FIEBRE REÚMATICA

CLINICA DE CARDIOVASCULARDR. JOSE RAMÓN LEÓN GONZÁLEZ

ALUMNOS:SANDRA ERÉNDIRA TRUJILLO VACA

ADRIÁN CHÁVEZ PANIAGUASECCION13

OCTUBRE 2009

“Clínica fue la medicina al nacer y clínica será siempre, por profunda que sea su transformación

científica. De otro modo no sería medicina”

Fiebre Reumática

• ES UN PADECIMIENTO INFLAMATORIO de curso agudo o subagudo de carácter autoinmune que involucra las articulaciones, el corazón, SNC y TCS.

• - Trastornos del ritmo.• - Dilatación del corazón e insuficiencia cardiaca.• - Valvulopatía reumática.

Etiología

• Estreptococo betahemolítico del grupo A

• 1.- Es el único germen causante de epidemias que se presentan en forma paralela a las epidemias de fiebre reumática.

Coincide en las estaciones de años y tienen la misma distribución geográfica.

• 2.- Es aislado mediante exudado faríngeo en pacientes con amigdalitis aguda que precede al cuadro de fiebre reumática

3.- El tratamiento agresivo de la infección estreptocócica con penicilina previene los brotes de fiebre reumática.

• -la pronta eliminación del germen interrumpe la cadena de eventos que preceden al cuadro de fiebre reumática.

• 4.- La respuesta inmune específica (↑ de antiestreptolisinas) en contra del estreptococo aparece invariablemente en los pacientes con un brote agudo de fiebre reumática.

• 5.- La profilaxis en forma crónica con penicilina evita definitivamente nuevos brotes de fiebre reumática.

• Las faringitis estreptocócica afectan a un gran número de sujetos pero sólo una pequeña proporción de ellos desarrolla la enfermedad.

• Patarroyo• Encontró una proteína en las células mononucleares

circulantes en el 75% de pacientes que han padecido fiebre reumática.

• En contraposición con sólo el 16% de sujetos que no han tenido la enfermedad.

Este factor genético aumenta 13 la susceptibilidad.

• ZabrinskieEncontró ciertos antígenos presentes en los linfocitos B en el

92% de los pacientes con fiebre activa.• Han sido identificados mediante anticuerpos monoclonales

específicos

• Esto es una fuerte evidencia de la presencia de marcadores genéticos que condicionan la susceptibilidad para padecer fiebre reumática.

Epidemiologia

5-15 años de edadAmbos sexos

Países con clima templado

Estrato socioeconómico bajo.

Hacinamiento

Internados, dormitorios militares etcétera.

Mejoramiento higiénico.

Efectivo tratamiento para la erradicación de

las faringitis estreptocócicas

Patogenia

• Se sabe que el estreptococo betahemolítico del grupo A (reumatógenico) representa el estímulo antigénico a través de alguna de las proteínas que contiene su membrana.

• Al ponerse en contacto con el monocito macrófago lo activa al fijarse en su membrana

Cuadro clínico

• Las manifestaciones aparecen después de 2 ó 3 semanas de haber padecido un cuadro de faringoamigdalitis.

• Malestar general: Astenia, adinamia, anorexia• Mialgias y Artralgias• Hiporexia• FIEBRE VESPERTINA DE 38.5 C

• POSTRACIÓN EXTREMA

• ARTRITIS

Característicamente se respetan las GRANDES y PEQUEÑAS articulaciones.

Es de carácter saltón.No deja secuelas.Generalmente pueden estar dos o mas articulaciones afectadas

al mismo tiempo.

Se debe a la inflamación extravascular de la cavidad articular por la acción de complejos inmunes.

• COREA DE SYDENHAM

• NODULOS SUBCUTÁNEOS DE MEYNETSuperficies extensoras de las articulaciones, indoloros, móviles.• Constituyen un signo específico de la actividad reumática.

• ERITEMA MARGINADO• Aparición de manchas redondeadas, confluentes, borde

eritematoso no pruriginoso, preferencia en el tronco. De carácter migratorio.

• ATAQUE REUMATICO AL CORAZÓN• Pancarditis

ATAQUE AL MIOCARDIO CONTRACTIL

• La inflamación de la miofibrilla condicionada por la fiebre reumática trae consigo la disminución de la fuerza contráctil y la dilatación del corazón. Clínicamente:

• Cardiomegalia• Taquicardia• Ritmo de galope

• Son signos de Insuficiencia Cardiaca.

ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECIALIZADO

• En un brote agudo de FR es común la presencia de bloqueo AV de primer grado que manifiesta la inflamación del nodo AV.

• Este trastorno de la conducción es reversible y desaparece en cuanto cesa el proceso inflamatorio.

• Taquicardia sinusal del 103x´

• Bloqueo AV primer grado.

• Aumento en duración de la onda P bimodal en v3 v5

• Traduce el crecimiento de la aurícula izquierda.

ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECIALIZADO

• Es frecuente la presencia de extrasistolia auricular o ventricular que son consecuencia de las alteraciones patológicas que en las propiedades electrofisiológicas produce miocarditis a nivel del sistema específico de conducción.

ATAQUE AL MIOCARDIO ESPECIALIZADO

El ataque del sistema de conducción por la miocarditis reumática puede dejar focos cicatriciales de fibrosis en dichas estructuras que se manifiestan en forma diversa de acuerdo con la localización del daño.

- Bloqueo intrauricular- Bloqueo de rama- Extrasistoles auriculares- Extrasistoles ventriculares.

ATAQUE AL ENDOCARDIO

• La endocarditis se caracteriza por la valvulitis. • La afección se localiza en el borde libre de las valvas como en

sus comisuras.

• La válvula mitral es la más frecuentemente afectada y la inflamación condiciona la presencia de insuficiencia mitral.

• Clínicamente se caracteriza por un soplo sistólico regurgitante que se localiza en el ápex y se acompaña con un retumbo funcional por hiperflujo, el retumbo de Carey-Coombs.

ATAQUE AL ENDOCARDIO

• Los estudios de valvulitis reumática en el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez han demostrado lo siguiente:

• Un solo brote de fiebre reumática deja como secuela una insuficiencia mitral ligera con escasa o nula repercusión hemodinámica.

• Dos o tres brotes la secuela final es doble lesión mitral y estenosis mitral que culminan con tratamiento quirúrgico.

ATAQUE AL PERICARDIO

• La pericarditis reumática es consecuencia de la inflamación de las hojas del pericardio con producción de una pequeña cantidad de derrame.

• Dolor Pericárdico-localización precordial-continuo-carácter opresivo o “quemante”

Características del dolor pericardico

• 1.- Se exacerba con los movimientos respiratorios

• 2.- Con los movimientos de lateroflexión del tronco

• 3.- Con el decúbito dorsal

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

EXAMENES DE LABORATORIO

*BH *PROTEINA C REACTIVA *HIPERGAMMAGLOBULINEMIA *ANTIESTREPTOLISINAS *CULTIVO DEL EXUDADO FARINGEO

BH: Leucocitos con neutrofilia

EL aumento de la sedimentación globular es consecutiva a proceso inflamatorio

PROTEINA C REACTIVA

El examen es positivo en brotes de fiebre reumática aunque solo traduce inespecíficamente inflamación tisular.

HIPERGAMMAGLOBULINEMIA: Fracciones elevadas que parecen en

forma inespecífica como respuesta inmune a un agresor externo, en este

caso infección

CULTIVO DE EXUDADO FARINGEO

Cuando se sospecha de actividad reumática

Es importante el estudio pues nos da la presencia de estreptococo beta hemolítico del tipo A

Es indicación para Tx de erradicación del germen

CRITERIOS DE JONES

Han sido modificados en varias ocasiones en un intento de lograr mayor precisión en el dx de fiebre reumática.

Conjuntando manifestaciones que con mayor seguridad fundamentan al diagnostico

Criterios Mayores Criterios Menores

CarditisPoliartritis migratoriaEritema marginadoCoreaNódulos subcutáneos.

FiebreArtralgiaReactantes de fase agudaelevados (VSG, PCR)PR prolongado en ECG

MÁSManifestaciones de una infección previa por estreptococos del grupo A (cultivo, detección rápida de antígenos, anticuerpos altos/elevándose)

2 criterios mayores o un criterio mayor y dos menores + pruebas de una infección estreptocócica previa elevada probabilidad de fiebre reumática.

EVOLUCION: 

· Insuficiencia mitral pura en 19%; doble lesión mitral en 53%; estenosis mitral pura en 23%.

· La valvulopatía aórtica es mucho menos frecuente que la mitral; como secuela definitiva tenemos insuficiencia sigmoidea pura en 12% y como doble lesión (insuficiencia + estenosis) en 21%. En la mayoría de los casos, la valvulopatía aórtica se asocia a valvulopatía mitral y sólo en

2% de los casos se presenta aislada.

En el corazón aparecen lesiones inflamatorias peri-vasculares focales. Estas lesiones reciben el nombre de nódulos de Aschoff y se consideran patognomónicas de

la fiebre reumática.

GABINETE Electrocardiograma Rx de Tórax. Ecocardiograma

ELECTROCARDIOGRAMA:

PR prolongado ( 25%). Taquicardia sinusal desproporcionada y

durante el sueño Trastornos de la conducción AV hasta bloqueo

AV completo, bloqueos de rama Elevación difusa del ST con alteración de la

onda T (pericarditis). Arritmias auriculares o ventriculares. QT prolongado

RX DE TORAX:Cardiomegalia

ECOCARDIOGRAMA:

ETAPA AGUDA: Insuficiencias valvulares M-A-T-P. Disfunción sistólica y/o dilatación ventricular. Engrosamiento pericardico ,derrame

moderado (raro el taponamiento).

EN ETAPA CRONICA: Lesiones cicatrízales (estenosis y/o

insuficiencias valvulares). Engrosamiento pericardico c/s adherencias

(no constricción)

“El Estreptococo lame las articulaciones y muerde el corazón”

TRATAMIENTO Reposo en cama Dieta blanda Administración de laxantes suaves De 4 a 6 semanas dependiendo del cuadro

clínico y respuesta al tratamiento

ERRADICACION DEL ESTREPTOCOCO

Penicilina procaìnica a dosis de 800,000 UI por vía intramuscular 24 hrs /10 días.

Sulfametoxipiridazina a dosis de 1 gr por vía oral el primer día , seguido de 500 mg - 24 hrs/10 días

Eritromicina a dosis de 250 mg, 6hrs/10 días .

Dicloxacilina 500 mg, 8 hrs/10 días

Tx antiinflamatorio Aspirina 4 y 6 gr al día repartidos en 4

tomas Corticoesteroides

Pancarditis reumática grave

Digitàlicos y diuréticos así como reposos y corticoesteroides

Actividad reumática grave Tx esteroideo

Actividad reumática persistente Tx esteroideo y corticoesteroides , se

utilizan dosis de 40 a 60 mg cda 24 hrs de prednisolona repartidos en 3 tomas x 3 semanas al terminar se disminuye a 5mg cda 2 días hasta alcanzar 30 mg y después disminuir 2.5 mg cda 2 días hasta cesar tx.

Insuficiencia cardiaca Reposo en cama , dieta hiposódica ,

corticoesteroides Cuando el proceso ha condicionado

congestión visceral y pulmonar : uso de diuréticos y suplemento de potasio.

PROFILAXIS

a)Nivel socioeconómico de la población

b) Erradicación del foco séptico

c) Antibióticos:

Penicilina benzatìnica 600,000 UI

VI/21 días para niños

1200 000 UI para adolescentes y adultos

A los pacientes alérgicos sulfametoxipiridazina a 500mg /día

estreptomicina 500mg /día