GLUCOCORTICOIDES

Los glucocorticoides son los anti-inflamatorios más eficaces

ORIGEN ENDÓGENO DE LOS GLUCOCORTIDOIDES

son sintetizados y liberados

SINTESIS DE CORTICOSTEROIDESSINTESIS DE CORTICOSTEROIDES

A partir del colesterol la corteza suprarrenal sintetiza dos clases de corticosteroides:

•Corticosteroides de 21 Atomos de Carbono.•Corticosteroides de 19 Atomos de Carbono.

Corticosteroides de 21 átomos de carbono: Son las hormonas más importantes y las responsables de las

funciones endócrinas de la corteza suprarrenal. Son los glucocorticoides (GCC), principalmente el cortisol o hidrocortisona, y los mineralocorticoides: la aldosterona como prototipo.

Corticoides de 19 átomos de carbonoSon andro y estrocorticoides, principalmente la

dihidroepiandrosterona, de débil acción androgénica. Posiblemente también se segreguen pequeñas cantidades de testosterona y estradiol pero en proporción muy escasa.

Acciones relacionadas con la función inflamatoria y con la función inmune, que es la principal razón por la cual tienen un amplio uso farmacológico.

ACCION FARMACOLOGICA

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDESSe considera que la mayoría (si no la totalidad) de las funciones celulares de los glucocorticoides sonmediadas gracias al receptor glucocorticoide, que es una proteína de 777 aminoácidos (esta forma sedenomina GRα, aunque existe una secundaria formada solamente por 742 residuos aminoacílicos,denominada GRβ), miembro de una super-familia de receptores nucleares (a la que también pertenecenlos receptores mineralocorticoide, tiroideo, de las hormonas sexuales del ácido teinoico y de lavitamina D)

Estas acciones conllevan los siguientes efectos farmacológicos en la vía aérea:- Permeabilidad vascular reducida.- Protección del epitelio.- Reactividad de la vía aérea reducida.- Reducción de la secreción de moco.- Reducción del número de leucocitos y de la proteína básica mayor.- Reducción del número de mastocitos.- Restauración de respuestas β adrenérgicas.

Farmacocinetica :

Se absorve en el higado Se excreta por la orina

REACCIONES ADVERSAS*Insuficiencia suprarrenal aguda, por supresión del eje hipotalámico - hipofisiario – suprarrenal*alteraciones del equilibrio de líquidos y electrolitos, *la hipertensión arterial, *la hiperglicemia, *el incremento de la sensibilidad a infecciones, *la osteoporosis, *la miopatía, *las cataratas, *diversas alteraciones conductuales,* la interrupción del crecimiento en niños y adolescentes *estrías, *equimosis,* acné *hirsutismo.

PRINCIPALES GLUCOCORTICOIDESPRINCIPALES GLUCOCORTICOIDESHidrocortisona o cortisol (Solu- Cortril, Hidrocortisona)-Prednisona (Deltisona, Meticorten)-Prednisolona-Metilprednisona o Meprednisona (Deltisona B, comp.; Solumetrol, amp.).-Metilprednisolona ( Medrol, Depomedrol ).-Triamcinolona (Ledercort )-Dexametasona ( Decadrón )-Betametasona (Celestone )-Cortivazol (Idaltin )-Beclometasona ( Propavent) aerosol.-Budesonide (tópica, aerosol)-Fluocinolona ( Synalar).crema.-Flumetasona (Locorten ).-Fluocortolona (Ultracurt ).-Deflazacort (Azacortid)-Fluticasona (Flixonase) (tópico, aerosol)

Corticoesteroides para uso sistemicoGlucocorticoidesBetametasona: betagen,betagen solspen,betametasonaDexametasona:: decalona,decobel,dexacortMetilprednosolona:depomedrol,medrol,prednicort,solumedrolPrednisolona:pediacortsintisone,sintisone,prednisona:meticorten,Triamcinolona: kenacort,Hidrocortisona: corticina,hidrocort,hidrocortisona,hidrozona,liocort,deflazacort:calcor

Indicaciones : tratamiento de las enfermedades inflamtorias suceptibles de terapia esteroidea, enf dermatologicas, alergicas, respiratorias,optalmicas

Presentacion: ampolla, gotas, comprimidos, tabletas

Vidas medias: de 1 a 2 hrs Vadas biologicas: 36 hrs

TIEMPO DE ACCION

Fármacos útiles en pacientes con enfermedades tiroideas

Terapia de reemplazo, hormonas tiroideas- Tiroxina (T4)- Triyodotironina (T3)- Mezcla T3/T4

Medicamentos antitiroideosInhiben síntesis d’ hormonas tiroideas

- Metimazol- PropiltiuraciloTerapéutica adicional- Propranolol

Hipotiroidismo

Hipertiroidismo

Las hormonas tiroideas se utilizan en el hipotiroidismo (mixedema) y también en el bocio difuso atóxico, la tiroiditis de Hashimoto (bocio linfocítico) y el carcinoma de tiroides. El hipotiroidismo neonatal requiere tratamiento inmediato para obtener un desarrollo normal.

CON HORMONAS TIROIDEAS- Preparados del tiroides- Hormonas: TRH, TSH

Existen tres tipos de preparados: la levotiroxina, la triyodotironinao liotironina y una combinación de T4 y T3en proporción 9:1.

T4T4 T3T3

PRODUCCION DIARIA 70-90 ugPRODUCCION DIARIA 70-90 ug PRODUCCION DIARIA 15-30 ugPRODUCCION DIARIA 15-30 ug

LIBRE 0.05%LIBRE 0.05% LIBRE 0.4%LIBRE 0.4%

VM 7-8 DIASVM 7-8 DIAS VM 1-1.5 DIASVM 1-1.5 DIAS

Liotironina sódica (T3) equivalente a................... 20 mcgde liotironina

Levotiroxina sódica equivalente a .......................100 mcgde levotiroxina (T4)

NOVOTIRAL proporciona las cantidades adecuadas de T3 y T4 en relación 5:1.

. Fármacos Tiroideos

Existen dos fármacos que se obtienen por síntesis: levotiroxina y liotironina. Los efectos farmacológicos son similares, y las diferencias radican en su potencia; la equivalencia clínica levotiroxina: liotironina es 4:1.

Pero en el tratamiento habitual del hipotiroidismo se utiliza de forma casi universal la levotiroxina en dosis única diaria, ya que su larga semivida biológica y su conversión periférica en T3 permiten mantener crónicamente niveles plasmáticos estables de T4 y T3, incluso aunque el enfermo omita alguna dosis esporádicamente

Levotiroxina

¿Qué es?

La levotiroxina es la hormona tiroidea sintética con la que se trata a los pacientes con hipotiroidismo ..

La dosis inicial no debe exceder de 100 µg/día, preferiblemente antes del desayuno

La dosis habitual de mantenimiento en el hipotiroidismo es de 100 a 200 µg/día y se puede administrar en una sola toma.

LEVOTIROXINA SÓDICA (Tiroxina sódica )

Indicaciones: Hipotiroidismo.

Nombres ComercialesDexnon®, Levothroid®, Thyrax® y Tiroxina Leo®. EUTIROX® Levoxyl®

. Indicaciones

En la mayoría de las situaciones que cursan con hipotiroidismo se emplea la levotiroxina, excepto en el coma mixedematoso, en el que se prefiere utilizar la lio tironina, porque al tratarse de una situación aguda requiere una acción mucho más rápida.

Levotiroxina: Se absorbe de manera variable en el tracto gastrointestinal con una biodisponibilidad de 50 a 80%. Con niveles plasmáticos medibles entre las 2 y 4 horas posteriores a su administración

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Su vida media es de aproximadamente 7 días y suele acortarse en estados hipertiroideos y alargarse en el hipo tiroidismo.

Se distribuye a todos los líquidos y tejidos del organismo con mayores concentraciones en hígado y riñón.

Se une casi por completo a las proteínas, principalmente a la globulina. La levotiroxina es la sal sinté tica del isómero levógiro de levotiroxina natural y su fracción libre es extensamente metabolizada en el hígado, convirtiéndose de levotiroxina a triyodotironina (T3), metabolito activo responsable de la mayoría de las funciones tiroideas.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

Las propias de un exceso de hormona toroidea: falta de apetito, disminución de peso, nerviosismo, sudoración, ansiedad, piel caliente, temblores finos y otras más que desapare cen con una disminución de la dosis o la supresión del medicamento.

-Sistema Nervioso:     - Se han descrito casos de Insomnio, Temblores, Excitabilidad, Debilidad muscular, Cefaleas, Intolerancia al calor.     - En ancianos se han detectados casos de Trastornos psiquiátricos. -     - Gastrointestinales:     - Puede provocar: Diarrea. -     - Musculoesqueléticas:     - Con dosis supresoras y tratamientos a largo plazo se puede producir una Disminución de la densidad mineral ósea, trastorno que aparece principalmente en mujeres y siendo mas significativo en mujeres posmenopáusicas, advirtiéndose además una hipercalcemia. -     - Generales:     - Puede provocar: Fiebre.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

REACCIONES ADVERSAS     - Hematológicas:     - Se han observado casos de Leucopenia. -     - Cardiovasculares:     - Puede provocar: Dolor anginoso, Palpitaciones, Taquicardia, Arritmias cardíacas, incluso con signos de descompensación cardíaca se han descrito casos de precipitación de ataque anginoso. Estos trastornos se dan con mas probabilidad en ancianos.     - En ancianos se han detectados casos de Embolismo cerebral. -     - Metabólicas:     - Puede provocar: Adelgazamiento excesivo.      - A dosis elevadas puede producir Síntomas de hipertiroidismo. -    

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Oral.

La dosis usual de levotiroxina sódica en adultos jóvenes sin otras enfermedades concomitantes es de 1.6 mcg/kg/día. La dosis se ajustará de acuerdo con los requerimientos y respuesta individual de cada paciente, por lo que la edad, condición física, severidad y duración del hipotiroidismo determinarán la dosis inicial y de mantenimiento.

Las dosis de mantenimiento que se alcanzan en la adolescencia son:

Edad Dosis

0-6 meses 25-50 mcg o 8-10 mcg/kg

6-12 meses 50-75 mcg o 6-8 mcg/kg

1- 5 años 75-100 mcg o 5-6 mcg/kg

6-12 años 100-150 mcg o 4-5 mcg/kg

Después de 12 años >-150 mcg o 2-3 mcg/kg

La liotironina sódica ejerce una acción similar a la levotiroxina pero se metaboliza antes y tiene efectos más rápidos; 20 µg equivalen a 100 µg de levotiroxina. Sus efectos aparecen a las pocas horas y desaparecen a las 24-48 h de suspender el tratamiento. Se puede utilizar en los estados hipotiroideos graves cuando se necesite una respuesta rápida.

La liotironina en inyección intravenosa constituye el tratamiento de elección del coma hipotiroideo. El tratamiento complementario se basa en líquidos por vía intravenosa, hidrocortisona y tratamiento de la infección; a menudo, se requiere respiración asistida.

Triyodotironina o liotironina Marcas comerciales

Cytomel

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

(Liotironina) es la forma sintética de la hormona tiroidea humana T3, con todas las actividades farmacológicas de la sustancia natural.

Tiene 4 veces mayor potencia farmacológica que la levotiroxina (T4).Después de la administración oral de (Liotironina *, aproximadamente 95% es absorbido en el tracto gastrointestinal y alcanza fácilmente los tejidos. Su absorción intestinal es mejor que la de levotiroxina.

Liotironina: Aproximadamente 95 %. Unión a proteínas: Muy elevada (más de 99 %)

Su vida media biológica es aproximadamente de 1 a 2 días y el efecto perdura por más de 72 horas después de suspender su administración. La acción del

medicamento se interrumpe rápidamente, lo que permite ajustes inmediatos a la dosificación y facilita el control de sobredosis, si ésta llegara a ocurrir.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Oral.

CYNOMEL* se administra generalmente en una sola toma, de preferencia antes del desayuno.En hipotiroidismo moderado y trastornos de la reproducción causados por hipotiroidismo, la dosis inicial recomendada es una tableta diaria. La dosis debe ajustarse según la respuesta, con incrementos paulatinos de media a una tableta diaria cada 1 a 2 semanas. La dosis usual de mantenimiento es una a tres tabletas diarias.

Reacciones Adversas Medicamentosas:

Dosis - dependientes:Palpitaciones, taquicardia, angina de pecho, diarrea, vómitos, temblor, insomnio, excitabilidad, cefalea, fiebre, pérdida de peso e impotencia muscular.

TRIYODOTIRONINA OLIOTIRONINA SÓDICA (T3)OralVida media: 1 díasComienzo de acción rápidoAcción cortaDosis promedio: 25-50 ug/día

Con tratamiento, la sintomatología mejora y revierte hasta la normalidad.

pérdida de peso temblores dolor de cabeza malestar estomacal vómitos diarrea calambres estomacales nerviosismo irritabilidad insomnio transpiración excesiva aumento del apetito fiebre cambios en el ciclo menstrual sensibilidad al calor caída temporal del cabello, en particular en los niños durante el primer mes de terapia

Fármacos Antitiroideos:

Los fármacos antitiroideos más importantes son tres:

PROPILTIOURACILO, METIMAZOL y CARBIMAZOL, que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas.

METIMAZOL

• Mecanismo de acción– Bloquea la yodación– Boquea la habilidad del yodo para combinarse

con la tiroglobulina

• Farmacocinética– Buena absorción oral– No unión a proteínas– Eliminación renal– Metabolismo hepático

EFECTOS ADVERSOS

• Edema• Cefalea• Vértigo• Ansiedad• Rash• Alopecia• Nausea vomito• Hepatitis

• Las manifestaciones del hipertiroidismo son:– Inquietud, ansiedad– Pérdida rápida de peso a pesar de que el apetito

aumenta– Taquicardia, arritmias cardíacas– Cansancio– Sudoración caliente, intolerancia al calor, bochornos– Temblor de manos– Temperamente susceptible– Debilidad muscular– Mirada brillante– Pueden protruir los ojos (enf. Grave`s)– Alteraciones menstruales– Etc

TIRIOTOXICOSIS:TRATAMIENTO ANTITIROIDEO BASICO 1

• Propiltiouracilo 1g seguido 300mg C/4h por SNG: inhibe competitivamente la organificación del yodo y el acoplamiento de yodotirosinas en la tiroides además de la conversión preiférica de T4 en T3.

• Metimazol 100mg seguido de 20mg C/8h por SNG o rectal: inhibe la biosíntesis hormonal en la tiroides. Puede darse en una sola dosis diaria

• La reducción de la biosíntesis hormonal se hace efectiva luego de días porque la glándula cuenta con depósitos de reserva.

• El efecto mas inmediato se da por la inhibición de T4 en T3 por eso son necesarias otras medidas coadyuvantes.

TIRIOTOXICOSIS: TRATAMIENTO ANTIROIDEO BÁSICO 2

• Las drogas antitiroidea PTU y Metimazol presentan efectos adversos menores como: fiebre, rash y prurito en el 5% de los casos.

• Los efectos adversos mayores son muy raros pero cuando aparecen frente a uno de los antitiroideos tienen 25% de posibilidades de darse con el otro.

• Agranulocitosis aparece en el 2 por 1000 mas frecuente en PTU a altas dosis aparece con fiebre elevada y faringitis

TIRIOTOXICOSIS: Farmacología del Propiltiouracilo

• Inhibidor de la organificación por inhibición de la peroxidasa.

• Inhibidor de la conversión periférica en los distintos tipos celulares de T4 en T3.

• Es rápidamente absorbido por vía oral y tiene una vida media de eliminación corta de 2 horas.

• Con una duración de acción mas corta que el Metimazol.• Se distribuye universalmente incluso pasando la barrera

placentaria y a la leche materna.• Se concentra en mayor medida a nivel del tiroides donde

ejerce su acción principal.• Se elimina por el riñón

TIRIOTOXICOSIS: Farmacología del Metimazol

• Se absorbe bien por vía oral aunque mas lentamente que el Propiltiouracilo con una vida media de eliminación algo mas prolongada.

• Ejerce su acción por un tiempo mayor que el Propiltiouracilo Vida media en el hipertiroideo de 14h y en el eutiroideo de 21h.

• Solo actúa a nivel de la glándula tiroides sin un efecto periférico de inhibición de la conversión en T3 en T4 aunque su efecto es 10 veces mayor mg a mg.

• Tiene una mayor pasaje a traves de la placenta y la leche materna que el Propiltiouracilo por lo que se contraindica en estos casos.

• Se elimina por el riñón.

PROPILTIOURACILO METIMAZOL

Unión a prot. Plasmatica

75% Nula

Vida media plam. 75 min. 4-6 horas

Vol. Distribución 20 L. 40 L.

Concentrado en tiroides

Si Si

Metabolismo en la enfermedad

-Hepatopatia grave

-Nefropatía graveNormal

Normal

Disminuida

Normal

Frecuencia de dosificaion

1-4 /dia 1-2/día

Paso trasplacentario Bajo Aumentado

Concentración en leche materna

Baja Aumentada

Mecanismo de acción

• Acción antitiroidea:

-Diminuye el metabolismo basal.

-Disminuye el T4 y T3 sanguíneo.

-Aumenta la colesterolemia.

-El tamaño de la glándula tiroides disminuye.

Metimazol (tiamazol, tapazol)1. Grupo farmacológico.- inhibidor de la síntesis

de la hormona tiroidea.2. Grupo terapéutico.- antitiroideo.3. Indicaciones dosis y ruta.- • Hipertiroidismo: Dosis en adultos: cuadro leve: 15 mg/d VO; cuadro moderado: 30 a 40 mg/d VO; cuadro severo: 60 mg/d VO. Las dosis se

administran en tres tomas y la fase se prolonga hasta obtener el estado eutiroideo.

Mantenimiento, 5 a 15 mg/d VO, en 3 tomas.

Dosis pediátrica: iniciar con 0,4 mg/kg/d fraccionados en 3 dosis.

Mantenimiento, 0,2 mg/kg/d fraccionados en tres tomas.

• Coadyuvante en crisis tirotoxica: Dosis en adultos: 15 a 20 mg c/4 h VO el

primer día.

4. Acción y efecto: • T max: 30 a 60 min.• Inicio de acciones: 5 d.• Duración de efecto: efecto maximo en 7 sem

(30 mg/d).

• Antitiroideo: bloquea la formación de hormona tiroidea por inhibición de la enzima Peroxidasa, responsable de la incorporación de yoduro a los restos de tirosina de la molécula de Tiroglobulina. De esta manera, interfiere con la utilización de yodo necesaria para la síntesis de la hormona. No inhibe la liberación o acción periférica de hormonas tiroideas, por lo que su eficacia se relaciona con el agotamiento de las reservas hormonales.

5. Cinética del fármaco:

• Biodisponibilidad: 93 %.

• Tiempo de vida media: 5 a 6 h.

• Absorción: rápida en el TGI. Los alimentos interfieren variablemente con la absorción.

• Distribución : se concentra activamente en el tiroides. Cruza la placenta y se excreta en leche materna. Se une pobremente a proteínas plasmáticas.

• Metabolismo: hepático, rápido.

• Excreción: renal 80 %, inalterado < 10 %.

6. contraindicaciones: hipersensibilidad al Metimazol, lactancia.7. Advertencias y precauciones: prescribir con

cautela en la insuficiencia hepática e infecciones. ha sido asociado con agranulocitosis, anemia

aplasica y hepatopatia grave: el paciente debe ser instruido para reportar cualquier signo sugestivo de estos cuadros.

El riesgo de agranulocitosis es mayor en pacientes >40 años u en aquellos que reciben >40 mg/d.

Durante el TTo monitorizar los niveles de T4, T3 y TSH. Tiempo de protrombina. Realizar un hemograma completo antes de iniciar el tratamiento y en caso de infección. Suspender 2 a 4 días antes de la terapia con yodo radioactivo, puede iniciarse luego del TTo según necesidad clínica.

8. Efectos adversos:• vasculitis.• rash, prurito, alopecia.• nauseas, vómitos, dolor abdominal, hepatitis, necrosis,

ictericia colestásica.• nefritis.• agranulocitosis, leucopenia, anemia aplasica,

hipoprotrombinemia, trombocitopenia.• artralgia, artritis, mialgia.• hipotiroidismo.• cefalea, somnolencia, vértigo, neuropatía periférica,

mareo, parestesias, depresión estimulación del SNC.• perdida del sentido del gusto.• fiebre.

11. Recomendaciones:• En el embarazo:. atraviesa la placenta. Se han

descrito casos de defectos del cuero cabelludo en el lactante. Así como hipotiroidismo y bocio en el producto, con riesgo potencial de anomalías congénitas y muerte fetal.

No se dispone de estudios adecuados y bien controlados en seres humanos. No se ha establecido la seguridad de su uso durante la gestación por lo cual no se debe utilizar a no ser que el criterio medico disponga en base al riesgo-beneficio lo contrario. Los requerimientos de Metimazol pueden disminuir a medida que avanza el embarazo.

• Durante la lactancia: Se excreta en la leche materna. Contraindicado.

Aunque la semivida delpropiltiouracilo es de 75 min y la del tiamazol es de 4-6 horas, 100 mg de propiltiouracilo llegan a inhibir el 60% de la síntesis durante 7 horas, mientras que 10 mg de tiamazolinhiben el 90 % de la síntesis durante más de24 horas

Yoduros

Pueden inhibir la actividad del tiroides, el tamaño y la vascularización glandular, así como la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.

Son los primeros fármacos que se usaron.

Se administran como solución de yodo en yoduro potásico (“solución de LUGOL” y por vía oral)

Su efecto es rápido, Durante las crisis hipertiroideas, en las que se administra junto al PROPANOLOL.

Sus principales efectos adversos son mal sabor de boca, sialorrea y angioedema.

Yodo Radioactivo

El isótopo utilizado es el I131

Se administra por vía oral y se capta casi en exclusiva por la glándula tiroides. Allí emite partículas β, que provocan un efecto necrosante sobre las células tiroideas. Pueden destruir también las células germinales, por lo que hay que evitar darlo a gente joven.

Se suele usar en personas mayores (>45 años)Los efectos indeseables son: El shock anafiláctico y el angioedema, debidos a una reacción alérgica importante.

•Vida media 8 días•Efecto máximo: 2 meses

β-Bloqueantes (Propanolol)

Se usa normalmente PROPANOLOL como coadyuvante en otros tratamientos, por su bloqueo de la actividad simpática.

Son útiles para disminuir muchos de los signos y síntomas del hipertiroidismo, como la taquicardia, arritmias, temblores, agitación, etc...

Se emplean en la preparación para la cirugía, en crisis hipertiroideas y en tratamiento inicial de la mayoría de los pacientes hipertiroideos, hasta que los fármacos antitiroideos surtan su efecto.

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus

a) Diabetes Mellitus tipo I : DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA- Diabetes autoinmune: destrucción autoinmune de las células B-Diabetes idiopatica: destrucción de las células B por razones

desconocidas

b) Diabetes Mellitus tipo II: DEFICIT DE INDULINA CON RESISTENCIA A LA MISMA

c) Diabetes gestacional : RESISTENCIA TEMPORAL A LA INSULINA DURANTE EL EMBARAZO

d) Otros tipos de Diabetes Mellitus

Fármacos utilizados para la Diabetes Tipo I

Tipos de insulinas para diabetes insulino dependiente

Se las puede clasificar según:

-Su velocidad de acción.-Su origen.-Su pureza.

Por su velocidad de acción

Insulina de acción rápida

-Se la denomina insulina corriente, cristalina o regular.-Es la más utilizada en casos de emergencia ya que su respuesta comienza a la media hora de ser aplicada.-Es de acción rápida y breve.- vía: SC y emergencia IV

Insulina Intermedia

-Es la más utilizada.-Hay tres: NPH, semi lenta y lenta.-Inicia su acción a las dos horas de ser aplicada, su efecto máximo se registra entre las 8 a 12 horas de aplicada y su actividad va desde 18 a 24 h.-vía : SC

Acción prolongada

-Las más importantes son: Insulina protamina zinc y la insulina ultra lenta.-Comienzan a actuar a las 6 horas de ser administrada, su efecto máximo se produce a las 14 horas aproximadamente y su efecto se prolonga de 24 a 72 horas.- Vía : SC

Por su origen

Insulina bovina: Su uso es generalizado, difiere de la insulina humana en su composición de aminoácidos (tres de ellos). Estas diferencias serían las responsables de desencadenar una reacción alérgica a la insulina bovina.

Por su origen

Insulina porcina: Esta se asemeja más a la insulina humana ya que solo difiere en un aminoácido. Esta insulina, igualmente, puede producir alergias, aunque es menos común.

Insulina humana: Es la insulinoterapia ideal, sin anticuerpos. Hay dos tipos diferentes: semi sintética y sintética. Si bien puede producir alergias, la produce en menor medida.Por su grado de pureza

-Insulina monopico

-Insulina mono componente: resulta de dos purificaciones diferentes.

Por sus zona de inyección las podemos clasificar como:

-Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o retardada

-Insulinas endovenosas: Sólo las insulinas de acción rápida que no poseen retardantes.

Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar las insulinas de la siguiente manera:

-Insulinas que utilizan ZINC como retardante

-Insulinas que utilizan otras proteínas como la PROTAMINA como retardantes

Tipos de Insulinas

Tipo/Duración de Acción

Nombre Fuente Inicio (Horas) Pico (Horas) Duración (Horas)

Acción rápidaRegular

Humulin RRegular llentinNovolin R

DNA recombinanteBovina/porcina Semisintética

0,50,5 0,5 - 1

2 - 52 - 5 2 - 4

88 5 - 7

LisproSemienta

HumalogSemilente llentin

SintéticaBovina/porcina

0,251 - 3

0,5 -1,52 - 8

2 - 512 - 16

Acción intermediaNPH

NPH llentin IInsulina NPH Humulin N

Bovina/porcinaBovina DNA recombinante

1 - 21,5 1 - 2

6 - 124 - 126 - 12

18 - 2424 18 - 24

Lenta Novolin NLente llentin I Humulin L

SemisintéticaBovina/porcina DNA recombinante

1,51 - 31 - 3

4 - 126 - 126 - 12

2418 - 24 18 - 24

NPH 70%/30% Novolin LHumulin 70/30

SemisintéticaDNA recombinante

2,50,5

7 - 154 - 8

2224

Acción prolongadaPZI (Zn protamina)Ultralenta

Protamina, zinc llentin IUltralente llentin IHumulin U

Bovina/porcinaBovina/porcina Biosintética

4 - 84 - 8 4 - 6

14 - 2418 - 248 - 20

36 o más28 - 36 24 - 28

Glargina Optisulin DNA recombinante 1 - 2 no tiene 24

FARMACOS ANTIDIBETICOS ORALES

PARA LA DIABETES TIPO II

Actualmente existen 5 clases diferentes de fármacos orales para el tratamiento de la DM 2, cada uno con un mecanismo de acción diferente, y próximamente aparecerá una sexta clase . Los Fármacos Orales son medicamentos de utilidad sólo para tratar la DM2. Recordemos que el mejor hipoglucemiante que se conoce es el binomio Dieta-Ejercicio .

Solo aquellos pacientes que no respondan adecuadamente a un régimen dietético y de actividad física deberán ser tratados con estos fármacos.

Biguanida Son grupos de medicamentos que funcionan como antidiabéticos orales para el tratamiento de la diabetes mellitus

Algunas biguanidas de uso :

Metformina - ampliamente usada para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en personas con obesidad. Fenformina - antidiabético retirada por sus efectos tóxicos. Buformina - antidiabético

Mecanismo de acción:

-Reduce la producción hepática de glucosa, al disminuir la gluconeogenesis y la glucogenolisis

-Aumenta la utilización periférica de glucosa

-Disminuye la absorción intestinal de glucosa

Posología:Vía : oral

Dosis inicial: 500 mg una o dos veces al día se puede incrementar a 1000 mg dos veces al día

Eliminación:

Vía renal: orina

Efectos adversos:-acidosis metabólica: principal efecto toxico de metformina

-St gastrointestinales (30% ): nauseas, diarreas, cólicos

-Mal absorción de la Vit B 12 y folatos

CONTRAINDICACIONES:

-embarazo y lactancia

-insuficiencia renal y hepática

-desnutrición

-afecciones gastrointestinales

-pacientes alcohólicos o enfermedades cardiopulmonares

Tiazolidinedionas

ROSIGLITAZONA Y PIOGLITAZONA

Mecanismo de acción:

Actúan como ligandos de un receptor nuclear conocido como PPARgamma.

Al activarse se pone en marcha la trascripción de una serie de genes que regula elmetabolismo hidrocarbonado y lipídico.

Su principal efecto consiste en aumentar la captación de glucosa del músculoesquelético, disminuyendo la insulinorresistencia a nivel periférico.

Mejoran la concentración de lípidos en sangre (aumenta HDL colesterol y disminuye la concentración de triglicéridos) algunos estudios incluso hablan deefectos beneficiosos sobre la tensión arterial y las arterias.

Efectos adversos:

-Hepatotoxicidad

-Ligero edema, anemia por hemodilucion

-Incremento ponderal y redistribución del tejido adiposo

-Aumento del colesterol

-Disfunción ovárica

Contraindicaciones:-Insuficiencia cardiaca y hepática

-Embarazo

SULFONILUREAS:SON HIPOGLUCEMIANTES ORALES DE EFECTO MAS POTENTE DE TAL FORMA QUE CONSTITUYEN LA BASE DEL TRATAMIENTO DE LA DBT2

Clasificación1era generación: clorpropamida

2da generación: glicazida, glibenclamida

3ra generación: glimepirida

IndicacionesIndicaciones::--GPA < 200.GPA < 200.-Duración de la enfermedad menos de 5 -Duración de la enfermedad menos de 5 añosaños-Normopeso-Normopeso-Solo tipo 2-Solo tipo 2

Mecanismos de acción:

Las sulfonilureas se unen a los canales de potasio dependientes de ATP de las células beta pancreáticas. Ello inhibe el influjo hiperpolarizante del ion potasio, ocasionando la despolarización y abre los canales de calcio y ello conlleva a un aumento en la secreción de la insulina.

entonces...entonces...

-la secreción de insulina -la secreción de insulina Requiere la funcionalidad de las Requiere la funcionalidad de las células células -la secreción hepática de glucosa. Anti-lipolíticas.-la secreción hepática de glucosa. Anti-lipolíticas.-- la afinidad entre insulina y su receptor. la afinidad entre insulina y su receptor.-Favorecen la entrada de glucosa a la célula muscular.-Favorecen la entrada de glucosa a la célula muscular.

MetabolismoMetabolismo

-La mayoría se metaboliza en el hígado a compuestos que -La mayoría se metaboliza en el hígado a compuestos que se eliminan por el riñónse eliminan por el riñón

ContraindicacionesContraindicaciones::

-DBT -DBT -alcoholismo crónico-alcoholismo crónico-insuficiencia hepática o renal, -insuficiencia hepática o renal, -embarazo y lactancia, -embarazo y lactancia, -alergia a las sulfas,-alergia a las sulfas,-comidas irregulares,-comidas irregulares,-situaciones de estrés-situaciones de estrés

Efectos adversos:Efectos adversos:

-Hipoglucemia (más frecuente)-Hipoglucemia (más frecuente)-Alt. hematológicas -Alt. hematológicas -Disfunción hepática-Disfunción hepática-Trast. gastrointestinales-Trast. gastrointestinales-Ateroesclerosis-Ateroesclerosis-Disfunción tiroidea.-Disfunción tiroidea.-- de peso de peso

-/+1-22.5-2020-245-10Gliben-clamida

-1-22.5-2012-141-5Glipizi-da

-1-240-32010-156-15Glicla-zida

+1100-50024-72 24-48Clorpro-pamida

Metab.activos

Dosis/ díaDosis diaria(mg)

Durac. efecto

Vida media(h)

Droga

METIGLINIDASLa Repaglinida (Prandin) y la Nateglinida (Starlix) son fármacos secretagogos de la insulina eficaces por vía oral, derivados del acido benzoico

-Estimulan la liberación de insulina al cerrar los canales de potasio dependientes de ATP en las células B del páncreas.

Mecanismo de Acción

Se unen al receptor de las sulfonilureas de las células B pancreáticas, lo cual cierra los canales de potasio dependientes de ATP, induce la entrada de Ca en la célula y estimula la liberación de insulina dependiente de glucosa.

-Es aconsejable tomar estos fármacos unos minutos antes de las comidas

Efectos secundarios:

-La aparición de hipoglucemias es menor que con sulfonilureas

Contraindicaciones:

-alteraciones de la función hepática. En el caso de insuficiencia renal están contraindicados en insuficiencia renal moderada

INHIBIDORES DE LA INHIBIDORES DE LA GLGLUCOSIDASUCOSIDAS

AcarbosaAcarbosa y y miglitolmiglitol

Reducen la hiperglucemia postprandial retrasando la Reducen la hiperglucemia postprandial retrasando la absorción de glucosaabsorción de glucosa

No afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción de No afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción de insulina.insulina.

Mecanismo de acción:Mecanismo de acción:

Inhibición competitiva de las Inhibición competitiva de las glucosidasasglucosidasas situadas en el borde situadas en el borde en cepillo del en cepillo del enterocitoenterocito del intestino delgado del intestino delgado

retrasan la absorción de los HC, disminuyendo así el retrasan la absorción de los HC, disminuyendo así el pico postprandialpico postprandial

Efectos adversos:Efectos adversos:

--Los principales efectos secundarios (Los principales efectos secundarios (diarrea, flatulencia, diarrea, flatulencia, distensión abdominaldistensión abdominal) están relacionados con el aumento ) están relacionados con el aumento de la llegada de oligosacáridos al intestino grueso y se de la llegada de oligosacáridos al intestino grueso y se pueden disminuir hasta cierto punto con un incremento pueden disminuir hasta cierto punto con un incremento gradual de la dosis.gradual de la dosis.

Contraindicaciones:Contraindicaciones:

-Pueden aumentar los niveles de -Pueden aumentar los niveles de sulfonilureassulfonilureas e incrementar la e incrementar la incidencia de hipoglucemia. incidencia de hipoglucemia.

-Se debe tratar de evitar el tratamiento simultáneo con -Se debe tratar de evitar el tratamiento simultáneo con resinas resinas fijadoras de ácidos biliaresfijadoras de ácidos biliares y y antiácidosantiácidos. .

-No se deben utilizar en pacientes con enfermedad -No se deben utilizar en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, gastroparesia o una creatinina sérica inflamatoria intestinal, gastroparesia o una creatinina sérica superior a 177 mol/L (2.0 mg/100 ml).superior a 177 mol/L (2.0 mg/100 ml).

Fármacos que afectan la

calcificación y el recambio óseo

Anticatabolicos o Antiresortivos

Fármacos

Calcitonina

Bisfosfatos

Estrógenos

Raloxifeno

Anabólicos u Osteoformadores

Teriparatidina

Mixtos

Ranelato de Estroncio

Calcitonina

Polipéptido de 32 aminoácidos sintetizado en la células C del tiroides

Su secreción depende de la concentración de calcio en el plasma

Hipercalcemia

Estimula la síntesis y liberación de calcitonina

Hipocalcemia

Disminuye la síntesis

Interviene en la regulación natural metabolismo del Calcio en el tejido óseo

Acciones Fundamentales

Inhibe reversiblemente la actividad osteoclástica

Disminuye el riesgo de fracturas vertebrales

Produce un efecto analgésico moderado

Tipos de calcitonina

Humana

Salmón

Farmacocinética

Vía de administración : parental y nasal

Efecto Máximo: 4 horas

Se metaboliza:Riñon

Semivida: 30 min. x vía IV60 A 90 x vía IM

Aplicaciones Terapéutica:

Enfermedad de paget

hipercalcemia

Osteoporosis

Reacciones adversas

-Molestias gastrointestinales: nauseas, vómitos ,diarreas y dolor abdominal

-Trastornos vasculares :Enrojecimiento de la cara y manos

pamidronatoalendronatoclodronato

Bisfosfatos:

zolendronato

Farmacocinética:

Vía de administración: Oral

Posología: 60 A 90 MG

Vía de eliminación: Orina

Aplicaciones Terapéuticas:

Enfermedad de paget

hipercalcemia

Osteoporosis posmenopáusica

Irritación en el sitio de la inyección

Efectos adversos

Fiebre

Hipocalcemia

FITOESTROGENO Reducen la pérdida de masa ósea en

Sobre el metabolismo óseo

mujeres posmenopáusicas

Genisteina y Daidzeina

DOSIS TERAPEUTICAS:

20 A 80 MG

Vía de eliminación: orina

Usos terapéuticos

Prevenir enfermedades cardiacas

Tratamiento de la osteoporosis

Prevención del cáncer y tratamiento contra el cáncer

Se caracteriza por unirse a los receptores estrogenicos ,una proteína nuclear que al ser activada por los fitoestrogenos, desencadena toda una serie de procesos fisiológicos característicos sobre los órganos diana .

en los individuos con un nivel de estrógeno muy bajo (como es le caso de las mujeres posmenopáusicas ) la administracion de fitoestrogeno es filológicamente relevante y puede inducir cambios clínicos significativos

Mecanismo de acción

Raloxifeno

Ayuda a prevenir y tratar la osteoporosis

Solo debe usarse después de la menopausia

Farmacocinética:

Vía de administración: oral

biodisponibilidad : 2%

vía de eliminación: fecal y el 5% renal

Posología: 150 MG

Mecanismo de acción

Reduce la reabsorción ósea e incrementa la densidad ósea en la mujer posmenopáusica sin estimular el endometrio 0 el tejido mamario

Aplicaciones Terapéuticas

Prevenir y tratar la osteoporosis posmenopáusica

Efectos adversos

Sofocos

Calambres en las piernas

Trombosis venosa profunda

  

PTH

Es un polipéptido de 84 aminoácidos y con un peso molecular de 9500.

Los fragmentos amino terminales 1-34 tienen la misma actividad que la hormona intacta

Funciones de la PTH

Mantener una concentración adecuada de calcio en el compartimiento extracelular

En el riñón aumenta la reabsorción tubular de calcio y disminuye la de fosfato

Actúa sobre el metabolismo de la vitamina D estimulando la síntesis y secundariamente la absorción intestinal de calcio

Vida media: es muy breve de 10 a 20``

volumen de distribución: corresponde al 30 % del peso corporal.

Su secreción varia entre 2 y 20 millones de unidades / Kg. /24

La secreción de PTH esta controlada por la concentración sèrica de calcio

Ranelato de estroncio

farmacocinética:

Vía de administración: oral

Dosis: 2 g

Vía de eliminación: orina

Semivida: 60 horas

Biodisponibilidad: 25%

Depuración plasmática: 12 ml /min. (22%)

Depuración renal: 7 ml/min. (28%)

Aplicaciones terapéuticas

Osteoporosis posmenopáusica

Reduce el riesgo de nuevas fracturas vertebrales

Reacciones adversas:

Nauseas

diarreas

VITAMINA D: Colecalciferol Vitamina D3

Ergocalciferol Vitamina D2

25-hidroxicolecaliferol (calcidiol)

Hormona natural de la vit D

1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol)

Principal metabolito

activo de la vit d

Vitamina D

Activa la reabsorbió intestinal del calcio y reduce su excreción renal

Estimula los osteoblastos disminuyendo la velocidad del recambio óseo

Fuentes Aceite de pescado

Yemas de huevos

• Absorción: intestino delgado

• semivida: _( calcidiol) de 2 a 3 semanas

_(calcitriol) 5 a 8 H

_Efecto máximo a los 3 días

Farmacocinética.

Aplicaciones terapéuticas: hipoparatiroidismo, osteomalacia y en la osteoporosis

Reacciones adversas: Hipervitaminosis, poliuria, polidisia y acumulación de calcio en tejidos blancos

NITRATO DE GALIO

Potente inhibidor de la reabsorción ósea

-Vía de administración: IV-Posología: 200 mg--No administrar más de 5 días.-Mantener diuresis de 2000 ml/día mientras se administra.

Mecanismo de acción

Los nitratos causan vasodilatación, independientemente del estado funcional del endotelio; después de entrar en la célula del músculo liso vascular, los nitratos se convierten en radical libre activo (óxido nítrico

que activan la guanilato ciclasa intracelular y producen guanosín monofosfato cíclico (GMPc), que a su vez desencadena la relajación del músculo liso

Tibolona( livial , tinox )

• Agonista estrogenico que proviene la perdida de masa ósea y reduce los síntomas menopausicos

• no tiene acción sobre el tejido mamario ni en el útero

• Vía de administración: oral• Posología: una dosis diaria de 2,5 mg• Se metaboliza en el hígado• Vida media de eliminación : 45 horas

Neurohipófisis

• Nonapéptido

• 1.100 Kd

• Puente disulfuro entre los residuos de cisteína de las posiciones 1 y 6

(AVP) y (LVP)

ADHCys–Tyr–Phe–Gln–Asp–Cys–Pro–Arg–Gly (NH2)1 2 3 4 5 6 7 8 9

Pitresssin

Desmopresina

Nombre Comercial• Minurin

• Nocturin• Presinex

Cys–Tyr–Phe–Gln–Asp–Cys–Pro–Arg–Gly (NH2)(NH2) (L). D

Mecanismo de Acción

V1 V2

V1V2

Vías de Administración

Pitresssin

Vías de Administración Desmopresi

na

Vías de Administración

Semivida

15 minutos1.5 a 2.5 h

Metabolismo y Excreción

• Diabetes insípida• Poliuria • Enuresis • Polidipsia

• Hipernatremia

Aplicaciones Terapéuticas

Reacciones adversas

• Intoxicación Hídrica• Hiponatremia • Fatiga • Nauseas • Confusión• Angina • Incremento de la Motilidad Gástrica• Molestias Uterinas • Hipertensión Arterial

Antagonista de la ADH

•Conivaptan

•Tolvaptan

Mecanismo de AcciónADH

Antagonista Conivaptan

Tolvaptan

V1 V2

Vías de Administración

Semivida

12 a 17 minutos

Metabolismo y Excreción

Aplicaciones Terapéuticas

• Hiponatremia

• Insuficiencia

Cardiaca Aguda

• Nonapéptido

• 1.100 Kd

• Puente disulfuro entre los residuos de cisteína de las posiciones 1 y 6

Oxitocina

Cys–Tyr–lle–Gln–Asp–Cys–Pro–Leu–Gly (NH2)

Pitocin

Mecanismo de Acción

Fosfolipasa C

FosfatidilinositolCa++

Vías de Administración

Metabolismo y Excreción

Aminopeptidasa en el plasmaoxitocinasa

• Inducción del parto• Para vencer la atonía posparto• Hemorragia posparto• Eyección de leche

Aplicaciones Terapéuticas

Reacciones adversas

• En la inducción del parto a dosis moderadas carece de efectos adversos

• Puede producir hipertonía uterina

• Complicaciones fetales por alteraciones del riego fetal

• Rotura uterina

Antagonista

• Atosiban Oxitocina

Antagonista

FDA

PROSTAGLANDINAS

Anillo ciclopentano y dos cadenas laterales

Ácido Araquidónico

Dinoprostona (Pge2)

Gemeprost

Dinoprost (PGF2)

• Primeros meses del embarazo, segundo trimestre.

• Maduración del cuello uterino

• +PGF2. -PGE2 , tanto en el útero grávido como en el no grávido.

• Actúan sobre receptores diferentes.

Mecanismo de Acción

Metabolismo

90%

(0,5-1 mg) V.O

Vías de Administración

INTRAUTERINAENDOCERVICALVAGINAL

• Preparación cervical• Inducción y facilitación del parto• Control de hemorragia posparto• Evacuación de mola hidatidiforme y de

feto muerto• Inducción de aborto en el segundo

trimestre

Aplicaciones Terapéuticas

• La hiperestimulación uterina• Muerte fetal• Dolor uterino• Náuseas • Vómitos • Diarrea • Temblores • Cefalea y mareos

Reacciones adversas

Alcaloides Ergóticos

• Ergobasina

• Ergonovina

• Metilergobasina

Mecanismo de Acción

Antagonistas Dopaminergicos

Ergotamina

cornezuelo del centeno

Agonista parcial de los A adrenoreceptore

Metabolismo Metabolismo

Semivida

0,5-2 horas

Vías de Administración

Aplicaciones Terapéuticas

• Incrementar la contracción uterina

• Evitar el útero atónico y hemorragias

Reacciones adversas

• Dolor uterino

• Producir vasospasmo-hipertensión

• El efecto es mayor por vía IV que por vía IM u oral.

Relajantes Uterinos

• Adrenérgicos b2

• Sales de magnesio y el alcohol

• Inhibidores del calcio

• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

Aplicaciones Terapéuticas

• Parto prematuro

• Demorar temporalmente

Estimulantes b2-adrenérgicos

• Ritodrina

• Terbutalina

• Salbutamol

• Fenoterol

• Hexoprenalina

Mecanismo de Acción

• Inhiben la contracción uterina espontánea y provocada

Reacciones adversas

• Palpitaciones

• Arritmias

• Temblor

• Opresión precordial

• Aumento del trabajo cardíaco

Vías de Administración

Semivida que varía entre 3 y 7 horas

Sulfato de magnesio

• Reducir la frecuencia de los potenciales de acción

• Inhibir la entrada de Ca 2+

Reacciones adversas

• Sensación de calor

• Rubor

• Náuseas , cefalea y palpitaciones

• Sudoración, nistagmo, mareo y sequedad de boca

• Hipermagnesemia

Barbituricos

IR

Opioides

Contraindicaciones

Alcohol

• Su uso, no está justificado en modo alguno

Inhibidores del canal de Ca2+

Inhibidores de la Síntesis de Prostaglandinas

ESTRÓGENOS

Hormona Natural

• 17b-estradiol

• Estrona • Estriol

Otros Estrógenos Naturales

• Equilina

• Equilenina

Ésteres de Estradiol

• Valerato

Succinato

Cipionato

propionato

Estrógenos sintéticos con estructura esteroideaque poseen un grupo

etinilo

• Etinilestradiol

Mestranol

Con estructura no esteroidea

• Dietilestilbestrol

• Clorotrianiseno

Mecanismos de Acción Receptor estrogénico

• Unos 10.000 por célula

Trascripción génica

Farmacocinética

• Se absorben bien por cualquier vía

Farmacocinética

• Sufren conjugaciones para convertirse en glucurónidos y sulfatos

• Su eliminación es biliar y urinaria

• La metabolización es estimulada por barbitúricos

Barbituricos

Los Estrógenos Naturales

Rápida inactivación intestinal y hepática

17b-hidroxiesteroide-deshidrogenasa

Biodisponibilidad es muy baja

Los estrógenos sintéticos

• Se metabolizan lentamente

• Se emplean por vía oral

Aplicaciones terapéuticas

• Insuficiencia ovárica

• Mujeres hipogonadales

• Período posmenopáusico

• Desarrollo de caracteres sexuales secundarios

Dosis recomendada

• En una mujer adulta

• 0,625 mg/día de estrógenos

Reacciones adversas

Dependen de: dosis fisiológicas o sustitutivas, duración del tratamiento

• Náuseas

• Vómitos

• Hiperplasia endometrial

• sangrado uterino anormal

GESTÁGENOS

Progesteronahormona natural

• Derivados de la progesterona

• Derivados de la testosterona

• Derivados de la

19-nortestosterona

derivados sintéticos

Derivados de la progesterona

• Clormadinona

• Megestrol

• Medroxiprogesterona

• Acetofenona

Derivados de la testosterona

• Etisterona

• Dimetisterona

Derivados de la 19-nortestosterona

• Noretindrona

• Noretisterona

• Noretinodrel

• Levonorgestrel

• Desogestrel

• Gestodeno

Mecanismo de acción

• Receptor de la progesterona

• Unos 50.000-100.000

Trascripción génica

Farmacocinética

• La progesterona

soluciones oleosas por vía parenteral

Resulta ineficaz Metaboliza Rapidez

Los productos sintéticos

• Son activos por vía oral

• Lento metabolismo

• El principal metabolito es el pregnanodiol

• Conjuga como glucuronato o como sulfato

• se elimina por la orina.

Aplicaciones terapéuticas

• Hemorragia uterina

• Dismenorrea

• Endometriosis

• Cáncer de endometrio

• Cáncer de mama

Dosis recomendada

• Mujeres adultas

2,5 mg/día

Reacciones adversas

• Hirsutismo

• Aumento de peso

• Retrasos de la menstruación

• Menor flujo menstrual

• Disminución de la libido

• Atrofia de la mucosa vaginal

Androgenos

Hormona natural

• Testosterona

• Dihidrotestosterona

• Androstenodiona

• Deshidroepiandrosterona

Derivados Esterificados

• Propionato

• Buciclato

• Enantato

• Cipionato de testosterona

Andrógenos sintéticos

• Metiltestosterona

• Fluoximesterona

• Nandrolona

• Oximetolona

• Oxandrolona

• Etilestrenol

• Dromostanolona

Mecanismo de acción

Receptor de la Testosterona Dihidrotestosterona: 5a-reductasa

Características farmacocinéticas

Rápida inactivación intestinal y hepática

Biodisponibilidad es muy baja

Testosterona

10-20 min

Los Androgenos sintéticos

Se metabolizan lentamente

Se emplean por vía oral

Aplicaciones terapéuticas

dosis recomendad

• Hipogonadismo masculino 10-15 mg/día

• Inducir la pubertad 50-100 mg cada 2-4 semanas durante 2 años

Aplicaciones terapéuticas

• Carcinoma de mama

• Enfermedad mamaria benigna

• Endometriosis

• Pubertad precoz

Reacciones adversas

• Virilización

• Cierre de epífisis óseas

• Hirsutismo

• Gravedad de voz

• Acné

• Alopecia

• Agrandamiento de

clítoris

ANTICONCEPTIVOS HORMONALESFEMENINOS

ESTRÓGENOS Y GESTÁGENOS

• Forma combinada

• Forma unitaria

• Preparados poscoito

Preparados Monofásicos

• Dosis constante del estrógeno y estágeno

• Diariamente

• 5.° día, Durante 3 semanas

• Menstruación

Preparados Bifásicos

• Son secuenciales

• Primeros 10-14 días

• Estrógeno + -

• Estrógeno +

Preparados Trifásicos

• También secuenciales

• Estrógeno y gestágeno, dosis distintas

• Períodos inicial, medio y final

Forma Unitaria

• Gestágenos

• Diaria

• Mensual

Preparados Poscoito

• Gestágenos solos. o altas dosis de estrógenos

• 72 horas poscoito

• 12 horas después

Mecanismos de acciónCombinados

• Hipotálamo-hipofisaria• la ovárica • la tubo-endome-trio-vaginal• Estrógeno inhibe de FSH• Gestágeno suprime la LH• Motilidad de las trompas

Mecanismos de acciónGestágenos

• Atrofia del endometrio

• Secreción del moco cervical

En las formas poscoito

• Acción antiimplantatoria

Aplicaciones terapéuticas

• Acción anticonceptiva

• Regularizar la menstruacion

• Dismenorrea

• Anemia ferropénica

• Hiperplasia endometrial

Reacciones adversas

• Náuseas

• Vómitos

• Cefaleas

• Mareo o aturdimiento

• Aumento de peso

Estrógeno (µg) Gestágeno (mg) NombreComercial

Combinados monofásicosEtinilestradiol (50) Levonorgestrel (0,25) Neogynona,

Ovoplex

Etinilestradiol (50) Linestrenol (2,5) Neo Lyndiol

Etinilestradiol (50) Norgestrel (0,5) Eugynon

Mestranol (75) Linestrenol (2,5) Lyndiol 2,5

Etinilestradiol (30) Levonorgestrel (0,15) Microgynon, Ovoplex

Etinilestradiol (30) Desogestrel (0,15) Microdiol, Planum

Etinilestradiol (30) Gestodeno (0,075) Gynovin, Minulet

Combinados trifásicos

Etinilestradiol Levonorgestrel T riagynon (30/40/30) (0,05/0,075/0,125) Triciclor

Etinilestradiol Gestodeno Trigynovin, Try Minulet(30/40/30) (0,05/0,07/0,1)

Combinado unimensual

Estradiol (10) Dihidroxiprogesterona (150) Topasel

Medroxiprogesterona (150) Depo-Progevera

Administración Poscoito

Etinilestradiol (100) Norgestrel (1,0) Eugynon (2 comp.)

ANTICONCEPTIVOS HORMONALESMASCULINOS

Enantato de testosterona Azoospermia

200 mg

600 mg

-Aumentan el peso-Desarrollo de acné-Ginecomastia-Reducción de la libido