fisio lez 8 neurotrasmettitori
TRANSCRIPT
�METABOLISMO DEL SISTEMA NERVOSO
CENTRALE
MIELINA
METABOLISMO
�GLUCIDI Consumo di glucosio 100-130 gr /day
(90 % glicolisi aerobia e 10 % shunt)
� Depositi di glicogeno limitati (astrociti 3 min)
� NO gluconeogenesi (manca un enzima)
METABOLISMO
� LIPIDI 70 % del peso secco
NO beta-ossidazione manca la β-chetotiolasi
SI sintesi acidi grassi, colesterolo, fosfolipidi e glicolipidi
SI utilizzo dei corpi chetonici
METABOLISMO
� PROTEINE e AA
� Proteine prevalenti ACTINA e TUBULINA
Turnover elevato con intesa attività
proteolitica
� 75 % di AA liberi :Aspartato e Glutammato
LIBERAZIONE NEUROMEDIATORI
FASI DELLA NEUROTRASMISSIONE
1. SINTESI del NT
2. IMMAGAZINAMENTO NT
3. RILASCIO DEL NT
4. LEGAME con il RECETTORE
5. ARRESTO dell’AZIONE
1. SINTESI TRASMETTITORI
AMINE BIOGENE
DOPAMINA eParkinson
DOPAMINA e Cocaina
Cocaina
ACETILCOLINA
SEROTONINA
SEROTONINA
INIBITORE DEL
RI-UPTAKE A
LIVELLO PRE
SINAPTICO
Regolazione dei cicli sonno/veglia, ritmi circadiani umore apprendimento comportamento
ECSTASY- Meccanismo d’azione� Degenerazione dei neuroni controllati dalla Serotonina
(umore , sonno, ansia processi cognitivi, comportamento
sessuale, fame)
� Degenerazione di Sustantia Nigra e Nucleo Striato
� Piccole dosi di Ecstasy possono provocare danni al cervello permanenti possono causare il PARKINSONISMO da ECSTASY
ISTAMMNINA
GLUTAMMATO e ASPARTATO
GABA e GLICINA
GLICINA inibitorio
2. IMMAGAZINAMENTO NT
3. Rilascio del Neurotrasmetitore
4. RECETTORI
Recettore nicotinico (placca neuromuscolare)
Il recettore nicotinico"muscolare" (nAchR)M –
Il recettore nicotinico dellagiunzione neuromuscolare deiMammiferi
Oltre che dall’a-bungarotossina, l’(nAchR)M è bloccato selettivamente dalla d-Tubocurarina, il noto principio attivo del Curaro
Agonista: Nicotina
Il canale è strettamente cationico(in quanto non ammette il transitodegli anioni), ma non discrimina inmodo significativo tra i diversi tipidi cationi
Myasthenia Gravis• Caratteristica: debolezza e affaticabilità ereditaria dellamuscolatura scheletrica volontaria
• Causata da un attacco autoimmune mediato da anticorpi ai
recettori nicotinici per l’Ach nel muscolo. Normale
Myasthenia gravis
5. DEGRADAZIONE
� Gas nervini
� Tabun
� Sarin
� VX
Neurotossineα-bungarotossina serpente recettore acetilcolina
(nicotinico)
anatossina alga acetilcolinesterasi
batracotossina rane assone(potenziale d’azione)
Tossina botulinica batteri blocca rilascio acetilcolina
capsaicina peperoncino eccita le terminazioni nervose
ciguatossina dinoflagellati assone (potenziale d’azione)
cobratossina cobra recettore acetilcolina(nicotinico)
conotossina Serpente marino Assone, sinapsi
latrotossina Vedova nera Aumenta rilascio acetilcolina
maculotossina octopus assone
Tossina tetanica
Spasmodica contrattura muscolare generalizzata (paralisi spastica)
1. Inizia dei muscoli facciali2. Collo3. Musc. colonna vertebrale4. Musc. addome e arti
Clostridium tetani
Tossina botulinica
• Clostridium botulinum
• Tropismo per motoneuroni periferici
• Taglia la proteina SNAP 25
• Inib. fusione vescicole sinaptiche con membr. presinaptica
• Inib. rilascio del neurotrasmet. acetilcolina a livello della Placca
neuromuscolare
• Paralisi flaccida, morte per arresto respiratorio