus herpes simpleks cukup sering dijumpai. Bentuk khas

dendrit dapat diikuti oleh vesikel-vesikel kecil dilapisan epitel yang bila pecah akan

menimbulkan ulkus. Ulkus dapat juga terjadi pada bentuk disiform bila mengalami

nekrosis di bagian sentral.

Ulkus Kornea oleh Jamur

Ulkus kornea oleh jamur banyak ditemukan, hal ini dimungkinkan oleh :

- Penggunaan antibiotika secara berlebihan dalam jangka waktu yang lama atau

pemakaian kortikosteroid jangka panjang

- Fusarium dan sefalosporium menginfeksi kornea setelah suatu trauma yang

disertai lecet epitel, misalnya kena ranting pohon atau binatang yang terbang

mengindikasikan bahwa jamur terinokulasi di kornea oleh benda atau binatang

yang melukai kornea dan bukan dari adanya defek epitel dan jamur yang berada

di lingkungan hidup.

- Infeksi oleh jamur lebih sering didapatkan di daerah yang beriklim tropik, maka

faktor ekologi ikut memberikan kontribusi. Fusarium dan sefalosporium terdapat

dimana-mana, ditanah, di udara dan sampah organik. Keduanya dapat

menyebabkan penyakit pada tanaman dan pada manusia dapat diisolasi dari

infeksi kulit, kuku, saluran kencing.

41

- Aspergilus juga terdapat dimana-mana dan merupakan organisme oportunistik ,

selain keratitis aspergilus dapat menyebabkan endoftalmitis eksogen dan

endogen, selulitis orbita, infeksi saluran lakrimal.

- Kandida adalah jamur yang paling oportunistik karena tidak mempunyai hifa

(filamen) menginfeksi mata yang mempunyai faktor pencetus seperti exposure

keratitis, keratitis sika, pasca keratoplasti, keratitis herpes simpleks dengan

pemakaian kortikosteroid.

Pengobatan : Pemberian obat anti jamur dengan spektrum luas, apabila

memungkinkan dilakukan pemeriksaan laboratorium dan tes sensitifitas untuk dapat

memilih obat anti jamur yang spesifik.

ULKUS MARGINAL

Ulkus marginal adalah peradangan kornea bagian perifer dapat berbentuk bulat

atau dapat juga rektangular (segiempat) dapat satu atau banyak dan terdapat daerah

kornea yang sehat dengan limbus. Ulkus marginal dapat ditemukan pada orang tua dan

sering dihubungkan dengan penyakit rematik atau debilitas. Dapat juga terjadi ebrsama-

sama dengan radang konjungtiva yang disebabkan oleh Moraxella, basil Koch Weeks dan

Proteus Vulgaris. Pada beberapa keadaan dapat dihubungkan dengan alergi terhadap

makanan. Secara subyektif ; penglihatan pasien dengan ulkus marginal dapat menurun

disertai rasa sakit, lakrimasi dan fotofobia. Secara obyektif : terdapat blefarospasme,

injeksi konjungtiva, infiltrat atau ulkus yang sejajar dengan limbus.

Pengobatan : Pemberian kortikosteroid topikal akan sembuh dalam 3 hingga 4

hari, tetapi dapat rekurens. Antibiotika diberikan untuk infeksi stafilokok atau kuman

lainnya. Disensitisasi dengan toksoid stafilokkus dapat memberikan penyembuhan yang

efektif.

ULKUS CINCIN

Merupakan ulkus kornea perifer yang dapat mengenai seluruh lingkaran kornea,

bersifat destruktif dan biasaya mengenai satu mata. Penyebabnya adalah reaksi alergi dan

ditemukan bersama-sama penyakit disentri basile, influenza berat dan penyakit

imunologik. Penyakit ini bersifat rekuren. Pengobatan bila tidak erjad infeksi adalah

steroid saja.

42

ULKUS KATARAL SIMPLEK

Letak ulkus peifer yang tidak dalam ini berwarna abu-au dengan subu terpanjag

tukak sejajar dengan limbus. Diantara infiltrat tukak yang akut dengan limbus dtepiya

terlihat bagian yang bening. Terjadi ada pasien lanut usia. Pengobatan dengan

memberikan antibiotik, steroid dan vitamin.

ULKUS MOOREN

Merupakan ulkus kronik yang biasanya mulai dari bagian perifer kornea berjalan

progresif ke arah sentral tanpa adaya kecenderungan untuk perforasi. Gambaran khasnya

yaitu terdapat tepi tukak bergaung dengan bagan sentral tanpa adanya kelainan dalam

waktu yang agak lama. Tukak ini berhenti jika seluuh permukaan kornea terkenai.

Penyebabya adalah hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, virus atau autoimun.

Keluhannya biasanya rasa sakit berat pada mata.

Pengobatan dengan steroid, radioterapi. Flep konjungtiva, rejeksi konjungtiva,

keratektomi dan keratoplasti.

e. PENATALAKSANAAN

Pasien dengan ulkus kornea berat biasanya dirawat untuk pemberian berseri (kadang

sampai tiap 30 menit sekali), tetes antimikroba dan pemeriksaan berkala oleh ahli

opthalmologi. Cuci tangan secara seksama adalah wajib. Sarung tangan harus dikenakan pada

setiap intervensi keperawatan yang melibatkan mata. Kelopak mata harus dijaga

kebersihannya, dan perlu diberikan kompres dingin. Pasien dipantau adanya peningkatan

tanda TIO. Mungkin diperlukan asetaminofen untuk mengontrol nyeri. Siklopegik dan

midriatik mungkin perlu diresep untuk mengurangi nyeri dan inflamasi. Tameng mata (patch)

dan lensa kontak lunak tipe balutan harus dilepas sampai infeksi telah terkontrol, karena

justru dapat memperkuat pertumbuhan mikroba. Namun kemudian diperlukan untuk

mempercepat penyembuhan defek epitel.

f. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

- Kartu mata/ snellen telebinokuler (tes ketajaman penglihatan dan sentral

penglihatan)

- Lapang penglihatan

- Pengukuran tonografi : mengkaji TIO, normal 12 - 25 mmHg

- Pemeriksaan oftalmoskopi

43

- Pemeriksaan Darah lengkap, LED

- Pemeriksaan EKG

- Tes toleransi glukosa.

Pengkajian :

Aktifitas / istirahat : perubahan aktifitas

- Neurosensori : penglihatan kabur, silau

- Nyeri : ketidaknyamanan, nyeri tiba-tiba/berat menetap/tekanan pada & sekitar

mata.

Keamanan : takut, ansietas.

4. GLAUKOMA AKUT

a. DEFINISI

Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang

meningkat mendadak sangat tinggi.

b. ETIOLOGI

Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut

bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder sebagai akibat penyakit

mata lain. Yang paling banyak dijumpai adalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40

tahun atau lebih.

c. FAKTOR PRESDIPOSISI

Pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa pemakaian obat-obat midriatik,

berdiam lama di tempat yang gelap, dan gangguan emosional. Bentuk sekunder sering

disebabkan hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur,

uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pascabedah intraokular.

d. GEJALA

Glaukoma Akut/Glaukoma Sudut Tertutup

Sakit mata yang teruk

Kabur penglihatan

44

Penglihatan tidak jelas dan terdapatnya kesan halo (bulatan cahaya pada sekeliling

cahaya lampu)

Mata menjadi merah, keras dan sensitif

Anak mata hitam (pupil) membesar

Loya dan muntah

Terasa sakit di dahi atau kepala

e. PEMERIKSAAN

Pada pemeriksaan dengan lampu senter terlihat injeksi konjungtiva, injeksi siliar,

kornea suram karena sembab, reaksi pupil hilang atau melambat, kadang pupil midriasis,

kedua bilik mata depan tampak dangkal pada bentuk primer, sedangkan pada bentuk

sekunder dijumpai penyakit penyebabnya

- Funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media refraksi.

- Pada perabaan, bola mata yang sakit teraba lebih keras dibanding sebelahnya.

Pemeriksaan Penunjang

- Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan.

Perimetri, gonioskopi, dan tonografi dilakukan setelah edema kornea

menghilang.

f. PENATALAKSANAAN

Tekanan intraokular harus diturunkan secepatnya dengan memberikan asetazolamid 500

mg dilanjutkan 4 x 250 mg, solusio gliserin 50% 4 x 100-150 ml dalam air jeruk, penghambat

beta adrenergik 0,25-0,5% 2 x 1 dan KCl 3 x 0,5 g. Diberikan tetes mata kortikosteroid dan

antiobiotik untuk mengurangi reaksi infiamasi.

Untuk bentuk yang primer, diberikan tetes mata pilokarpin 2% tiap 1/2-1 jam pada mata

yang mendapat serangan dan 3 x 1 tetes pada mata sebelahnya. Bila perlu diberikan analgesik

dan antiemetik.

45

Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intraokular (TIO)

dan keadaan matanya. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi segera. Sebelumnya

diberikan infus manitol 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Bila jelas menurun, operasi ditunda

sampai mata lebih tenang dengan tetap memantau TIO. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi,

ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan gonioskopi setelah pengobatan medikamentosa.

Sebagai pencegahan juga dilakukan iridektomi pada mata sebelahnya.

Harus dicari penyebabnya pada bentuk sekunder dan diobati yang sesuai. Dilakukan

operasi hanya bila perlu dan jenisnya tergantung penyebab. Misalnya pada hifema dilakukan

parasentesis, pada kelainan lensa dilakukan ekstraksi lensa, dan pada uveitis dilakukan

iridektomi atau operasi filtrasi.

46