farmacologÍa adrenergicos

FARMACOLOGIA SNAFARMACOLOGIA SNA

CATECOLAMINAS:CATECOLAMINAS: FARMACOS FARMACOS

SIMPATICOMIMETICOS Y SIMPATICOMIMETICOS Y ANTAGONISTAS DE ANTAGONISTAS DE

RECEPTORES ADRENERGICOSRECEPTORES ADRENERGICOS

PROFESOR: NAGE AUN QUICENA

AGONISTAS AGONISTAS ADRENÉRGICOSADRENÉRGICOS

SIMPATICOMIMETICOS Y SIMPATICOLITICOSSIMPATICOMIMETICOS Y SIMPATICOLITICOS

ADRENÉRGICOS O SIMPATICOMIMÉTICOS: EVOCAN ADRENÉRGICOS O SIMPATICOMIMÉTICOS: EVOCAN LOS EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA.LOS EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA.

LOS ANTIADRENÉRGICOS SON FÁRMACOS QUE LOS ANTIADRENÉRGICOS SON FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA ACCIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO.DISMINUYEN LA ACCIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO.

CORRESPONDEN A UNA GRAN FAMILIA DE CORRESPONDEN A UNA GRAN FAMILIA DE SUSTANCIAS QUÍMICAS, ENDÓGENAS Y EXÓGENAS, SUSTANCIAS QUÍMICAS, ENDÓGENAS Y EXÓGENAS, CON MECANISMOS DE ACCIÓN DIRECTA SOBRE LOS CON MECANISMOS DE ACCIÓN DIRECTA SOBRE LOS RECEPTORES PERO QUE TAMBIÉN ACTÚAN A RECEPTORES PERO QUE TAMBIÉN ACTÚAN A DIFERENTES NIVELES DE LA TRANSMISIÓN DIFERENTES NIVELES DE LA TRANSMISIÓN ADRENÉRGICA.ADRENÉRGICA.

LA NEURONA NORADRENERGICA ES UN LA NEURONA NORADRENERGICA ES UN IMPORTANTE BLANCO FARMACOLÓGICO.IMPORTANTE BLANCO FARMACOLÓGICO.

ADRENÉRGICOS O SIMPATICOMIMÉTICOS: EVOCAN ADRENÉRGICOS O SIMPATICOMIMÉTICOS: EVOCAN LOS EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA.LOS EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA.

LOS ANTIADRENÉRGICOS SON FÁRMACOS QUE LOS ANTIADRENÉRGICOS SON FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA ACCIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO.DISMINUYEN LA ACCIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO.

CORRESPONDEN A UNA GRAN FAMILIA DE CORRESPONDEN A UNA GRAN FAMILIA DE SUSTANCIAS QUÍMICAS, ENDÓGENAS Y EXÓGENAS, SUSTANCIAS QUÍMICAS, ENDÓGENAS Y EXÓGENAS, CON MECANISMOS DE ACCIÓN DIRECTA SOBRE LOS CON MECANISMOS DE ACCIÓN DIRECTA SOBRE LOS RECEPTORES PERO QUE TAMBIÉN ACTÚAN A RECEPTORES PERO QUE TAMBIÉN ACTÚAN A DIFERENTES NIVELES DE LA TRANSMISIÓN DIFERENTES NIVELES DE LA TRANSMISIÓN ADRENÉRGICA.ADRENÉRGICA.

LA NEURONA NORADRENERGICA ES UN LA NEURONA NORADRENERGICA ES UN IMPORTANTE BLANCO FARMACOLÓGICO.IMPORTANTE BLANCO FARMACOLÓGICO.

HISTORIAHISTORIA 1896, OLIVER Y SCHAFFER: EXTRACTOS DE ADRENAL

1899, ABEL DESIGNO EL PRINCIPIO ADRENALINA

1910, BARGER Y DALE AMINAS SINTETICAS

1931, STOLZ Y DALKIN SINTESIS INDEPENDIENTE

1956, BERTLER Y COL. RESERPINA AGOTA NA

1958, BURN Y RAND, LIBERACION ENDOGENA DE NA

1913DALE DEMOSTRÓ QUE LA ADRENALINA PRODUCÍA VASOCONSTRICCIÓN Y VASODILATACIÓN EN DIFERENTES LECHOS VASCULARES.

1948AHLQUIST DEMOSTRÓ QUE EXISTÍAN DOS SUBCLASES DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN EL ORGANISMO.

RECEPTORES -ADRENÉRGICOSISOPROTERENOL > ADRENALINA >NORADRENALINA

RECEPTORES -ADRENÉRGICOS

ADRENALINA > NORADRENALINA > ISOPROTERENOL

HISTORIAHISTORIA

ESTRUCTURAESTRUCTURA

SÍNTESIS DE CATECOLAMINASSÍNTESIS DE CATECOLAMINAS

L-TIROSINA ESTÁ PRESENTE EN L-TIROSINA ESTÁ PRESENTE EN EL EC.EL EC.

METABOLIZADA POR CÉLULAS METABOLIZADA POR CÉLULAS CATECOLAMINÉRGICAS POR CATECOLAMINÉRGICAS POR TIROSINA HIDROXILASA TIROSINA HIDROXILASA CITOSÓLICA. CITOSÓLICA. -METILTIROSINA -METILTIROSINA LA BLOQUEA, USO LA BLOQUEA, USO EXPERIMENTAL.EXPERIMENTAL.

DOPA DECARBOXILASA ESTÁ DOPA DECARBOXILASA ESTÁ EN TODAS LAS CÉLULAS, EN TODAS LAS CÉLULAS, CITOSÓLICA.CITOSÓLICA.

DOPAMINA BETA HIDROXILASA DOPAMINA BETA HIDROXILASA (DBH). SE LIBERA EN LOS (DBH). SE LIBERA EN LOS TERMINALES SIMPÁTICOS Y SE TERMINALES SIMPÁTICOS Y SE USA COMO ÍNDICE DE ACT. USA COMO ÍNDICE DE ACT. SIMPÁTICA. INHIBIDA POR SIMPÁTICA. INHIBIDA POR DISULFIRAM Y QUELANTES DE DISULFIRAM Y QUELANTES DE COBRE.COBRE.

PNMT SE ENCUENTRA SÓLO EN PNMT SE ENCUENTRA SÓLO EN MÉDULA ADRENAL, INDUCIDA MÉDULA ADRENAL, INDUCIDA POR CORTISOLPOR CORTISOL..

L-TIROSINA ESTÁ PRESENTE EN L-TIROSINA ESTÁ PRESENTE EN EL EC.EL EC.

METABOLIZADA POR CÉLULAS METABOLIZADA POR CÉLULAS CATECOLAMINÉRGICAS POR CATECOLAMINÉRGICAS POR TIROSINA HIDROXILASA TIROSINA HIDROXILASA CITOSÓLICA. CITOSÓLICA. -METILTIROSINA -METILTIROSINA LA BLOQUEA, USO LA BLOQUEA, USO EXPERIMENTAL.EXPERIMENTAL.

DOPA DECARBOXILASA ESTÁ DOPA DECARBOXILASA ESTÁ EN TODAS LAS CÉLULAS, EN TODAS LAS CÉLULAS, CITOSÓLICA.CITOSÓLICA.

DOPAMINA BETA HIDROXILASA DOPAMINA BETA HIDROXILASA (DBH). SE LIBERA EN LOS (DBH). SE LIBERA EN LOS TERMINALES SIMPÁTICOS Y SE TERMINALES SIMPÁTICOS Y SE USA COMO ÍNDICE DE ACT. USA COMO ÍNDICE DE ACT. SIMPÁTICA. INHIBIDA POR SIMPÁTICA. INHIBIDA POR DISULFIRAM Y QUELANTES DE DISULFIRAM Y QUELANTES DE COBRE.COBRE.

PNMT SE ENCUENTRA SÓLO EN PNMT SE ENCUENTRA SÓLO EN MÉDULA ADRENAL, INDUCIDA MÉDULA ADRENAL, INDUCIDA POR CORTISOLPOR CORTISOL..

RECEPTOR TEJIDO ACCIONES

ALFA 1 MÚSCULO LISO VASCULAR INERVADOMÚSCULO DILATADOR PUPILAR.MÚSCULO LISO PILOMOTORCORAZÓN

VASOCONTRACCIÓNINÓTROPO POSITIVOAUMENTO DE PAMIDRIASISINCREMENTO CIERRE ESFINTERINTERNO VEJIGA URINARIA

ALFA 2 RECEPTOR POST-SINÁPTICO SNC.PLAQUETASTERMINALES ADRENÉRGICOS Y COLINÉRGICOS.ADIPOCITOSALGUNOS LECOS VASCULARES

MÚLTIPLES EN SNC.AGREGANTEVASOCONSTRICTORINHIBE LIPOLISISINHIBE LIBERACION DE NAINHIBE LIBERACION DE INSULINA

BETA 1 CORAZÓN INÓTROPO Y CRONÓTROPO POSITIVO

BETA 2 MÚSCULO LISO BRONQUIAL, UTERINO VASCULAR (LECHO ESQUELÉTICO).MÚSCULO ESQUELÉTICO.HÍGADO.

RELAJACIÓN MÚSCULO LISOESTIMULA CAPTACIÓN DE POTASIO Y LIB GLUCAGONACTIVA GLUCOGENOLISISVASODILATACION RELAJACION MUSCULO LISO UTERO

BETA 3 ADIPOCITOS LIPÓLISIS

D1D2

MÚSCULO LISO VASCULAR

TERMINAL SINÁPTICO

VASODILATADOR RENAL

MODULA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISOR

DISTRIBUCION DE RECEPTORES ADRENERGICOS ALFA1

MUSCULO LISO VASCULAR: CONTRACCION

MUSCULO RADIAL PUPILAR : CONTRACCION (MIDRIASIS)

MUSCULO LISO PILOMOTOR: ERECCION PILOSA BETA1

CORAZON: AUMENTO DE FUERZA, FRECUENCIA Y VELOCIDAD DE CONDUCCION BETA2

MUSCULO LISO BRONQUIAL, UTERINO Y VASCULAR:RELAJACION DE LA MUSCULATURA

D1MUSCULO LISO VASCULAR RENAL: DILATACION

LIBERACIÓN DE NORADRENALINALIBERACIÓN DE NORADRENALINA

La noradrenalina es La noradrenalina es liberada desde los liberada desde los gránulos en los gránulos en los terminales simpáticos y terminales simpáticos y se recapta luego de ser se recapta luego de ser unida por el receptor. El unida por el receptor. El contenido en los tejidos contenido en los tejidos se correlaciona con se correlaciona con inervación simpática. inervación simpática. Tiempo de recambio 5-15 Tiempo de recambio 5-15 horas.horas.

La liberación depende de La liberación depende de calcio y está calcio y está directamente relacionada directamente relacionada con los potenciales de con los potenciales de ación del botón sináptico.ación del botón sináptico.

La liberación es La liberación es modulada por receptores modulada por receptores pre-sinápticos, pre-sinápticos, feed-backfeed-back negativo. El bloqueo alfa negativo. El bloqueo alfa aumenta la liberación aumenta la liberación hasta 10 veces. Efecto hasta 10 veces. Efecto similar por fármacos que similar por fármacos que inhiben la recaptación.inhiben la recaptación.

TERMINAL ADRENÉRGICO,

GRÁNULOS SECRETORIOS DE NE

TERMINAL ADRENÉRGICO,

GRÁNULOS SECRETORIOS DE NE

RECAPTACIÓN Y METABOLISMO DE CATECOLAMINAS

RECAPTACIÓN Y METABOLISMO DE CATECOLAMINAS

LA ACCIÓN DE LA NE TERMINA CON LA LA ACCIÓN DE LA NE TERMINA CON LA RECAPTACIÓN.RECAPTACIÓN.

LAS CATECOLAMINAS CIRCULANTES SE DEGRADAN LAS CATECOLAMINAS CIRCULANTES SE DEGRADAN MÁS LENTAMENTE EN TEJIDOS E HÍGADO.MÁS LENTAMENTE EN TEJIDOS E HÍGADO.

2 MECANISMOS DE RECAPTACIÓN LLAMADOS 2 MECANISMOS DE RECAPTACIÓN LLAMADOS UPTAKE 1UPTAKE 1 Y Y UPTAKE 2UPTAKE 2, CORRESPONDIENTES A , CORRESPONDIENTES A NEURONAL Y EXTRANEURONAL.NEURONAL Y EXTRANEURONAL.

UPTAKE 1UPTAKE 1 ES RELATIVAMENTE SELECTIVO PARA ES RELATIVAMENTE SELECTIVO PARA NE. NE. UPTAKE 2UPTAKE 2 TAMBIÉN RECAPTA ADRENALINA E TAMBIÉN RECAPTA ADRENALINA E ISOPRENALINA.ISOPRENALINA.

EXISTEN INHIBIDORES PARA LOS SISTEMAS DE EXISTEN INHIBIDORES PARA LOS SISTEMAS DE TRANSPORTE.TRANSPORTE.

LA ACCIÓN DE LA NE TERMINA CON LA LA ACCIÓN DE LA NE TERMINA CON LA RECAPTACIÓN.RECAPTACIÓN.

LAS CATECOLAMINAS CIRCULANTES SE DEGRADAN LAS CATECOLAMINAS CIRCULANTES SE DEGRADAN MÁS LENTAMENTE EN TEJIDOS E HÍGADO.MÁS LENTAMENTE EN TEJIDOS E HÍGADO.

2 MECANISMOS DE RECAPTACIÓN LLAMADOS 2 MECANISMOS DE RECAPTACIÓN LLAMADOS UPTAKE 1UPTAKE 1 Y Y UPTAKE 2UPTAKE 2, CORRESPONDIENTES A , CORRESPONDIENTES A NEURONAL Y EXTRANEURONAL.NEURONAL Y EXTRANEURONAL.

UPTAKE 1UPTAKE 1 ES RELATIVAMENTE SELECTIVO PARA ES RELATIVAMENTE SELECTIVO PARA NE. NE. UPTAKE 2UPTAKE 2 TAMBIÉN RECAPTA ADRENALINA E TAMBIÉN RECAPTA ADRENALINA E ISOPRENALINA.ISOPRENALINA.

EXISTEN INHIBIDORES PARA LOS SISTEMAS DE EXISTEN INHIBIDORES PARA LOS SISTEMAS DE TRANSPORTE.TRANSPORTE.

UPTAKE 1 Y 2UPTAKE 1 Y 2

METABOLISMO DE CATECOLAMINASMETABOLISMO DE CATECOLAMINAS

DOS ENZIMAS PRINCIPALES:DOS ENZIMAS PRINCIPALES:

MONOAMINO-OXIDASA (MAO)MONOAMINO-OXIDASA (MAO) CATECOL-O-METILTRANSFERASA CATECOL-O-METILTRANSFERASA

(COMT)(COMT)

DOS ENZIMAS PRINCIPALES:DOS ENZIMAS PRINCIPALES:

MONOAMINO-OXIDASA (MAO)MONOAMINO-OXIDASA (MAO) CATECOL-O-METILTRANSFERASA CATECOL-O-METILTRANSFERASA

(COMT)(COMT)

METABOLISMO DE CATECOLAMINAS




COMT:COMT: METILACIÓN DE UNO DE LOS GRUPOS OH METILACIÓN DE UNO DE LOS GRUPOS OH

PARA DAR COMO PRODUCTO UN METOXI-PARA DAR COMO PRODUCTO UN METOXI-DERIVADODERIVADO

SE ENCUENTRA AMPLIAMENTE DISTRIBUÍDA SE ENCUENTRA AMPLIAMENTE DISTRIBUÍDA EN TEJIDO NERVIOSOS Y OTROS TEJIDOS.EN TEJIDO NERVIOSOS Y OTROS TEJIDOS.

ACTÚA SOBRE LAS CATECOAMINAS Y ACTÚA SOBRE LAS CATECOAMINAS Y TAMBIÉN LOS PRODUCTOS DE LA ACCIÓN TAMBIÉN LOS PRODUCTOS DE LA ACCIÓN DE LA MAO.DE LA MAO.

AL ACTUAR SOBRE DOMA (3 METOXI, 4 AL ACTUAR SOBRE DOMA (3 METOXI, 4 DIHIDROXIMANDELICO) GENERA EL ÁCIDO DIHIDROXIMANDELICO) GENERA EL ÁCIDO VAINILIL MANDÉLICO, PRINCIPAL VAINILIL MANDÉLICO, PRINCIPAL METABOLITO DE NOREPINEFRINA Y METABOLITO DE NOREPINEFRINA Y EPINEFRINA.EPINEFRINA.

COMT:COMT: METILACIÓN DE UNO DE LOS GRUPOS OH METILACIÓN DE UNO DE LOS GRUPOS OH

PARA DAR COMO PRODUCTO UN METOXI-PARA DAR COMO PRODUCTO UN METOXI-DERIVADODERIVADO

SE ENCUENTRA AMPLIAMENTE DISTRIBUÍDA SE ENCUENTRA AMPLIAMENTE DISTRIBUÍDA EN TEJIDO NERVIOSOS Y OTROS TEJIDOS.EN TEJIDO NERVIOSOS Y OTROS TEJIDOS.

ACTÚA SOBRE LAS CATECOAMINAS Y ACTÚA SOBRE LAS CATECOAMINAS Y TAMBIÉN LOS PRODUCTOS DE LA ACCIÓN TAMBIÉN LOS PRODUCTOS DE LA ACCIÓN DE LA MAO.DE LA MAO.

AL ACTUAR SOBRE DOMA (3 METOXI, 4 AL ACTUAR SOBRE DOMA (3 METOXI, 4 DIHIDROXIMANDELICO) GENERA EL ÁCIDO DIHIDROXIMANDELICO) GENERA EL ÁCIDO VAINILIL MANDÉLICO, PRINCIPAL VAINILIL MANDÉLICO, PRINCIPAL METABOLITO DE NOREPINEFRINA Y METABOLITO DE NOREPINEFRINA Y EPINEFRINA.EPINEFRINA.



EN LA PERIFERIA NI MAO NI COMT SON EN LA PERIFERIA NI MAO NI COMT SON LAS PRINCIPALES RESPONSABLES DE LAS PRINCIPALES RESPONSABLES DE TERMINAR CON LA ACCIÓN DE LAS TERMINAR CON LA ACCIÓN DE LAS CATECOLAMINAS. LA MAYORÍA DE LA CATECOLAMINAS. LA MAYORÍA DE LA ADRENALINA ES RECAPTADA Y ADRENALINA ES RECAPTADA Y METABOLIZADA POR COMT.METABOLIZADA POR COMT.

EN EL SNC EL METABOLISMO DEPENDE EN EL SNC EL METABOLISMO DEPENDE DE LA ACCIÓN DE MAO, LOS ALDEHÍDOS DE LA ACCIÓN DE MAO, LOS ALDEHÍDOS SE REDUCEN A ALCOHOLES. EL SE REDUCEN A ALCOHOLES. EL PRINCIPAL PRODUCTO DE PRINCIPAL PRODUCTO DE DEGRADACIÓN ES EL MOPEG, UN DEGRADACIÓN ES EL MOPEG, UN DERIVADO ETILENGLICOL.DERIVADO ETILENGLICOL.

MOPEG ( 3,4 MOPEG ( 3,4 DIHIDROXIFENILETILENGLICOL) DIHIDROXIFENILETILENGLICOL) TAMBIÉN SE PUEDE MEDIR EN LA ORINA.TAMBIÉN SE PUEDE MEDIR EN LA ORINA.

EN LA PERIFERIA NI MAO NI COMT SON EN LA PERIFERIA NI MAO NI COMT SON LAS PRINCIPALES RESPONSABLES DE LAS PRINCIPALES RESPONSABLES DE TERMINAR CON LA ACCIÓN DE LAS TERMINAR CON LA ACCIÓN DE LAS CATECOLAMINAS. LA MAYORÍA DE LA CATECOLAMINAS. LA MAYORÍA DE LA ADRENALINA ES RECAPTADA Y ADRENALINA ES RECAPTADA Y METABOLIZADA POR COMT.METABOLIZADA POR COMT.

EN EL SNC EL METABOLISMO DEPENDE EN EL SNC EL METABOLISMO DEPENDE DE LA ACCIÓN DE MAO, LOS ALDEHÍDOS DE LA ACCIÓN DE MAO, LOS ALDEHÍDOS SE REDUCEN A ALCOHOLES. EL SE REDUCEN A ALCOHOLES. EL PRINCIPAL PRODUCTO DE PRINCIPAL PRODUCTO DE DEGRADACIÓN ES EL MOPEG, UN DEGRADACIÓN ES EL MOPEG, UN DERIVADO ETILENGLICOL.DERIVADO ETILENGLICOL.

MOPEG ( 3,4 MOPEG ( 3,4 DIHIDROXIFENILETILENGLICOL) DIHIDROXIFENILETILENGLICOL) TAMBIÉN SE PUEDE MEDIR EN LA ORINA.TAMBIÉN SE PUEDE MEDIR EN LA ORINA.

METABOLISMO DE CATECOLAMINAS, EXCRECIÓN VMA

METABOLISMO DE CATECOLAMINAS, EXCRECIÓN VMA

RECEPTOR A1 ADRENÉRGICO, TRANSDUCCIÓN

RECEPTOR A1 ADRENÉRGICO, TRANSDUCCIÓN

RECEPTOR A2 Y B ADRENÉRGICO, TRANSDUCCIÓN.

RECEPTOR A2 Y B ADRENÉRGICO, TRANSDUCCIÓN.

PRINCIPALES EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES PRINCIPALES EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOSADRENÉRGICOS

RECEPTORES RECEPTORES ::1: CORAZÓN (INOTROPISMO Y CRONOTROPISMO +). RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL Y LIPÓLISIS.

2: MÚSCULO LISO EN MUCHOS ÓRGANOS (RELAJACIÓN) BRONCODILATACIÓN, VASODILATACIÓN, RELAJACIÓN MÚSCULO LISO VISCERAL, GLUCOGENOLÍSIS HEPÁTICA Y TEMBLOR MUSCULAR.

3: METABOLISMO, TERMOGÉNESIS.

RECEPTORES RECEPTORES ::1 POSTSINÁPTICOS : VASOCONSTRICCIÓN, RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL, SECRECIÓN SALIVAL Y GLUCOGENOLÍSIS HEPÁTICA

2 PRESINÁPTICOS: INHIBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES (NA Y ACH) AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

RECEPTORES ADRENERGICOS 1 SEGUNDOS MENSAJEROS: IP3, DAG AGONISTAS: FENILEFRINA, METOXAMINA 2SEGUNDO MENSAJERO cAMP AGONISTAS: CLONIDINA SEGUNDO MENSAJERO cAMP AGONISTA NO-SELECTIVO: ISOPROTERENOL 1 AGONISTA SELECTIVO : DOBUTAMINA 2AGONISTA SELECTIVO: SALBUTAMOL, FENOTEROL, SALMETEROL D1AGONISTA : DOPAMINASEGUNDO MENSAJERO: cAMP

EFECTOS MEDIADOS POR DIFERENTES ADRENORECEPTORESEFECTOS MEDIADOS POR DIFERENTES ADRENORECEPTORES

TEJIDO 12 1 2

MÚSCULO LISO

VASOS SANGUÍNEOS CONSTRICCIÓN CONSTRICCIÓN DILATACIÓN

BRONQUIOS CONSTRICCIÓN RELAJACIÓNT.G.I.

NO ESFÍNTER RELAJACIÓN(HIPERPOLARIZACIÓN)

RELAJACIÓN(NO HIPERPOLARIZ)

ESFÍNTER CONTRACCIÓN RELAJACIÓNÚTERO CONTRACCIÓN RELAJACIÓNVEJIGA

DETRUSOR RELAJACIÓNESFÍNTER CONTRACCIÓN

MÚSCULO CILIAR RELAJACIÓNCORAZÓN (+) FRECUENCIA

MÚSC ESTRIADO (+) FUERZA TEMBLORHÍGADO GLUCOGENÓLISIS

LIBERACIÓN DE K+ GLUCOGENÓLISIS

TEJIDO ADIPOSO LIPÓLISIS

TERM NERVIOSAS

ADRENÉRGICA (-) LIBERACIÓN (+) LIBERACIÓN

COLINÉRGICA (-) LIBERACIÓN

GLÁNDULA SALIVAL

LIBERAC DE K+ SECREC. AMILASA

PLAQUETAS AGREGACIÓN

MASTOCITOS (-) HISTAMINA

2° MENSAJEROS IP3 DAG AMPC AMPC AMPC

ESPECIFICIDAD DEL RECEPTOR DE LOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOSESPECIFICIDAD DEL RECEPTOR DE LOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS

1 2 1 2 AGONISTAS NORADRENALINA +++ +++ ++ + ADRENALINA ++ ++ +++ ++++ ISOPRENALINA - - +++ +++ FENILEFRINA ++ - - - METILNORADRENALINA + +++ - - CLONIDINA - +++ - - SALBUTAMOL - - + +++ TERBUTALINA - - + +++ DOBUTAMINA - - +++ + ANTAGONISTAS FENTOLAMINA +++ +++ - - FENOXIBENZAMINA +++ +++ - - ERGOTAMINA ++ ++ - - DIHIDROERGOTAMINA ++ ++ - - YOHIMBINA + +++ - - PRAZOSIN +++ + - - INDORAMINA +++ + - - PROPRANOLOL - - +++ +++ OXPRENOLOL - - +++ +++ ATENOLOL - - +++ + LABETALOL +++ + ++ ++ BUTOXAMINA - - + +++

MECANISMOS DE ACCIÓN DE FÁRMACOS ADRENÉRGICOS Y

ANTI-ADRENÉRGICOS.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE FÁRMACOS ADRENÉRGICOS Y

ANTI-ADRENÉRGICOS.

ACCIÓN A NIVEL DE LOS RECEPTORES: UNIÓN MAS O MENOS ESPECÍFICA DE DROGA, PUDIENDO SER AGONISTA O ANTAGONISTA.

INTERACCIÓN CON LOS MECANISMOS DE SÍNTESIS.

INTERACCIÓN CON LOS MECANISMOS DE ALMACENAMIENTO, LIBERACIÓN Y RECAPTACIÓN.

INHIBICIÓN DE LOS MECANISMOS DE METABOLIZACIÓN

ACCIÓN A NIVEL DE LOS RECEPTORES: UNIÓN MAS O MENOS ESPECÍFICA DE DROGA, PUDIENDO SER AGONISTA O ANTAGONISTA.

INTERACCIÓN CON LOS MECANISMOS DE SÍNTESIS.

INTERACCIÓN CON LOS MECANISMOS DE ALMACENAMIENTO, LIBERACIÓN Y RECAPTACIÓN.

INHIBICIÓN DE LOS MECANISMOS DE METABOLIZACIÓN

FÁRMACOS ADRENÉRGICOSFÁRMACOS ADRENÉRGICOS

ADRENÉRGICOS ENDÓGENOS: NOREPINEFRINA: NEUROTRANSMISOR

DE LOS TERMINALES NERVIOSOS POSTGANGLIONARES SIMPÁTICOS.

DOPAMINA: NEUROTRANSMISOR DE LAS NEURONAS DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL, VÍAS MESOCORTICALES Y MESOLÍMBICAS DEL SNC.

EPINEFRINA: MÉDULA SUPRARRENAL

ADRENÉRGICOS ENDÓGENOS: NOREPINEFRINA: NEUROTRANSMISOR

DE LOS TERMINALES NERVIOSOS POSTGANGLIONARES SIMPÁTICOS.

DOPAMINA: NEUROTRANSMISOR DE LAS NEURONAS DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL, VÍAS MESOCORTICALES Y MESOLÍMBICAS DEL SNC.

EPINEFRINA: MÉDULA SUPRARRENAL

ADRENÉRGICOS EXÓGENOSADRENÉRGICOS EXÓGENOS

CLASIFICADOS GENERALMENTE SEGÚN LA AFINIDAD POR LOS DIFERENTES RECEPTORES ADRENÉRGICOS SOBRE LOS QUE ACTÚAN.

AGONISTAS 1, 2; 1 Y 2.

CLASIFICADOS GENERALMENTE SEGÚN LA AFINIDAD POR LOS DIFERENTES RECEPTORES ADRENÉRGICOS SOBRE LOS QUE ACTÚAN.

AGONISTAS 1, 2; 1 Y 2.

RELACIÓN ESTRUCTURA DE

ADRENÉRGICOS.RELACIÓN ESTRUCTURA DE

ADRENÉRGICOS.

ADRENÉRGICOS ENDÓGENOS

ADRENÉRGICOS ENDÓGENOS

LAS ACCIONES DE LOS DISTINTOS FÁRMACOS LAS ACCIONES DE LOS DISTINTOS FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS VARÍA ENTRE LAS SIMPATICOMIMÉTICOS VARÍA ENTRE LAS GRANDES ACCIONES MENCIONADAS GRANDES ACCIONES MENCIONADAS ANTERIORMENTE, LAS QUE DEPENDEN DE LA ANTERIORMENTE, LAS QUE DEPENDEN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LOS DISTINTOS TIPOS DE DISTRIBUCIÓN DE LOS DISTINTOS TIPOS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN LOS SISTEMAS.SISTEMAS.

ACCIONES ACCIONES EN GENERAL SON: EN GENERAL SON: VASONSTRICCIÓN VASONSTRICCIÓN EFECTO PRESOREFECTO PRESOR

ACCIONES ACCIONES EN GENERAL SON: EN GENERAL SON: BRONCODILATADORBRONCODILATADOR EFECTOS EN MIOCARDIOEFECTOS EN MIOCARDIO EFECTOS EN MIOMETRIOEFECTOS EN MIOMETRIO

LAS ACCIONES DE LOS DISTINTOS FÁRMACOS LAS ACCIONES DE LOS DISTINTOS FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS VARÍA ENTRE LAS SIMPATICOMIMÉTICOS VARÍA ENTRE LAS GRANDES ACCIONES MENCIONADAS GRANDES ACCIONES MENCIONADAS ANTERIORMENTE, LAS QUE DEPENDEN DE LA ANTERIORMENTE, LAS QUE DEPENDEN DE LA DISTRIBUCIÓN DE LOS DISTINTOS TIPOS DE DISTRIBUCIÓN DE LOS DISTINTOS TIPOS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN LOS SISTEMAS.SISTEMAS.

ACCIONES ACCIONES EN GENERAL SON: EN GENERAL SON: VASONSTRICCIÓN VASONSTRICCIÓN EFECTO PRESOREFECTO PRESOR

ACCIONES ACCIONES EN GENERAL SON: EN GENERAL SON: BRONCODILATADORBRONCODILATADOR EFECTOS EN MIOCARDIOEFECTOS EN MIOCARDIO EFECTOS EN MIOMETRIOEFECTOS EN MIOMETRIO

LA BETAFENILETILAMINA ES EL COMPUESTO MADRE DE LOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS.

LA ESTRUCTURA PERMITE HACER SUBSTITUCIONES EN EL ANILLO AROMÁTICO Y LOS CARBONOS Y .

CATECOL: NOMBRE DADO AL DIHIDROXIBENCENO SUBSTITUÍDO CON GRUPO OH EN LAS POSICIONES 3 Y 4.

AUMENTO DE TAMAÑO DEL GRUPO AMINO AUMENTA LA ACCIÓN ADRENÉRGICA. EJ: EPI, NE, ISOPROTERENOL.

LA MÁXIMA ACTIVIDAD EN RECPTORES Y DEPENDE DE LA PRESENCIA DE OH EN LAS POSICIONES 3 Y 4. EJ: PHE MENOR POTENCIA QUE EPI Y NE.

LA BETAFENILETILAMINA ES EL COMPUESTO MADRE DE LOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS.

LA ESTRUCTURA PERMITE HACER SUBSTITUCIONES EN EL ANILLO AROMÁTICO Y LOS CARBONOS Y .

CATECOL: NOMBRE DADO AL DIHIDROXIBENCENO SUBSTITUÍDO CON GRUPO OH EN LAS POSICIONES 3 Y 4.

AUMENTO DE TAMAÑO DEL GRUPO AMINO AUMENTA LA ACCIÓN ADRENÉRGICA. EJ: EPI, NE, ISOPROTERENOL.

LA MÁXIMA ACTIVIDAD EN RECPTORES Y DEPENDE DE LA PRESENCIA DE OH EN LAS POSICIONES 3 Y 4. EJ: PHE MENOR POTENCIA QUE EPI Y NE.

ESTRUCTURA QUÍMICA AGONISTAS ADRENÉRGICOS




SUBSTITUCIONES OH EN POSICIONES 3 Y 5 CONFIEREN ACCIÓN 2.

SUBSTITUCIÓN EN CARBÓN LAS HACE RESISTENTES A LA ACCIÓN DE LA MAO. EJ: EFEDRINA Y ANFETAMINA.

SUBSTITUCIÓN EN CARBÓN AFECTA LIPOSOLUBILIDAD Y ACCIÓN EN SNC.

SUBSTITUCIONES OH EN POSICIONES 3 Y 5 CONFIEREN ACCIÓN 2.

SUBSTITUCIÓN EN CARBÓN LAS HACE RESISTENTES A LA ACCIÓN DE LA MAO. EJ: EFEDRINA Y ANFETAMINA.

SUBSTITUCIÓN EN CARBÓN AFECTA LIPOSOLUBILIDAD Y ACCIÓN EN SNC.

ADRENALINA / EPINEFRINA, PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS


POTENTE ESTIMULADOR ALFA Y BETA POTENTE ESTIMULADOR ALFA Y BETA ADRENÉRGICO. SUS EFECTOS SON ADRENÉRGICO. SUS EFECTOS SON PARICULARMENTE IMPORTANTES EN EL PARICULARMENTE IMPORTANTES EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR.SISTEMA CARDIOVASCULAR. VASPRESSOR: INYECCIÓN CAUSA AUMENTO VASPRESSOR: INYECCIÓN CAUSA AUMENTO

PA PROPORCIONAL A LA DOSIS, PA PROPORCIONAL A LA DOSIS, DISMINUCIÓN POR DEBAJO DE NIVELES DISMINUCIÓN POR DEBAJO DE NIVELES BASALES Y LUEGO NORMALIZACIÓN. BASALES Y LUEGO NORMALIZACIÓN. AUMENTA LA PRESIÓN SISTÓLICA.AUMENTA LA PRESIÓN SISTÓLICA.

EFECTO INÓTROPO POSITIVO, EFECTO INÓTROPO POSITIVO, CRONOTROPO POSITIVO. ACTÚA SOBRE CRONOTROPO POSITIVO. ACTÚA SOBRE RECEPTORES RECEPTORES 1 EN MIOCARDIO Y CÉLULAS 1 EN MIOCARDIO Y CÉLULAS MARCAPASOMARCAPASO


ADRENALINA / EPINEFRINA, PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS VASOCONSTRICTOR (PIEL, MUCOSAS, VASOCONSTRICTOR (PIEL, MUCOSAS,

RIÑÓN, A). EN DOSIS TERAPÉUTICAS NO RIÑÓN, A). EN DOSIS TERAPÉUTICAS NO AFECTA LA CIRCULACIÓN CEREBRAL. AFECTA LA CIRCULACIÓN CEREBRAL. AUMENTA LA PRESIÓN CIRC PULMONAR, AUMENTA LA PRESIÓN CIRC PULMONAR, PUEDE LLEGAR A EDEMA. VASODILATACIÓN PUEDE LLEGAR A EDEMA. VASODILATACIÓN CORONARIA POR ACCIONES INDIRECTAS.CORONARIA POR ACCIONES INDIRECTAS.

PRODUCE VASODILATACIÓN EN PRODUCE VASODILATACIÓN EN CIRCULACIÓN DEL M. ESQUELÉTICO POR CIRCULACIÓN DEL M. ESQUELÉTICO POR AGONISMO AGONISMO 2 ADRENÉRGICO.2 ADRENÉRGICO.

DOSIS PEQUEÑAS (0.1 UG/KG) PUEDE DOSIS PEQUEÑAS (0.1 UG/KG) PUEDE CAUSAR UNA PEQUEÑA DISMUNIUCIÓN EN CAUSAR UNA PEQUEÑA DISMUNIUCIÓN EN LA PA O RESPUESTAS BIFÁSICAS DEBIDO A LA PA O RESPUESTAS BIFÁSICAS DEBIDO A AGONISMO AGONISMO 2. 2.

EPINEFRINA, FARMACOCINÉTICA

EPINEFRINA, FARMACOCINÉTICA

INYECCIÓN IV O INTRACARDÍACA (0.25 A 1.0 MG). NO SUMINISTRAR VÍA ORAL POR MALA ABSORCIÓN ES OXIDADA EN MUCOSAS Y CONJUGADA EN EL HÍGADO.

ABSORCIÓN SUB-CUTÁNEA OCURRE LENTAMENTE (0.3 A 0.5 MG), SE PUEDE SUMINISTRAR INTRAMUSCULAR.

PUEDE EVOCAR ACCIONES EN BRONQUIOS SI SE SUMINISTRA POR INHALACIÓN.

ES RAPIDAMENTE INACTIVADA EN EL HÍGADO (COMT Y MAO).

INYECCIÓN IV O INTRACARDÍACA (0.25 A 1.0 MG). NO SUMINISTRAR VÍA ORAL POR MALA ABSORCIÓN ES OXIDADA EN MUCOSAS Y CONJUGADA EN EL HÍGADO.

ABSORCIÓN SUB-CUTÁNEA OCURRE LENTAMENTE (0.3 A 0.5 MG), SE PUEDE SUMINISTRAR INTRAMUSCULAR.

PUEDE EVOCAR ACCIONES EN BRONQUIOS SI SE SUMINISTRA POR INHALACIÓN.

ES RAPIDAMENTE INACTIVADA EN EL HÍGADO (COMT Y MAO).

EPINEFRINA, TOXICIDAD EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES.


MIEDO, ANSIEDAD, TENSIÓN, MIEDO, ANSIEDAD, TENSIÓN, INTRANQUILIDAD, TEMBLOR, INTRANQUILIDAD, TEMBLOR, CEFALEAS, PALPITAIONES, CEFALEAS, PALPITAIONES, DIFICULTAD RESPIRATORIA, MAREOS DIFICULTAD RESPIRATORIA, MAREOS Y CONVULSIONES (RARAMENTE). Y CONVULSIONES (RARAMENTE). PACIENTES HIPERTIROIDEOS E HTA PACIENTES HIPERTIROIDEOS E HTA SON PARTICULARMENTE SON PARTICULARMENTE SUCEPTIBLES A LAS RESPUESTAS SUCEPTIBLES A LAS RESPUESTAS PRESORAS.PRESORAS.

LAS REACCIONES ADVERSAS MAS LAS REACCIONES ADVERSAS MAS SERIAS SON LA HEMORRAGIA SERIAS SON LA HEMORRAGIA CEREBRAL Y ARRITMIAS. CEREBRAL Y ARRITMIAS. GENERALMENTE POR VÍA GENERALMENTE POR VÍA ENDOVENOSA, CONTRARRESTABLES ENDOVENOSA, CONTRARRESTABLES CON NITROPRUSIATO DE SODIO. CON NITROPRUSIATO DE SODIO.

MIEDO, ANSIEDAD, TENSIÓN, MIEDO, ANSIEDAD, TENSIÓN, INTRANQUILIDAD, TEMBLOR, INTRANQUILIDAD, TEMBLOR, CEFALEAS, PALPITAIONES, CEFALEAS, PALPITAIONES, DIFICULTAD RESPIRATORIA, MAREOS DIFICULTAD RESPIRATORIA, MAREOS Y CONVULSIONES (RARAMENTE). Y CONVULSIONES (RARAMENTE). PACIENTES HIPERTIROIDEOS E HTA PACIENTES HIPERTIROIDEOS E HTA SON PARTICULARMENTE SON PARTICULARMENTE SUCEPTIBLES A LAS RESPUESTAS SUCEPTIBLES A LAS RESPUESTAS PRESORAS.PRESORAS.

LAS REACCIONES ADVERSAS MAS LAS REACCIONES ADVERSAS MAS SERIAS SON LA HEMORRAGIA SERIAS SON LA HEMORRAGIA CEREBRAL Y ARRITMIAS. CEREBRAL Y ARRITMIAS. GENERALMENTE POR VÍA GENERALMENTE POR VÍA ENDOVENOSA, CONTRARRESTABLES ENDOVENOSA, CONTRARRESTABLES CON NITROPRUSIATO DE SODIO. CON NITROPRUSIATO DE SODIO.



LA ARRITMIA Y FIBRILACIÓN SON LA ARRITMIA Y FIBRILACIÓN SON RARAS PERO SE POTENCIAN EN RARAS PERO SE POTENCIAN EN PRESENCIA DE DE ANESTÉSICOS PRESENCIA DE DE ANESTÉSICOS HALOGENADOS Y EN PACIENTES CON HALOGENADOS Y EN PACIENTES CON IC. ANGINA TAMBIÉN PUEDE IC. ANGINA TAMBIÉN PUEDE ESPERARSE. ESPERARSE.

CONTRAINDICADA EN PACIENTES QUE CONTRAINDICADA EN PACIENTES QUE RECIBEN BETA-BLOQUEADORES NO RECIBEN BETA-BLOQUEADORES NO SELECTIVOS YA QUE SE EXACERBAN SELECTIVOS YA QUE SE EXACERBAN LAS ACCIONES A1 ADRENÉRGICAS.LAS ACCIONES A1 ADRENÉRGICAS.

LA ARRITMIA Y FIBRILACIÓN SON LA ARRITMIA Y FIBRILACIÓN SON RARAS PERO SE POTENCIAN EN RARAS PERO SE POTENCIAN EN PRESENCIA DE DE ANESTÉSICOS PRESENCIA DE DE ANESTÉSICOS HALOGENADOS Y EN PACIENTES CON HALOGENADOS Y EN PACIENTES CON IC. ANGINA TAMBIÉN PUEDE IC. ANGINA TAMBIÉN PUEDE ESPERARSE. ESPERARSE.

CONTRAINDICADA EN PACIENTES QUE CONTRAINDICADA EN PACIENTES QUE RECIBEN BETA-BLOQUEADORES NO RECIBEN BETA-BLOQUEADORES NO SELECTIVOS YA QUE SE EXACERBAN SELECTIVOS YA QUE SE EXACERBAN LAS ACCIONES A1 ADRENÉRGICAS.LAS ACCIONES A1 ADRENÉRGICAS.

ADRENALINAADRENALINA: ESTIMULA RECEPTORES Y . EFECTOS COMPLEJOS A NIVEL DEL ÓRGANO DIANA.

PRESIÓN ARTERIALPRESIÓN ARTERIAL: I.V. AUMENTO DE LA PAM, PROPORCIONAL A LA DOSIS. POR 1)EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO, 2)EFECTO CRONÓTROPO POSITIVO Y 3)VASOCONSTRICCIÓN DE LECHOS VASCULARESEN DOSIS PEQUEÑAS PUEDE PROVOCAR DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL. RECEPTORES -2 VASODILATADORES MAS SENSIBLES QUE CONSTRICTORES

EFECTOS VASCULARESEFECTOS VASCULARES: ADRENALINA I.V., DISMINUYE NOTABLEMENTE EL FLUJO SANGUÍNEO CUTÁNEO, CON CONSTRICCIÓN DE LOS VASOS PRECAPILARES Y PEQUEÑAS VÉNULAS. VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA EXPLICA LA DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN MANOS Y PIES.

EFECTOS CARDÍACOSEFECTOS CARDÍACOS: AUMENTA LA FRECUENCIA, TRASTORNOS DEL RITMO. SISTOLE MÁS BREVE. AUMENTA EL GASTO CARDÍACO, AUMENTA EL TRABAJO CARDÍACO Y EL CONSUMO DE OXÍGENO.

EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DEEFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DEADRENALINA EN LOS SERES HUMANOSADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS

PRESIÓN SISTÓLICA INCREMENTADA

PRESIÓN DIASTÓLICA REDUCIDA

CON DOSIS ELEVADAS INCREMENTADA

PRESIÓN MEDIA NO MODIFICADA

FRECUENCIA CARDÍACA INCREMENTADA

GASTO CARDÍACO INCREMENTADO

RESISTENCIA PERIFÉRICA REDUCIDA

ADRENALINA EN DOSIS ALTAADRENALINA EN DOSIS ALTA PREDOMINA EFECTO VASCULAR ALFA VASOCONSTRICTOR: SUBEN LAS PRESIONES Y HAY BRADICARDIA REFLEJA DEBITO MINUTO DISMINUIDO

ADRENALINAADRENALINA

Efectos en el músculo lisoEfectos en el músculo liso:

•RELAJA EL MÚSCULO LISO GI.,

•DISMINUYE EL TONO Y LA AMPLITUD DE LAS CONTRACCIONES ESPONTÁNEAS.

•EL ESTÓMAGO SE RELAJA Y SE CONTRAEN LOS ESFÍNTERES PILÓRICO E ILEOCECAL.

•A NIVEL DEL MÚSCULO LISO UTERINO, INDUCE RELAJACIÓN.

Efectos respiratoriosEfectos respiratorios:

•RELAJA EL MÚSCULO BRONQUIAL (2).

Efectos metabólicos:Efectos metabólicos:

•CONSUMO DE OXÍGENO AUMENTA 25% CON DOSIS TERAPÉUTICA

•METABOLISMO DE GLUCÓGENO Y GRASAS A GLUCOSA Y ÁCIDOS GRASOS LIBRES.

AUMENTA CONC. PLASMÁTICA . INDUCE HIPERGLICEMIA

Efectos SNCEfectos SNC

•ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBRAL Y LA CONDUCTA. ANSIEDAD Y DEBILIDAD

APLICACIONES TERAPEUTICAS DE ADRENALINAAPLICACIONES TERAPEUTICAS DE ADRENALINA

VASOCONSTRICCIÓNVASOCONSTRICCIÓN (+ ANESTÉSICOS LOCALES):•RETRASA LA ABSORCIÓN•PROLONGA LA ANESTESIA•REDUCE TOXICIDAD SISTÉMICA POTENCIAL

URTICARIA, EDEMA ANGIONEURÓTICOURTICARIA, EDEMA ANGIONEURÓTICO

•REDUCCIÓN DE HEMORRAGIA SUPERFICIALREDUCCIÓN DE HEMORRAGIA SUPERFICIAL (TÓPICA)•INVERSIÓN DE HIPOTENSIÓN POR SHOCK INVERSIÓN DE HIPOTENSIÓN POR SHOCK ANAFILÁCTICOANAFILÁCTICO•MANTENCIÓN DE LA PRESIÓN DURANTE ANESTESIA MANTENCIÓN DE LA PRESIÓN DURANTE ANESTESIA MEDULARMEDULAR•REANIMACIÓN CARDÍACAREANIMACIÓN CARDÍACA (PREFERENCIA: MASAJE CARDÍACO Y DESFIBRILACIÓN ELÉCTRICA)

SE USABA PARA ALIVIAR ATAQUES DE ASMA (SUBCUTÁNEA, O IM.)

NOREPINEFRINANOREPINEFRINA

LE FALTA LA SUBSTITUCIÓN METIL LE FALTA LA SUBSTITUCIÓN METIL EN EL GRUPO AMINO QUE TIENE LA EN EL GRUPO AMINO QUE TIENE LA EPINEFRINA.EPINEFRINA.

SE ENCUENTRA EN LOS TERMINALES SE ENCUENTRA EN LOS TERMINALES DEL SS Y ADEMÁS EN LA MÉDULA DEL SS Y ADEMÁS EN LA MÉDULA SUPRARRENAL (20-30%). SUPRARRENAL (20-30%).

AUMENTA EN LA MÉDULA AUMENTA EN LA MÉDULA SUPRARRENAL EN EL SUPRARRENAL EN EL FEOCROMOCITOMA (HASTA 97%).FEOCROMOCITOMA (HASTA 97%).

LE FALTA LA SUBSTITUCIÓN METIL LE FALTA LA SUBSTITUCIÓN METIL EN EL GRUPO AMINO QUE TIENE LA EN EL GRUPO AMINO QUE TIENE LA EPINEFRINA.EPINEFRINA.

SE ENCUENTRA EN LOS TERMINALES SE ENCUENTRA EN LOS TERMINALES DEL SS Y ADEMÁS EN LA MÉDULA DEL SS Y ADEMÁS EN LA MÉDULA SUPRARRENAL (20-30%). SUPRARRENAL (20-30%).

AUMENTA EN LA MÉDULA AUMENTA EN LA MÉDULA SUPRARRENAL EN EL SUPRARRENAL EN EL FEOCROMOCITOMA (HASTA 97%).FEOCROMOCITOMA (HASTA 97%).

NORADRENALINA / NOREPINEFRINA, PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS


POTENTE AGONISTA A, AGONISTA B1 DÉBIL POTENTE AGONISTA A, AGONISTA B1 DÉBIL Y MENOR ACCIÓN B2. ACCIONES EN EL Y MENOR ACCIÓN B2. ACCIONES EN EL HOMBRE SON PRINCIPALMENTE EN EL HOMBRE SON PRINCIPALMENTE EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR.SISTEMA CARDIOVASCULAR.

AUMENTA PRESIÓN SISTÓLICA Y DISTÓLICA. AUMENTA PRESIÓN SISTÓLICA Y DISTÓLICA. AUMENTA LA RPT Y NO MODIFICA AUMENTA LA RPT Y NO MODIFICA SIGNIFICATIVAMENET EL GASTO CARDÍACO.SIGNIFICATIVAMENET EL GASTO CARDÍACO.

LUEGO DE INYECIÓN SE ACTIVAN LUEGO DE INYECIÓN SE ACTIVAN RAPIDAMENTE LOS REFLEJOS VAGALES RAPIDAMENTE LOS REFLEJOS VAGALES CRONÓTROPOS NEGATIVOS, PREVINIENDO CRONÓTROPOS NEGATIVOS, PREVINIENDO SU ACCIÓN CRONÓTRPA POSITIVA.SU ACCIÓN CRONÓTRPA POSITIVA.

POTENTE AGONISTA A, AGONISTA B1 DÉBIL POTENTE AGONISTA A, AGONISTA B1 DÉBIL Y MENOR ACCIÓN B2. ACCIONES EN EL Y MENOR ACCIÓN B2. ACCIONES EN EL HOMBRE SON PRINCIPALMENTE EN EL HOMBRE SON PRINCIPALMENTE EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR.SISTEMA CARDIOVASCULAR.

AUMENTA PRESIÓN SISTÓLICA Y DISTÓLICA. AUMENTA PRESIÓN SISTÓLICA Y DISTÓLICA. AUMENTA LA RPT Y NO MODIFICA AUMENTA LA RPT Y NO MODIFICA SIGNIFICATIVAMENET EL GASTO CARDÍACO.SIGNIFICATIVAMENET EL GASTO CARDÍACO.

LUEGO DE INYECIÓN SE ACTIVAN LUEGO DE INYECIÓN SE ACTIVAN RAPIDAMENTE LOS REFLEJOS VAGALES RAPIDAMENTE LOS REFLEJOS VAGALES CRONÓTROPOS NEGATIVOS, PREVINIENDO CRONÓTROPOS NEGATIVOS, PREVINIENDO SU ACCIÓN CRONÓTRPA POSITIVA.SU ACCIÓN CRONÓTRPA POSITIVA.



TAMBIÉN DISMINUYE EL FLUJO TAMBIÉN DISMINUYE EL FLUJO SANGUÍNEO EN MÚSCULO SANGUÍNEO EN MÚSCULO ESQUELÉTICO, A DIFERENCIA DE EPI.ESQUELÉTICO, A DIFERENCIA DE EPI.

LA VFG SE MANTIENE, AUNQUE LA VFG SE MANTIENE, AUNQUE DISMINUYE MARCADAMENTE EL FLJO DISMINUYE MARCADAMENTE EL FLJO SANGUÍNEO RENAL.SANGUÍNEO RENAL.

VASOCONSTRICTOR MESENTÉRICO.VASOCONSTRICTOR MESENTÉRICO.

AUMENTA EL FUJO CORONARIO, AUMENTA EL FUJO CORONARIO, ACCIÓN INDIRECTA.ACCIÓN INDIRECTA.

TAMBIÉN DISMINUYE EL FLUJO TAMBIÉN DISMINUYE EL FLUJO SANGUÍNEO EN MÚSCULO SANGUÍNEO EN MÚSCULO ESQUELÉTICO, A DIFERENCIA DE EPI.ESQUELÉTICO, A DIFERENCIA DE EPI.

LA VFG SE MANTIENE, AUNQUE LA VFG SE MANTIENE, AUNQUE DISMINUYE MARCADAMENTE EL FLJO DISMINUYE MARCADAMENTE EL FLJO SANGUÍNEO RENAL.SANGUÍNEO RENAL.

VASOCONSTRICTOR MESENTÉRICO.VASOCONSTRICTOR MESENTÉRICO.

AUMENTA EL FUJO CORONARIO, AUMENTA EL FUJO CORONARIO, ACCIÓN INDIRECTA.ACCIÓN INDIRECTA.

EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DEEFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DE NORADRENALINA EN LOS SERES HUMANOSNORADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS

PRESIÓN SISTÓLICAPRESIÓN SISTÓLICA INCREMENTADAINCREMENTADA

PRESIÓN DIASTÓLICAPRESIÓN DIASTÓLICA INCREMENTADAINCREMENTADA

PRESIÓN MEDIAPRESIÓN MEDIA INCREMENTADAINCREMENTADA

FRECUENCIA CARDÍACAFRECUENCIA CARDÍACA LIGERAMENTE REDUCIDALIGERAMENTE REDUCIDA

GASTO CARDÍACOGASTO CARDÍACO LIGERAMENTE REDUCIDOLIGERAMENTE REDUCIDO

RESISTENCIA PERIFÉRICARESISTENCIA PERIFÉRICA INCREMENTADAINCREMENTADA

NOREPINEFRINA, FARMACOCINÉTICANOREPINEFRINA, FARMACOCINÉTICA

NO SE ABSORVE VÍA ORAL, NO SE ABSORVE VÍA ORAL, ABSORCIÓN VÍA SUBCUTÁNEA ES ABSORCIÓN VÍA SUBCUTÁNEA ES MUY LENTA. USO SÓLO PARENTERAL MUY LENTA. USO SÓLO PARENTERAL (2-4 UG / MIN, ACCIÓN RÁPIDA). (2-4 UG / MIN, ACCIÓN RÁPIDA).

METABOLISMO SIMILAR A METABOLISMO SIMILAR A EPINEFRINA. EPINEFRINA.

NO SE ABSORVE VÍA ORAL, NO SE ABSORVE VÍA ORAL, ABSORCIÓN VÍA SUBCUTÁNEA ES ABSORCIÓN VÍA SUBCUTÁNEA ES MUY LENTA. USO SÓLO PARENTERAL MUY LENTA. USO SÓLO PARENTERAL (2-4 UG / MIN, ACCIÓN RÁPIDA). (2-4 UG / MIN, ACCIÓN RÁPIDA).

METABOLISMO SIMILAR A METABOLISMO SIMILAR A EPINEFRINA. EPINEFRINA.

NOREPINEFRINA, TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES.

NOREPINEFRINA, TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES. SIMILAR E EPINEFRINA. EL RIESGO DE SIMILAR E EPINEFRINA. EL RIESGO DE

PRODUCIR ARRITMIA CONTRAINDICA SU PRODUCIR ARRITMIA CONTRAINDICA SU USO EN PRESENCIA DE ANESTÉSICOS USO EN PRESENCIA DE ANESTÉSICOS HALOGENADOS, CONTRAINDICADA EN HALOGENADOS, CONTRAINDICADA EN HTA.HTA.

PUEDE PRODUCIR NECROSIS LOCALIZADA PUEDE PRODUCIR NECROSIS LOCALIZADA POR EXTRAVASACIÓN EN EL SITIO DE POR EXTRAVASACIÓN EN EL SITIO DE INYECIÓN.INYECIÓN.

USO TERAPÉUTICO MUY LIMITADO, SÓLO USO TERAPÉUTICO MUY LIMITADO, SÓLO EN CASOS DE SHOCK.EN CASOS DE SHOCK.

SIMILAR E EPINEFRINA. EL RIESGO DE SIMILAR E EPINEFRINA. EL RIESGO DE PRODUCIR ARRITMIA CONTRAINDICA SU PRODUCIR ARRITMIA CONTRAINDICA SU USO EN PRESENCIA DE ANESTÉSICOS USO EN PRESENCIA DE ANESTÉSICOS HALOGENADOS, CONTRAINDICADA EN HALOGENADOS, CONTRAINDICADA EN HTA.HTA.

PUEDE PRODUCIR NECROSIS LOCALIZADA PUEDE PRODUCIR NECROSIS LOCALIZADA POR EXTRAVASACIÓN EN EL SITIO DE POR EXTRAVASACIÓN EN EL SITIO DE INYECIÓN.INYECIÓN.

USO TERAPÉUTICO MUY LIMITADO, SÓLO USO TERAPÉUTICO MUY LIMITADO, SÓLO EN CASOS DE SHOCK.EN CASOS DE SHOCK.

DOPAMINA, PROPIEDADES FARMACOLÓGICASDOPAMINA, PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS A BAJAS CONCENTRACIONES INTERACTÚA CON A BAJAS CONCENTRACIONES INTERACTÚA CON

RECEPTORES DE TIPO D1, VASODILATADOR RECEPTORES DE TIPO D1, VASODILATADOR ESPECIALMENTE EN LECHO RENAL, CORONARIO Y ESPECIALMENTE EN LECHO RENAL, CORONARIO Y MESENTÉRICO.MESENTÉRICO.

A CONCENTRACIONES MAYORES EJERCE SU ACCIÓN A CONCENTRACIONES MAYORES EJERCE SU ACCIÓN TAMBIÉN SOBRE RECEPTORES TAMBIÉN SOBRE RECEPTORES 1 ADRENÉRGICOS, 1 ADRENÉRGICOS, ACTUANDO COMO INÓTROPO POSITIVO.ACTUANDO COMO INÓTROPO POSITIVO.

MODULA LIBERACIÓN DE NE DE LOS TERMINALES MODULA LIBERACIÓN DE NE DE LOS TERMINALES SIMPÁTICOS, POR ACCIÓN D2.SIMPÁTICOS, POR ACCIÓN D2.

PRODUCE TAQUICARDIA, AUNQUE MENOS MARCADA PRODUCE TAQUICARDIA, AUNQUE MENOS MARCADA QUE EL ISOPROTERNOL.QUE EL ISOPROTERNOL.

LEVE EFECTO PRESOR SOBRE DISTÓLICA.LEVE EFECTO PRESOR SOBRE DISTÓLICA. EN GENERAL NO MODIFICA RPT.EN GENERAL NO MODIFICA RPT. NO TIENE EFECTOS EN SNC YA QUE NO CRUZA LA NO TIENE EFECTOS EN SNC YA QUE NO CRUZA LA

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.

A BAJAS CONCENTRACIONES INTERACTÚA CON A BAJAS CONCENTRACIONES INTERACTÚA CON RECEPTORES DE TIPO D1, VASODILATADOR RECEPTORES DE TIPO D1, VASODILATADOR ESPECIALMENTE EN LECHO RENAL, CORONARIO Y ESPECIALMENTE EN LECHO RENAL, CORONARIO Y MESENTÉRICO.MESENTÉRICO.

A CONCENTRACIONES MAYORES EJERCE SU ACCIÓN A CONCENTRACIONES MAYORES EJERCE SU ACCIÓN TAMBIÉN SOBRE RECEPTORES TAMBIÉN SOBRE RECEPTORES 1 ADRENÉRGICOS, 1 ADRENÉRGICOS, ACTUANDO COMO INÓTROPO POSITIVO.ACTUANDO COMO INÓTROPO POSITIVO.

MODULA LIBERACIÓN DE NE DE LOS TERMINALES MODULA LIBERACIÓN DE NE DE LOS TERMINALES SIMPÁTICOS, POR ACCIÓN D2.SIMPÁTICOS, POR ACCIÓN D2.

PRODUCE TAQUICARDIA, AUNQUE MENOS MARCADA PRODUCE TAQUICARDIA, AUNQUE MENOS MARCADA QUE EL ISOPROTERNOL.QUE EL ISOPROTERNOL.

LEVE EFECTO PRESOR SOBRE DISTÓLICA.LEVE EFECTO PRESOR SOBRE DISTÓLICA. EN GENERAL NO MODIFICA RPT.EN GENERAL NO MODIFICA RPT. NO TIENE EFECTOS EN SNC YA QUE NO CRUZA LA NO TIENE EFECTOS EN SNC YA QUE NO CRUZA LA

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.

DOPAMINA, TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONESDOPAMINA, TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES

LA HIPOVOLEMIA DE SER CORREGIDA LA HIPOVOLEMIA DE SER CORREGIDA ANTES DE SU USO, PACIENTE DEBE ANTES DE SU USO, PACIENTE DEBE SER MONITORIZADO (PA, PVC, SER MONITORIZADO (PA, PVC, DIURÉSIS). DIURÉSIS).

COMPLICACIONES DERIVADAS DE COMPLICACIONES DERIVADAS DE DOSIS EXCESIVAS, CON ACCIÓN DOSIS EXCESIVAS, CON ACCIÓN SIMPÁTICOMIMÉTICA:SIMPÁTICOMIMÉTICA: NAUSEA, VÓMITOS, TAQUICARDIA, NAUSEA, VÓMITOS, TAQUICARDIA,

ANGINA, CEFALEA, HIPERTENSIÓN ANGINA, CEFALEA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL.ARTERIAL.

NECROSIS EN SITIO DE INYECCIÓN.NECROSIS EN SITIO DE INYECCIÓN. GANGRENA EXTREMIDADES.GANGRENA EXTREMIDADES.

LA HIPOVOLEMIA DE SER CORREGIDA LA HIPOVOLEMIA DE SER CORREGIDA ANTES DE SU USO, PACIENTE DEBE ANTES DE SU USO, PACIENTE DEBE SER MONITORIZADO (PA, PVC, SER MONITORIZADO (PA, PVC, DIURÉSIS). DIURÉSIS).

COMPLICACIONES DERIVADAS DE COMPLICACIONES DERIVADAS DE DOSIS EXCESIVAS, CON ACCIÓN DOSIS EXCESIVAS, CON ACCIÓN SIMPÁTICOMIMÉTICA:SIMPÁTICOMIMÉTICA: NAUSEA, VÓMITOS, TAQUICARDIA, NAUSEA, VÓMITOS, TAQUICARDIA,

ANGINA, CEFALEA, HIPERTENSIÓN ANGINA, CEFALEA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL.ARTERIAL.

NECROSIS EN SITIO DE INYECCIÓN.NECROSIS EN SITIO DE INYECCIÓN. GANGRENA EXTREMIDADES.GANGRENA EXTREMIDADES.

DOPAMINADOPAMINA: PRECURSOR DE NA Y A. MODULADOR DEL MOVIMIENTO (SNC).SUSTRATO DE LA MAO Y COMT; SIN EFICACIA POR VÍA ORAL

PRESIÓN ARTERIALPRESIÓN ARTERIAL:EN DOSIS PEQUEÑAS:EN DOSIS PEQUEÑAS: 1) INTERACTÚA CON D1, LECHOS RENAL, MESENTÉRICO Y CORONARIO. (+)ADENILATO CICLASA, AMPC, VASODILATACIÓN. 2)AUMENTA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR, AUMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y LA EXCRECIÓN DE SODIO.

UTILIDAD:UTILIDAD: GASTO CARDÍACO BAJO CON ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL, SHOCK CARDIOGÉNICO E HIPOVOLÉMICO.

EN DOSIS ELEVADAS:EN DOSIS ELEVADAS: •EFECTO INOTRÓPICO (+) EN EL MIOCARDIO (1).•LIBERACIÓN DE NA DESDE LAS TERMINALES NERVIOSAS •AUMENTA LA PRESIÓN SISTÓLICA, SIN EFECTO EN LA DIASTÓLICA•ACTIVA ALFA 1 VASCULARES, VASOCONSTRICCIÓN

EN SITUACIONES DE SHOCK, DEBEN VIGILARSE LA PRESIÓN ARTERIAL Y LA FUNCIÓN RENAL.

DOPAMINADOPAMINA

APLICACIÓN TERAPÉUTICAAPLICACIÓN TERAPÉUTICA: ALGUNOS TIPOS DE SHOCK, PACIENTES CON OLIGOURIA Y CON RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA BAJA O NORMAL.

EFICAZ EN:EFICAZ EN:

•TRATAMIENTO DE SHOCK CARDIOGÉNICO Y SÉPTICO

•HIPOTENSIÓN PROFUNDA DESPUÉS DE LA ELIMINACIÓN DE FEOCROMOCITOMA

AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOSAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS

ISOPROTERENOL:ISOPROTERENOL: NO SELECTIVO, BAJA AFINIDAD POR RECEPTORES ALFA.SE ABSORBE CON FACILIDAD VIA PARENTERAL O AEROSOL. METABOL HEP. COMT.

USO EN URGENCIAS PARA A) ESTIMULAR LA FC EN PACIENTES CON BLOQUEO CARDÍACO O BRADICARDIA.B) TRASTORNOS DE ASMA Y SHOCK (EN MENOR MEDIDA).PUEDE PROVOCAR PALPITACIONES, TAQUICARDIA, CEFALEAS Y BOCHORNOS.

ISOPROTERENOL, PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

ISOPROTERENOL, PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

AGONISTA AGONISTA NO SELECTIVO DE ALTA POTENCIA Y MUY NO SELECTIVO DE ALTA POTENCIA Y MUY BAJA AFINIDAD POR RECEPTORES BAJA AFINIDAD POR RECEPTORES ..

DISMINUYE LA RPT, MÚSCULO ESQUELÉTICO, LECHO DISMINUYE LA RPT, MÚSCULO ESQUELÉTICO, LECHO RENAL Y MESENTÉRICO.RENAL Y MESENTÉRICO.

DISMINUYE PRESIÓN DISTÓLICA, CAE LA PAM.DISMINUYE PRESIÓN DISTÓLICA, CAE LA PAM. EL GASTO CARDÍACO AUMENTA POR LA CAÍDA DE LA EL GASTO CARDÍACO AUMENTA POR LA CAÍDA DE LA

POST-CARGA Y LAS ACCIONES INÓTROPA Y POST-CARGA Y LAS ACCIONES INÓTROPA Y CRONÓTRA POSITIVA.CRONÓTRA POSITIVA.

RELAJA EL MÚSCULO LISO, SU ACIÓN ES MÁS RELAJA EL MÚSCULO LISO, SU ACIÓN ES MÁS PRONUNCIADA EN TRACTO GASTROINTESTINALY A PRONUNCIADA EN TRACTO GASTROINTESTINALY A NIVEL BRONQUIAL (INHIBE LA LIBERACIÓN DE NIVEL BRONQUIAL (INHIBE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA).HISTAMINA).

TAMBIÉN TIENE ACIÓN CATABÓLICA, MENOS TAMBIÉN TIENE ACIÓN CATABÓLICA, MENOS ACENTUADA QUE EPI Y NE, YA QUE ESTIMULA LA ACENTUADA QUE EPI Y NE, YA QUE ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE INSULINA.LIBERACIÓN DE INSULINA.

AGONISTA AGONISTA NO SELECTIVO DE ALTA POTENCIA Y MUY NO SELECTIVO DE ALTA POTENCIA Y MUY BAJA AFINIDAD POR RECEPTORES BAJA AFINIDAD POR RECEPTORES ..

DISMINUYE LA RPT, MÚSCULO ESQUELÉTICO, LECHO DISMINUYE LA RPT, MÚSCULO ESQUELÉTICO, LECHO RENAL Y MESENTÉRICO.RENAL Y MESENTÉRICO.

DISMINUYE PRESIÓN DISTÓLICA, CAE LA PAM.DISMINUYE PRESIÓN DISTÓLICA, CAE LA PAM. EL GASTO CARDÍACO AUMENTA POR LA CAÍDA DE LA EL GASTO CARDÍACO AUMENTA POR LA CAÍDA DE LA

POST-CARGA Y LAS ACCIONES INÓTROPA Y POST-CARGA Y LAS ACCIONES INÓTROPA Y CRONÓTRA POSITIVA.CRONÓTRA POSITIVA.

RELAJA EL MÚSCULO LISO, SU ACIÓN ES MÁS RELAJA EL MÚSCULO LISO, SU ACIÓN ES MÁS PRONUNCIADA EN TRACTO GASTROINTESTINALY A PRONUNCIADA EN TRACTO GASTROINTESTINALY A NIVEL BRONQUIAL (INHIBE LA LIBERACIÓN DE NIVEL BRONQUIAL (INHIBE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA).HISTAMINA).

TAMBIÉN TIENE ACIÓN CATABÓLICA, MENOS TAMBIÉN TIENE ACIÓN CATABÓLICA, MENOS ACENTUADA QUE EPI Y NE, YA QUE ESTIMULA LA ACENTUADA QUE EPI Y NE, YA QUE ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE INSULINA.LIBERACIÓN DE INSULINA.

ISOPROTERENOL, FARMACOCINÉTICAISOPROTERENOL,

FARMACOCINÉTICA SE ABSORVE RAPIDAMENTE POR SE ABSORVE RAPIDAMENTE POR

VIAS PARENBTERAL Y VIAS PARENBTERAL Y RESPIRATORIA (AEROSOL).RESPIRATORIA (AEROSOL).

SE METABOLIZA EN HÍGADO Y SE METABOLIZA EN HÍGADO Y TEJIDOS POR LA COMT. ES POBRE TEJIDOS POR LA COMT. ES POBRE SUBSTRATO PARA LA MAO Y NO ES SUBSTRATO PARA LA MAO Y NO ES RECAPTADA EN TERMINALES RECAPTADA EN TERMINALES NERVIOSOS. ACCIÓN CORTA.NERVIOSOS. ACCIÓN CORTA.

EFECTOS ADVERSOS: TAQUICARDIA, EFECTOS ADVERSOS: TAQUICARDIA, PALPITACIONES, CEFALAGIA Y PALPITACIONES, CEFALAGIA Y BOCHORNOSBOCHORNOS

ESTIMULANTE DE FRECUENCIA ESTIMULANTE DE FRECUENCIA CRADIACA POR BRADICARDIA O CRADIACA POR BRADICARDIA O BLOQUEOBLOQUEO

SE ABSORVE RAPIDAMENTE POR SE ABSORVE RAPIDAMENTE POR VIAS PARENBTERAL Y VIAS PARENBTERAL Y RESPIRATORIA (AEROSOL).RESPIRATORIA (AEROSOL).

SE METABOLIZA EN HÍGADO Y SE METABOLIZA EN HÍGADO Y TEJIDOS POR LA COMT. ES POBRE TEJIDOS POR LA COMT. ES POBRE SUBSTRATO PARA LA MAO Y NO ES SUBSTRATO PARA LA MAO Y NO ES RECAPTADA EN TERMINALES RECAPTADA EN TERMINALES NERVIOSOS. ACCIÓN CORTA.NERVIOSOS. ACCIÓN CORTA.

EFECTOS ADVERSOS: TAQUICARDIA, EFECTOS ADVERSOS: TAQUICARDIA, PALPITACIONES, CEFALAGIA Y PALPITACIONES, CEFALAGIA Y BOCHORNOSBOCHORNOS

ESTIMULANTE DE FRECUENCIA ESTIMULANTE DE FRECUENCIA CRADIACA POR BRADICARDIA O CRADIACA POR BRADICARDIA O BLOQUEOBLOQUEO

AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOSAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS

DOBUTAMINADOBUTAMINA: MEZCLA RACÉMICA, ISÓMERO (-) ES AGONISTA ALFA-1, Y AUMENTA LA PRESIÓN. EL ISÓMERO (+) ES ANTAGONISTA DEL MISMO RECEPTOR.

AMBOS ISÓMEROS ADEMÁS ACTIVAN RECEPTORES, (+) D 10 VECES > (-)D; (BETA 1>>BETA 2)

USOS: TRATAMIENTO A CORTO PLAZO DE LA DESCOMPENSACIÓN CARDÍACA POST CIRUGÍA CARDÍACA O EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA O INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO. NO SE REQUIERE DE DOSIS DE CARGA.

DOBUTAMINA, PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

DOBUTAMINA, PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

SE PARECE A LA DOPAMINA PERO SE PARECE A LA DOPAMINA PERO CON SUBSTITUCIÓN AROMÁTICA EN CON SUBSTITUCIÓN AROMÁTICA EN EL GRUPO AMINO.EL GRUPO AMINO.

INICIALMENTE CONSIDERADA INICIALMENTE CONSIDERADA AGONISTA AGONISTA 1 ESPECÍFICO, SIN 1 ESPECÍFICO, SIN EMBARGO SUS ACCIONES DEPENDEN EMBARGO SUS ACCIONES DEPENDEN DE LA INTERACCIÓN CON DE LA INTERACCIÓN CON RECEPTORES RECEPTORES Y Y ADRENÉRGICOS. ADRENÉRGICOS. EL ISÓMERO – ES AGONISTA EL ISÓMERO – ES AGONISTA 1 Y EL 1 Y EL + ES ANTAGONISTA Y 10 VECES MÁS + ES ANTAGONISTA Y 10 VECES MÁS POTENTE SOBRE POTENTE SOBRE (MAYOR AFINIDAD (MAYOR AFINIDAD 1 QUE 1 QUE 2). 2).

SE PARECE A LA DOPAMINA PERO SE PARECE A LA DOPAMINA PERO CON SUBSTITUCIÓN AROMÁTICA EN CON SUBSTITUCIÓN AROMÁTICA EN EL GRUPO AMINO.EL GRUPO AMINO.

INICIALMENTE CONSIDERADA INICIALMENTE CONSIDERADA AGONISTA AGONISTA 1 ESPECÍFICO, SIN 1 ESPECÍFICO, SIN EMBARGO SUS ACCIONES DEPENDEN EMBARGO SUS ACCIONES DEPENDEN DE LA INTERACCIÓN CON DE LA INTERACCIÓN CON RECEPTORES RECEPTORES Y Y ADRENÉRGICOS. ADRENÉRGICOS. EL ISÓMERO – ES AGONISTA EL ISÓMERO – ES AGONISTA 1 Y EL 1 Y EL + ES ANTAGONISTA Y 10 VECES MÁS + ES ANTAGONISTA Y 10 VECES MÁS POTENTE SOBRE POTENTE SOBRE (MAYOR AFINIDAD (MAYOR AFINIDAD 1 QUE 1 QUE 2). 2).

DOBUTAMINA, EFECTOS CARDIOVASCULARES

DOBUTAMINA, EFECTOS CARDIOVASCULARES

INOTROPICOS MAS QUE INOTROPICOS MAS QUE CRONOTROPICOS EN EL CORAZON, POR CRONOTROPICOS EN EL CORAZON, POR ACCION ALFA 1 CARDIACOS.ACCION ALFA 1 CARDIACOS.

RVP INALTERADA EQUILIBRIO POR RVP INALTERADA EQUILIBRIO POR VASOCONSTRICCION MEDIADA POR EL VASOCONSTRICCION MEDIADA POR EL RECEPTOR ALFA Y BETA2.RECEPTOR ALFA Y BETA2.

INTENSIFICAEL AUTOMATISMO DEL INTENSIFICAEL AUTOMATISMO DEL NODO SINUSAL EN MENOR GRADO QUE NODO SINUSAL EN MENOR GRADO QUE EL ISOPROTERENOL.EL ISOPROTERENOL.

INCREMENTA EL GASTO CARDIACOINCREMENTA EL GASTO CARDIACO

INOTROPICOS MAS QUE INOTROPICOS MAS QUE CRONOTROPICOS EN EL CORAZON, POR CRONOTROPICOS EN EL CORAZON, POR ACCION ALFA 1 CARDIACOS.ACCION ALFA 1 CARDIACOS.

RVP INALTERADA EQUILIBRIO POR RVP INALTERADA EQUILIBRIO POR VASOCONSTRICCION MEDIADA POR EL VASOCONSTRICCION MEDIADA POR EL RECEPTOR ALFA Y BETA2.RECEPTOR ALFA Y BETA2.

INTENSIFICAEL AUTOMATISMO DEL INTENSIFICAEL AUTOMATISMO DEL NODO SINUSAL EN MENOR GRADO QUE NODO SINUSAL EN MENOR GRADO QUE EL ISOPROTERENOL.EL ISOPROTERENOL.

INCREMENTA EL GASTO CARDIACOINCREMENTA EL GASTO CARDIACO

AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL Y AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL Y FRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACA

RIESGO EN PACIENTES CON FIBRILACION RIESGO EN PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR POR INCREMENTO DEL AURICULAR POR INCREMENTO DEL AUTOMATISMOAUTOMATISMO

ACTIVIDAD VENTRICULAR ECTOPICAACTIVIDAD VENTRICULAR ECTOPICA

PUEDE AUMENTAR EL TAMAÑO DEL PUEDE AUMENTAR EL TAMAÑO DEL INFARTO POR AUMENTO EN LA DEMANDA INFARTO POR AUMENTO EN LA DEMANDA DE O2.DE O2.

DESARROLLA TOLERANCIADESARROLLA TOLERANCIA

AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL Y AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL Y FRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACA

RIESGO EN PACIENTES CON FIBRILACION RIESGO EN PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR POR INCREMENTO DEL AURICULAR POR INCREMENTO DEL AUTOMATISMOAUTOMATISMO

ACTIVIDAD VENTRICULAR ECTOPICAACTIVIDAD VENTRICULAR ECTOPICA

PUEDE AUMENTAR EL TAMAÑO DEL PUEDE AUMENTAR EL TAMAÑO DEL INFARTO POR AUMENTO EN LA DEMANDA INFARTO POR AUMENTO EN LA DEMANDA DE O2.DE O2.

DESARROLLA TOLERANCIADESARROLLA TOLERANCIA

DOBUTAMINA, EFECTOS ADVERSOSDOBUTAMINA, EFECTOS ADVERSOS

DOBUTAMINA DOBUTAMINA INDICACIONES TERAPÉUTICASINDICACIONES TERAPÉUTICAS

•DESCOMPENSACIÓN CARDÍACA POSTOPERATORIA

•PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

•PACIENTES CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

•VIDA MEDIA: 2 MINUTOS, EL EFECTO ES RÁPIDO, NO REQUIERE DOSIS DE CARGA, SE CONSIGUEN CONCENTRACIONES EN EQUILIBRIO DINAMICO A LOS 10 MINUTOS

•RITMO 2.5 A 10 MICROGRAMOS/KG/MIN

ALFA 1 SELECTIVOS:METOXAMINAALFA 1 SELECTIVOS:METOXAMINA

AGONISTA A1 SELECTIVO, SINTÉTICO. NO ACTIVA AGONISTA A1 SELECTIVO, SINTÉTICO. NO ACTIVA RECEPTORES RECEPTORES EN DOSIS DE SOSTEN NI ESTIMULA SNC. EN DOSIS DE SOSTEN NI ESTIMULA SNC.

A DOSIS ALTAS ACTIVA RECEPTORES A DOSIS ALTAS ACTIVA RECEPTORES ..

PRINCIPAL REACCIÓN CARDIOVASCULAR AUMENTO DE PRINCIPAL REACCIÓN CARDIOVASCULAR AUMENTO DE LA PA, QUE SE ACOMPAÑA DE BRADICARDIA SINUSAL LA PA, QUE SE ACOMPAÑA DE BRADICARDIA SINUSAL POR ACTIVACION VAGAL QUE PUEDE BLOQUEARSE POR POR ACTIVACION VAGAL QUE PUEDE BLOQUEARSE POR ATROPINA.ATROPINA.

USO EN EL TRATAMIENTO DE ESTADOS HIPOTENSIVOS.USO EN EL TRATAMIENTO DE ESTADOS HIPOTENSIVOS.

AGONISTA A1 SELECTIVO, SINTÉTICO. NO ACTIVA AGONISTA A1 SELECTIVO, SINTÉTICO. NO ACTIVA RECEPTORES RECEPTORES EN DOSIS DE SOSTEN NI ESTIMULA SNC. EN DOSIS DE SOSTEN NI ESTIMULA SNC.

A DOSIS ALTAS ACTIVA RECEPTORES A DOSIS ALTAS ACTIVA RECEPTORES ..

PRINCIPAL REACCIÓN CARDIOVASCULAR AUMENTO DE PRINCIPAL REACCIÓN CARDIOVASCULAR AUMENTO DE LA PA, QUE SE ACOMPAÑA DE BRADICARDIA SINUSAL LA PA, QUE SE ACOMPAÑA DE BRADICARDIA SINUSAL POR ACTIVACION VAGAL QUE PUEDE BLOQUEARSE POR POR ACTIVACION VAGAL QUE PUEDE BLOQUEARSE POR ATROPINA.ATROPINA.

USO EN EL TRATAMIENTO DE ESTADOS HIPOTENSIVOS.USO EN EL TRATAMIENTO DE ESTADOS HIPOTENSIVOS.

ALFA 1 SELECTIVOS:FENILEFRINAALFA 1 SELECTIVOS:FENILEFRINA

AGONISTA A1 SELECTIVO, AGONISTA A1 SELECTIVO,

SINTÉTICO. MUY DÉBIL AGONISTA SINTÉTICO. MUY DÉBIL AGONISTA EN DOSIS ALTAS.EN DOSIS ALTAS.

AUMENTA LA RPT, AUMENTA LA PAAUMENTA LA RPT, AUMENTA LA PA USO EN EL TRATAMIENTO DE SHOCK USO EN EL TRATAMIENTO DE SHOCK

E HIPOTENSIÓN (ANESTESIA). E HIPOTENSIÓN (ANESTESIA). TAMBIÉN COMO TAMBIÉN COMO DESCONGESTIONANTE NASAL Y DESCONGESTIONANTE NASAL Y MIDRIÁTICO.MIDRIÁTICO.

AGONISTA A1 SELECTIVO, AGONISTA A1 SELECTIVO,

SINTÉTICO. MUY DÉBIL AGONISTA SINTÉTICO. MUY DÉBIL AGONISTA EN DOSIS ALTAS.EN DOSIS ALTAS.

AUMENTA LA RPT, AUMENTA LA PAAUMENTA LA RPT, AUMENTA LA PA USO EN EL TRATAMIENTO DE SHOCK USO EN EL TRATAMIENTO DE SHOCK

E HIPOTENSIÓN (ANESTESIA). E HIPOTENSIÓN (ANESTESIA). TAMBIÉN COMO TAMBIÉN COMO DESCONGESTIONANTE NASAL Y DESCONGESTIONANTE NASAL Y MIDRIÁTICO.MIDRIÁTICO.

ALFA SELECTIVOS:MEFENTERMINAALFA SELECTIVOS:MEFENTERMINA

SIMPATICOMIMETICO DE ACCION DIRECTA SIMPATICOMIMETICO DE ACCION DIRECTA E INDIRECTA.E INDIRECTA.

VIA IM INICIA ACCION EN 5 A 15 MINUTOS VIA IM INICIA ACCION EN 5 A 15 MINUTOS Y PUEDE DURAR VARIAS HORASY PUEDE DURAR VARIAS HORAS

DESCARGA NORADRENALINA INOTROPICO, DESCARGA NORADRENALINA INOTROPICO, AUMENTA PRESIONES SISTOLICAS Y AUMENTA PRESIONES SISTOLICAS Y DIASTOLICAS.DIASTOLICAS.

UTIL PARA PREVENIR HIPOTENSION POR UTIL PARA PREVENIR HIPOTENSION POR ANESTESIA RAQUIDEA.ANESTESIA RAQUIDEA.

SIMPATICOMIMETICO DE ACCION DIRECTA SIMPATICOMIMETICO DE ACCION DIRECTA E INDIRECTA.E INDIRECTA.

VIA IM INICIA ACCION EN 5 A 15 MINUTOS VIA IM INICIA ACCION EN 5 A 15 MINUTOS Y PUEDE DURAR VARIAS HORASY PUEDE DURAR VARIAS HORAS

DESCARGA NORADRENALINA INOTROPICO, DESCARGA NORADRENALINA INOTROPICO, AUMENTA PRESIONES SISTOLICAS Y AUMENTA PRESIONES SISTOLICAS Y DIASTOLICAS.DIASTOLICAS.

UTIL PARA PREVENIR HIPOTENSION POR UTIL PARA PREVENIR HIPOTENSION POR ANESTESIA RAQUIDEA.ANESTESIA RAQUIDEA.

ALFA SELECTIVOS:METARAMINOLALFA SELECTIVOS:METARAMINOL

EFECTOS DIRECTOS ALFA ADRENERGICOS EFECTOS DIRECTOS ALFA ADRENERGICOS E INDIRECTOS POR DESCARGA DE E INDIRECTOS POR DESCARGA DE NORADRENALINA.NORADRENALINA.

UTIL EN EL TRATAMIENTO DE ESTADOS UTIL EN EL TRATAMIENTO DE ESTADOS HIPOTENSIVOS HIPOTENSIVOS

SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DE LAS SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS DE TAQUICARDIA AURICULAR CRISIS DE TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA.PAROXISTICA.

MIDODRINAMIDODRINA

EFICAZ POR VIA ORAL, ES UN EFICAZ POR VIA ORAL, ES UN PROFARMACO DESGLIMIDODRINA.PROFARMACO DESGLIMIDODRINA.

UTIL EN ESTADOS HIPOTENSIVOS O UTIL EN ESTADOS HIPOTENSIVOS O INSUFICIENCIA DEL SNAINSUFICIENCIA DEL SNA

EFECTOS DIRECTOS ALFA ADRENERGICOS EFECTOS DIRECTOS ALFA ADRENERGICOS E INDIRECTOS POR DESCARGA DE E INDIRECTOS POR DESCARGA DE NORADRENALINA.NORADRENALINA.

UTIL EN EL TRATAMIENTO DE ESTADOS UTIL EN EL TRATAMIENTO DE ESTADOS HIPOTENSIVOS HIPOTENSIVOS

SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DE LAS SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS DE TAQUICARDIA AURICULAR CRISIS DE TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA.PAROXISTICA.

MIDODRINAMIDODRINA

EFICAZ POR VIA ORAL, ES UN EFICAZ POR VIA ORAL, ES UN PROFARMACO DESGLIMIDODRINA.PROFARMACO DESGLIMIDODRINA.

UTIL EN ESTADOS HIPOTENSIVOS O UTIL EN ESTADOS HIPOTENSIVOS O INSUFICIENCIA DEL SNAINSUFICIENCIA DEL SNA

ALFA 2 SELECTIVOS: CLONIDINAALFA 2 SELECTIVOS: CLONIDINA AGONISTA A2 SELECTIVO, SINTÉTICOAGONISTA A2 SELECTIVO, SINTÉTICO UTILIZADA EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA. DISMINUYE LA UTILIZADA EN EL TRATAMIENTO DE LA HTA. DISMINUYE LA

LIBERACIÓN DE NE DE LOS TERMINALES, PARTICULARMENTE EN LIBERACIÓN DE NE DE LOS TERMINALES, PARTICULARMENTE EN SNC.SNC.

SIN EMBARGO, UTILIZADA POR VÍA EV CAUSA AUMENTO DE LA SIN EMBARGO, UTILIZADA POR VÍA EV CAUSA AUMENTO DE LA PA POR ACTIVACIÓN DE RECEPTORES A2 POST-SINÁPTICOS EN EL PA POR ACTIVACIÓN DE RECEPTORES A2 POST-SINÁPTICOS EN EL MÚSCULO LISO VASCULAR.MÚSCULO LISO VASCULAR.

TIENE 100% BIODISPONIBILIDAD VO. V/2 DE ELIMINACIÓN 6-24 TIENE 100% BIODISPONIBILIDAD VO. V/2 DE ELIMINACIÓN 6-24 HORAS. 50% SE ELIMINA POR VÍA RENAL INTACTA. TAMBIÉN SE HORAS. 50% SE ELIMINA POR VÍA RENAL INTACTA. TAMBIÉN SE HA UTILIZADO COMO PARCHES DÉRMICOS.HA UTILIZADO COMO PARCHES DÉRMICOS.

EL PRINCIPAL EFECTO ADVERSO ES SEQUEDAD DE BOCA Y EL PRINCIPAL EFECTO ADVERSO ES SEQUEDAD DE BOCA Y SEDACIÓN.SEDACIÓN.

TAMBIÉN SE UTILIZA EN EL DIAGNÓSTICO DE FEOCROMOCITOMA.TAMBIÉN SE UTILIZA EN EL DIAGNÓSTICO DE FEOCROMOCITOMA.

ALFA 2 SELECTIVOS: CLONIDINAALFA 2 SELECTIVOS: CLONIDINA APLICACIONES TERAPEUTICAS.APLICACIONES TERAPEUTICAS.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL.TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL.

POR ESTIMULACION ALFA2 EN TGI INCREMENTA POR ESTIMULACION ALFA2 EN TGI INCREMENTA ABSORCION DE CLORURO DE SODIO Y LIQUIDOS ABSORCION DE CLORURO DE SODIO Y LIQUIDOS INHIBE SECRECION DE BICARBONATO, ESTO PODRIA INHIBE SECRECION DE BICARBONATO, ESTO PODRIA EXPLICAR POR QUE MEJORA LA DIARREA EN EXPLICAR POR QUE MEJORA LA DIARREA EN DIABETICOS CON NEUROPATIA AUTONOMICA.DIABETICOS CON NEUROPATIA AUTONOMICA.

SE ESTUDIA SU ACCION EN SINDROME DE ABSTINECIA SE ESTUDIA SU ACCION EN SINDROME DE ABSTINECIA DE NARCOTICOS, ALCOHOL, TABACO Y EN DE NARCOTICOS, ALCOHOL, TABACO Y EN TRANSTORNOS NEUROPSIQUIATRICOS.TRANSTORNOS NEUROPSIQUIATRICOS.

LOGRA DISMINUIR LA NECESIDAD DE ANESTESICO E LOGRA DISMINUIR LA NECESIDAD DE ANESTESICO E INCREMENTO DE LA ESTABILIDAD HEMODINAMICA.INCREMENTO DE LA ESTABILIDAD HEMODINAMICA.

LOS PARCHES PARA TRATAR “BOCHORNOS” DE LA LOS PARCHES PARA TRATAR “BOCHORNOS” DE LA MENOPAUSIA.MENOPAUSIA.

AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOSAGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS

METILDOPA:METILDOPA:•SE USA EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL SE USA EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL Y NEFRÓGENA EN SUS GRADOS ESENCIAL Y NEFRÓGENA EN SUS GRADOS MODERADOS Y SEVEROS Y EN EL MODERADOS Y SEVEROS Y EN EL SINDROME CARCINOIDE. SINDROME CARCINOIDE.

•ESTÁ CONTRAINDICADO EN PACIENTES ESTÁ CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON ALTERACIONES HEPÁTICAS Y CON ALTERACIONES HEPÁTICAS Y FEOCROMOCITOMA FEOCROMOCITOMA

•SI SE PRESENTA ANEMIA HEMOLÍTICA SE SI SE PRESENTA ANEMIA HEMOLÍTICA SE DEBE SUSPENDER SU USO.DEBE SUSPENDER SU USO.

REACCIONES ADVERSAS:REACCIONES ADVERSAS:SEDACIÓN TRANSITORIA, VÉRTIGOS, SEDACIÓN TRANSITORIA, VÉRTIGOS, SEQUEDAD BUCAL, CONSTIPACIÓN, SEQUEDAD BUCAL, CONSTIPACIÓN, METEORISMO Y DIARREA.METEORISMO Y DIARREA.

OTROS AGONISTAS ALFA2-ADRENÉRGICOSOTROS AGONISTAS ALFA2-ADRENÉRGICOS

APRACLONIDINA: TRATAMIENTO PRESION APRACLONIDINA: TRATAMIENTO PRESION INTRAOCULARINTRAOCULAR

GUANFANACINA: TTO HIPERTENSION GUANFANACINA: TTO HIPERTENSION ARTERIALARTERIAL

GUANABENZ: TTO HIPERTENSION GUANABENZ: TTO HIPERTENSION ARTERIALARTERIAL

TIZANIDINA: RELAJANTE MUSCULARTIZANIDINA: RELAJANTE MUSCULAR

BRIMONIDINA: TRATAMIENTO PRESION BRIMONIDINA: TRATAMIENTO PRESION INTRAOCULARINTRAOCULAR

ACCION SOBRE FENILEFRINAFENILEFRINA EPINEFRINEPINEFRINAA

ISOPROTERENOISOPROTERENOLL

RESISTENCIA VASCULARPiel, mucosas ()Músculo esquelético (2, )Renal (, )Mesentérica ()RPTTono venoso

CORAZONContractilidad 1Frecuencia cardiaca (predominantemente 1)Volumen expulsivoGasto Cardíaco

PRESION ARTERIALMediaSistólicaDiastólica

++++

+++++

+

0 O +- (vagal)

0 + (indirecto)-

++++++

+++ O –

++ O –+ O –

+

++++ O –

++

+++

+ O -

0- -----

++++++

+++

-0- -

ACCIONES CARDIOVASCULARES DE AGONISTAS ADRENÉRGICOSACCIONES CARDIOVASCULARES DE AGONISTAS ADRENÉRGICOS

DOPAMINADOPAMINA

00 O -++

0 O +O +

0

0 O ++0 O +

0 O +0 O +

0 O +0 O +0 O +

AGONISTAS B2 SELECTIVOSAGONISTAS B2 SELECTIVOS

DESARROLLADOS PARA EL TRATMIENTO DEL ASMA Y EL DESARROLLADOS PARA EL TRATMIENTO DEL ASMA Y EL BRONCOESPASMO. BRONCOESPASMO.

POSEEN UN AGONISMO B1 POCO MARCADO, PERO CLINICAMENTE POSEEN UN AGONISMO B1 POCO MARCADO, PERO CLINICAMENTE OBSERVABLE A ALTAS DOSIS DE FÁRMACO.OBSERVABLE A ALTAS DOSIS DE FÁRMACO.

LAS MODIFICACIONES ESTRUCTURALES HAN PERMITIDO AUMENTAR LAS MODIFICACIONES ESTRUCTURALES HAN PERMITIDO AUMENTAR LA VIDA MEDIA Y LA BIODISPONIBILIDAD POR VÍA ORAL.LA VIDA MEDIA Y LA BIODISPONIBILIDAD POR VÍA ORAL.

NO SON SUBSTRATOS PARA LA COMT DEBIDO A SUBSTITUCIONES EN NO SON SUBSTRATOS PARA LA COMT DEBIDO A SUBSTITUCIONES EN LAS POSICIONES 3 Y5 DEL ANILLO. MAYOR AFINIDAD B2 POR LAS POSICIONES 3 Y5 DEL ANILLO. MAYOR AFINIDAD B2 POR SUBSTITUYENTES GRANDES EN EL GRUPO AMINO.SUBSTITUYENTES GRANDES EN EL GRUPO AMINO. METAPROTERENOL (ORCIPRENALINA)METAPROTERENOL (ORCIPRENALINA) TERBUTALINATERBUTALINA ALBUTEROL (SALBUTAMOL)ALBUTEROL (SALBUTAMOL)

DESARROLLADOS PARA EL TRATMIENTO DEL ASMA Y EL DESARROLLADOS PARA EL TRATMIENTO DEL ASMA Y EL BRONCOESPASMO. BRONCOESPASMO.

POSEEN UN AGONISMO B1 POCO MARCADO, PERO CLINICAMENTE POSEEN UN AGONISMO B1 POCO MARCADO, PERO CLINICAMENTE OBSERVABLE A ALTAS DOSIS DE FÁRMACO.OBSERVABLE A ALTAS DOSIS DE FÁRMACO.

LAS MODIFICACIONES ESTRUCTURALES HAN PERMITIDO AUMENTAR LAS MODIFICACIONES ESTRUCTURALES HAN PERMITIDO AUMENTAR LA VIDA MEDIA Y LA BIODISPONIBILIDAD POR VÍA ORAL.LA VIDA MEDIA Y LA BIODISPONIBILIDAD POR VÍA ORAL.

NO SON SUBSTRATOS PARA LA COMT DEBIDO A SUBSTITUCIONES EN NO SON SUBSTRATOS PARA LA COMT DEBIDO A SUBSTITUCIONES EN LAS POSICIONES 3 Y5 DEL ANILLO. MAYOR AFINIDAD B2 POR LAS POSICIONES 3 Y5 DEL ANILLO. MAYOR AFINIDAD B2 POR SUBSTITUYENTES GRANDES EN EL GRUPO AMINO.SUBSTITUYENTES GRANDES EN EL GRUPO AMINO. METAPROTERENOL (ORCIPRENALINA)METAPROTERENOL (ORCIPRENALINA) TERBUTALINATERBUTALINA ALBUTEROL (SALBUTAMOL)ALBUTEROL (SALBUTAMOL)

AGONISTAS B2 SELECTIVOS, USOS TERAPÉUTICOSAGONISTAS B2 SELECTIVOS, USOS TERAPÉUTICOS

RÁPIDA ABSORCIÓN VÍA ORAL, TAMBIÉN RÁPIDA ABSORCIÓN VÍA ORAL, TAMBIÉN UTILIZADOS POR VÍA SUBCUTÁNEA.UTILIZADOS POR VÍA SUBCUTÁNEA.

SU USO MÁS POPULAR ES EN AEROSOL SU USO MÁS POPULAR ES EN AEROSOL PARA EL TRATAMIENTO DE LA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL. SÓLO 10% OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL. SÓLO 10% DE LA DOSIS SUMINISTRADA INGRESA DE LA DOSIS SUMINISTRADA INGRESA POR LA VÍA PULMONAR.POR LA VÍA PULMONAR.

VIDAS MEDIAS VARÍAN ENTRE 4 A 6 VIDAS MEDIAS VARÍAN ENTRE 4 A 6 HORASHORAS

RÁPIDA ABSORCIÓN VÍA ORAL, TAMBIÉN RÁPIDA ABSORCIÓN VÍA ORAL, TAMBIÉN UTILIZADOS POR VÍA SUBCUTÁNEA.UTILIZADOS POR VÍA SUBCUTÁNEA.

SU USO MÁS POPULAR ES EN AEROSOL SU USO MÁS POPULAR ES EN AEROSOL PARA EL TRATAMIENTO DE LA PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL. SÓLO 10% OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL. SÓLO 10% DE LA DOSIS SUMINISTRADA INGRESA DE LA DOSIS SUMINISTRADA INGRESA POR LA VÍA PULMONAR.POR LA VÍA PULMONAR.

VIDAS MEDIAS VARÍAN ENTRE 4 A 6 VIDAS MEDIAS VARÍAN ENTRE 4 A 6 HORASHORAS

AGONISTAS B2 EFECTOS ADVERSOS, TOXICIDAD, CONTRAINDICACIONES

AGONISTAS B2 EFECTOS ADVERSOS, TOXICIDAD, CONTRAINDICACIONES

DERIVADOS DE ACCIONES EN B1.DERIVADOS DE ACCIONES EN B1. TEMBLOR MUSCULARTEMBLOR MUSCULAR DESARROLLO DE TOLERANCIA.DESARROLLO DE TOLERANCIA. ANSIEDAD, INTRANQUILIDAD.ANSIEDAD, INTRANQUILIDAD. TAQUICARDIA, ACCIÓN EN CORAZÓN B1. TAQUICARDIA, ACCIÓN EN CORAZÓN B1.

PUEDE LLEGAR A ARRITMIAS E ISQUEMIA PUEDE LLEGAR A ARRITMIAS E ISQUEMIA EN PACIENTES PREDISPUESTOS.EN PACIENTES PREDISPUESTOS.

EFECTO CATABÓLICO, OBSERVABLE EN EFECTO CATABÓLICO, OBSERVABLE EN TRATAMIENTOS POR VÍA PARENTERAL.TRATAMIENTOS POR VÍA PARENTERAL.

DERIVADOS DE ACCIONES EN B1.DERIVADOS DE ACCIONES EN B1. TEMBLOR MUSCULARTEMBLOR MUSCULAR DESARROLLO DE TOLERANCIA.DESARROLLO DE TOLERANCIA. ANSIEDAD, INTRANQUILIDAD.ANSIEDAD, INTRANQUILIDAD. TAQUICARDIA, ACCIÓN EN CORAZÓN B1. TAQUICARDIA, ACCIÓN EN CORAZÓN B1.

PUEDE LLEGAR A ARRITMIAS E ISQUEMIA PUEDE LLEGAR A ARRITMIAS E ISQUEMIA EN PACIENTES PREDISPUESTOS.EN PACIENTES PREDISPUESTOS.

EFECTO CATABÓLICO, OBSERVABLE EN EFECTO CATABÓLICO, OBSERVABLE EN TRATAMIENTOS POR VÍA PARENTERAL.TRATAMIENTOS POR VÍA PARENTERAL.

AGONISTAS B2: TERBUTALINAAGONISTAS B2: TERBUTALINA

BRONCODILATADOR B2 SELECTIVO.BRONCODILATADOR B2 SELECTIVO.

EFICAZ POR VIA ORAL, CUTANEA, EFICAZ POR VIA ORAL, CUTANEA, INHALACION O PARENTERAL.INHALACION O PARENTERAL.

VIDA MEDIA DE 3 A 6 HORAS.VIDA MEDIA DE 3 A 6 HORAS.

UTIL EN TRATAMIENTO DE UTIL EN TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS DE ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS DE LAS VIAS AEREAS Y PAR RELAJACION LAS VIAS AEREAS Y PAR RELAJACION UTERINA EN APP.UTERINA EN APP.

BRONCODILATADOR B2 SELECTIVO.BRONCODILATADOR B2 SELECTIVO.

EFICAZ POR VIA ORAL, CUTANEA, EFICAZ POR VIA ORAL, CUTANEA, INHALACION O PARENTERAL.INHALACION O PARENTERAL.

VIDA MEDIA DE 3 A 6 HORAS.VIDA MEDIA DE 3 A 6 HORAS.

UTIL EN TRATAMIENTO DE UTIL EN TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS DE ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS DE LAS VIAS AEREAS Y PAR RELAJACION LAS VIAS AEREAS Y PAR RELAJACION UTERINA EN APP.UTERINA EN APP.

SALBUTAMOL (ALBUTEROL) AGONISTA BETA 2 SELECTIVO.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y BRONQUIOESPASMO. ES EFICAZ POR VÍA ORAL O INHALATORIA. INHALADO PRODUCE BRONQUIODILATACIÓN EN 15´; SUS EFECTOS PERSISTEN POR TRES A CUATRO HORAS.

SUS EFECTOS CV CONSIDERABLEMENTE MÁS DÉBILES QUE LOS DEL ISOPROTERENOL.

ALBUTEROL SALBUTAMOL.ALBUTEROL SALBUTAMOL.

EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA:EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA:ACTIVAN RECEPTORES PULMONARES QUE RELAJAN ACTIVAN RECEPTORES PULMONARES QUE RELAJAN EL MÚSCULO LISO BRONQUIALEL MÚSCULO LISO BRONQUIAL

DISMINUYEN LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS DISMINUYEN LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIASRESPIRATORIAS

SUPRIMIR LA DESCARGA DE LEUCOTRIENOS E SUPRIMIR LA DESCARGA DE LEUCOTRIENOS E HISTAMINA DESDE LOS MASTOCITOSHISTAMINA DESDE LOS MASTOCITOS

FOMENTAN LA FUNCIÓN MUCOCILIARFOMENTAN LA FUNCIÓN MUCOCILIAR

DISMINUYEN LA PERMEABILIDAD MICROVASCULARDISMINUYEN LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR

POSIBLEMENTE INHIBEN A LA FOSFOLIPASA A2.POSIBLEMENTE INHIBEN A LA FOSFOLIPASA A2.

EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOSTEMBLOR DEL MÚSCULO ESTRIADO (BETA 2); TEMBLOR DEL MÚSCULO ESTRIADO (BETA 2); INQUIETUD, APRENSIÓN, ANSIEDAD, LEVE INQUIETUD, APRENSIÓN, ANSIEDAD, LEVE TAQUICARDIATAQUICARDIA

RITODRINARITODRINAAGONISTA BETA-2, RELAJANTE UTERINO. SE AGONISTA BETA-2, RELAJANTE UTERINO. SE ADMINISTRA I.V. A PACIENTES SELECCIONADAS PARA ADMINISTRA I.V. A PACIENTES SELECCIONADAS PARA DETENER EL TRABAJO DE PARTO PREMATURO, SI DA DETENER EL TRABAJO DE PARTO PREMATURO, SI DA RESULTADO, SE INSTAURA UN TRATAMIENTO POR V.O.RESULTADO, SE INSTAURA UN TRATAMIENTO POR V.O.

EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS: : •HIPERGLICEMIA, HIPERGLICEMIA,

•HIPOPOTASEMIA, HIPOPOTASEMIA,

•PAM CAMBIOS LIGEROS, TAQUICARDIA, PAM CAMBIOS LIGEROS, TAQUICARDIA,

•AUMENTO DE SECRECIÓN DE RENINA. AUMENTO DE SECRECIÓN DE RENINA.

•DISMINUYE EXCRECIÓN DE NA+, CA++ Y AGUA POR DISMINUYE EXCRECIÓN DE NA+, CA++ Y AGUA POR LOS RIÑONES.LOS RIÑONES.

CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES: CARDIOPATÍAS, DIABETES EN : CARDIOPATÍAS, DIABETES EN EL GESTANTE.EL GESTANTE.

OTROS AGONISTAS B2OTROS AGONISTAS B2

FENOTEROLFENOTEROL

FORMOTEROLFORMOTEROL

SALMETEROLSALMETEROL

PROCATEROLPROCATEROL

PIRBUTEROLPIRBUTEROL

BITOLTEROLBITOLTEROL

FENOTEROLFENOTEROL

FORMOTEROLFORMOTEROL

SALMETEROLSALMETEROL

PROCATEROLPROCATEROL

PIRBUTEROLPIRBUTEROL

BITOLTEROLBITOLTEROL

ADRENERGICOS INDIRECTOS:ADRENERGICOS INDIRECTOS: 1.- LIBERADORES ENDOGENOS DE 1.- LIBERADORES ENDOGENOS DE CATECOLAMINASCATECOLAMINAS TIRAMINA, ANFETAMINATIRAMINA, ANFETAMINA 2.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE NA 2.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE NA (MECANISMO P(MECANISMO PRIMARIO DE INACTIVACION RIMARIO DE INACTIVACION SINAPTICA)SINAPTICA) COCAINA, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSCOCAINA, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS 3.- INHIBIDORES DE MAO 3.- INHIBIDORES DE MAO (MECANISMO SECUNDARIO DE INACTIVACION (MECANISMO SECUNDARIO DE INACTIVACION INAPTICA)INAPTICA) TRANILCIPROMINA, PARGILINA, FENELZINA TRANILCIPROMINA, PARGILINA, FENELZINA

AGONISTAS ADRENÉRGICOS MISCELÁNEOSAGONISTAS ADRENÉRGICOS MISCELÁNEOS

ANFETAMINA:ANFETAMINA: POTENTE ACCIÓN ESTIMULADORA EN EL SNC, POTENTE ACCIÓN ESTIMULADORA EN EL SNC,

SUMADO A LAS ACCIONES SUMADO A LAS ACCIONES Y B PERIFÉRICAS Y B PERIFÉRICAS DE OTROS SIMPÁTICOMIMÉTICOS.DE OTROS SIMPÁTICOMIMÉTICOS.

A DIFERENCIA DE LA EPINEFRINA, TIENE BUENA A DIFERENCIA DE LA EPINEFRINA, TIENE BUENA BIODISPONIBILIDAD POR VO Y SU VBIODISPONIBILIDAD POR VO Y SU V1/21/2 DE DE ELIMINACIÓN ES DE VARIAS HORAS.ELIMINACIÓN ES DE VARIAS HORAS.

AUMENTA PA SISTÓLICA, DIASTÓLICA Y MEDIA, AUMENTA PA SISTÓLICA, DIASTÓLICA Y MEDIA, PUEDE CAUSAR BRADICARDIA REFLEJA.PUEDE CAUSAR BRADICARDIA REFLEJA.

PUEDE AFECTAR LA MOTILIDAD INTESTINAL Y PUEDE AFECTAR LA MOTILIDAD INTESTINAL Y LA CAPACIDAD MICCIONAL.LA CAPACIDAD MICCIONAL.

ANFETAMINA:ANFETAMINA: POTENTE ACCIÓN ESTIMULADORA EN EL SNC, POTENTE ACCIÓN ESTIMULADORA EN EL SNC,

SUMADO A LAS ACCIONES SUMADO A LAS ACCIONES Y B PERIFÉRICAS Y B PERIFÉRICAS DE OTROS SIMPÁTICOMIMÉTICOS.DE OTROS SIMPÁTICOMIMÉTICOS.

A DIFERENCIA DE LA EPINEFRINA, TIENE BUENA A DIFERENCIA DE LA EPINEFRINA, TIENE BUENA BIODISPONIBILIDAD POR VO Y SU VBIODISPONIBILIDAD POR VO Y SU V1/21/2 DE DE ELIMINACIÓN ES DE VARIAS HORAS.ELIMINACIÓN ES DE VARIAS HORAS.

AUMENTA PA SISTÓLICA, DIASTÓLICA Y MEDIA, AUMENTA PA SISTÓLICA, DIASTÓLICA Y MEDIA, PUEDE CAUSAR BRADICARDIA REFLEJA.PUEDE CAUSAR BRADICARDIA REFLEJA.

PUEDE AFECTAR LA MOTILIDAD INTESTINAL Y PUEDE AFECTAR LA MOTILIDAD INTESTINAL Y LA CAPACIDAD MICCIONAL.LA CAPACIDAD MICCIONAL.

ANFETAMINA

ACCIÓN

ANFETAMINA

ACCIÓN

ANFETAMINAANFETAMINA EN SNC EJERCE ESTIMULACIÓN CORTICAL Y DE LA SUTANCIA EN SNC EJERCE ESTIMULACIÓN CORTICAL Y DE LA SUTANCIA

RETICULAR.RETICULAR. EFECTOS EN EL ESTADO DE ÁNIMO VARÍAN SEGÚN EFECTOS EN EL ESTADO DE ÁNIMO VARÍAN SEGÚN

PERSONALLIDAD Y ESTADO PREVIO A LA DOSIS:PERSONALLIDAD Y ESTADO PREVIO A LA DOSIS: ALERTAALERTA DISMINUCIÓN DE SENSACIÓN DE FATIGADISMINUCIÓN DE SENSACIÓN DE FATIGA AUMENTO DE INICIATIVAAUMENTO DE INICIATIVA AUTOCONFIENZAAUTOCONFIENZA ELACIÓN Y EUFORIAELACIÓN Y EUFORIA MEJORA DE DESEMPEÑO FÍSICO.MEJORA DE DESEMPEÑO FÍSICO. EL ABUSO VA ACOMPAÑADO DE DEPRESIÓN Y CANSANCIO.EL ABUSO VA ACOMPAÑADO DE DEPRESIÓN Y CANSANCIO. CEFALEA, PALPITACIONES, MAREOS, CONFUSIÓN, DELIRIO, CEFALEA, PALPITACIONES, MAREOS, CONFUSIÓN, DELIRIO,

FATIGA.FATIGA. DISMINUCIÓN DEL APETITO: DISMINUCIÓN DE INGESTA, SIN DISMINUCIÓN DEL APETITO: DISMINUCIÓN DE INGESTA, SIN

EFECTOS METABÓLICOS SIGNIFICATIVOS.EFECTOS METABÓLICOS SIGNIFICATIVOS. ACTUARÍA EN LOS CENTROS HIPOTALÁMICOS EN EL ACTUARÍA EN LOS CENTROS HIPOTALÁMICOS EN EL

CENTRO DEL APETITO, PERO NO SOBRE EL CENTRO DE CENTRO DEL APETITO, PERO NO SOBRE EL CENTRO DE SACIEDAD.SACIEDAD.

EN EL HOMBRE SU EFECTO SOBRE CENTRO DE APETITO EN EL HOMBRE SU EFECTO SOBRE CENTRO DE APETITO DESAPARECE RAPIDAMENTE.DESAPARECE RAPIDAMENTE.

PRODUCE DEPENDENCIA Y TOLERANCIA.PRODUCE DEPENDENCIA Y TOLERANCIA.

EN SNC EJERCE ESTIMULACIÓN CORTICAL Y DE LA SUTANCIA EN SNC EJERCE ESTIMULACIÓN CORTICAL Y DE LA SUTANCIA RETICULAR.RETICULAR.

EFECTOS EN EL ESTADO DE ÁNIMO VARÍAN SEGÚN EFECTOS EN EL ESTADO DE ÁNIMO VARÍAN SEGÚN PERSONALLIDAD Y ESTADO PREVIO A LA DOSIS:PERSONALLIDAD Y ESTADO PREVIO A LA DOSIS:

ALERTAALERTA DISMINUCIÓN DE SENSACIÓN DE FATIGADISMINUCIÓN DE SENSACIÓN DE FATIGA AUMENTO DE INICIATIVAAUMENTO DE INICIATIVA AUTOCONFIENZAAUTOCONFIENZA ELACIÓN Y EUFORIAELACIÓN Y EUFORIA MEJORA DE DESEMPEÑO FÍSICO.MEJORA DE DESEMPEÑO FÍSICO. EL ABUSO VA ACOMPAÑADO DE DEPRESIÓN Y CANSANCIO.EL ABUSO VA ACOMPAÑADO DE DEPRESIÓN Y CANSANCIO. CEFALEA, PALPITACIONES, MAREOS, CONFUSIÓN, DELIRIO, CEFALEA, PALPITACIONES, MAREOS, CONFUSIÓN, DELIRIO,

FATIGA.FATIGA. DISMINUCIÓN DEL APETITO: DISMINUCIÓN DE INGESTA, SIN DISMINUCIÓN DEL APETITO: DISMINUCIÓN DE INGESTA, SIN

EFECTOS METABÓLICOS SIGNIFICATIVOS.EFECTOS METABÓLICOS SIGNIFICATIVOS. ACTUARÍA EN LOS CENTROS HIPOTALÁMICOS EN EL ACTUARÍA EN LOS CENTROS HIPOTALÁMICOS EN EL

CENTRO DEL APETITO, PERO NO SOBRE EL CENTRO DE CENTRO DEL APETITO, PERO NO SOBRE EL CENTRO DE SACIEDAD.SACIEDAD.

EN EL HOMBRE SU EFECTO SOBRE CENTRO DE APETITO EN EL HOMBRE SU EFECTO SOBRE CENTRO DE APETITO DESAPARECE RAPIDAMENTE.DESAPARECE RAPIDAMENTE.

PRODUCE DEPENDENCIA Y TOLERANCIA.PRODUCE DEPENDENCIA Y TOLERANCIA.

EFEDRINAEFEDRINA

AGONISTA AGONISTA Y Y BB ADRENÉRGICO. ADRENÉRGICO.

AUMENTA LIBERACIÓN DE NE EN TERMINALES AUMENTA LIBERACIÓN DE NE EN TERMINALES SIMPÁTICOS.SIMPÁTICOS.

AUMENTA EL GC Y LA PA. PRODUCE AUMENTA EL GC Y LA PA. PRODUCE DIFICULTADES MICCIONALES.DIFICULTADES MICCIONALES.

POSEE ACCIONES ESTIMULATES SIMILARES A LAS POSEE ACCIONES ESTIMULATES SIMILARES A LAS DE ANFETAMINA, PERO ES DE MENOR EFICACIA.DE ANFETAMINA, PERO ES DE MENOR EFICACIA.

ELIMINACIÓN URINARIA. VELIMINACIÓN URINARIA. V1/21/2 3-6 HORAS. 3-6 HORAS.

AGONISTA AGONISTA Y Y BB ADRENÉRGICO. ADRENÉRGICO.

AUMENTA LIBERACIÓN DE NE EN TERMINALES AUMENTA LIBERACIÓN DE NE EN TERMINALES SIMPÁTICOS.SIMPÁTICOS.

AUMENTA EL GC Y LA PA. PRODUCE AUMENTA EL GC Y LA PA. PRODUCE DIFICULTADES MICCIONALES.DIFICULTADES MICCIONALES.

POSEE ACCIONES ESTIMULATES SIMILARES A LAS POSEE ACCIONES ESTIMULATES SIMILARES A LAS DE ANFETAMINA, PERO ES DE MENOR EFICACIA.DE ANFETAMINA, PERO ES DE MENOR EFICACIA.

ELIMINACIÓN URINARIA. VELIMINACIÓN URINARIA. V1/21/2 3-6 HORAS. 3-6 HORAS.

EFEDRINA:EFEDRINA:ALFA Y BETA AGONISTA, ADEMÁS INTENSIFICA LA DESCARGA DE NA DESDE LAS NEURONAS SIMPÁTICAS

ACCIONES FARMACOLÓGICAS:ACCIONES FARMACOLÓGICAS:AUMENTA LA FC, CASTO CARDÍACO, RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA, PAM; AUMENTA RESISTENCIA AL VACIAMIENTO VESICAL, POR ACTIVACIÓN BETA PULMONAR INDUCE BRONQUIODILATACIÓN ESTIMULANTE DEL SNC

USOS TERAPÉUTICOSUSOS TERAPÉUTICOS: ALIVIO DE LA CONGESTIÓN NASAL EFECTOS ADVERSOS: HIPERTENSIÓN, ARRITMIAS E INSOMNIO.

ANÁLOGOS:ANÁLOGOS: PSEUDOEFEDRINA, FENILPROPANOLAMINA EN USO POR VIA ORAL PARA EL ALIVIO DE LA CONGESTIÓN NASAL, EN LA RINITIS VASOMOTORA, RINITIS ALÉRGICA Y RINITIS AGUDA

OTROS AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS:OTROS AGENTES SIMPATICOMIMÉTICOS:NAFAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA EMPLEADOS COMO VASOCONSTRICTORES DE APLICACIÓN LOCAL EN LAS MUCOSAS NASALES Y DEL OJO.

USO CLINICO DE ADRENERGICOSUSO CLINICO DE ADRENERGICOS DIRECTOSAGONISTAS ALFAAGONISTAS ALFA: DESCONGESTIONANTES NASALES Y OCULARES: NAFAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA, EPINEFRINA SUBCUTANEA : ANAFILAXIA AGONISTAS BETAAGONISTAS BETA

SALBUTAMOL (BETA2) RELAJACION UTERINASALMETEROL ( IDEM)FENOTEROL (IDEM) BRONCODILATACION EFEDRINA COMO BRONQUIODILATADOR

INDIRECTOS ALFA SEUDOEFEDRINA COMO DESCONGESTIONANTE NASAL

SUPRESORES DEL APETITOSUPRESORES DEL APETITO

ANFETAMINA ( Y , PERIFERICOS, DESCARGA DE AMINAS BIÓGENAS EN EL CEREBRO)

DEXTROANFETAMINA

FENILPROPANOLAMINA

CLORHIDRATO DE ANFETAMINA

CLORHIDRATO DE DIETILPROPIÓN

CLORHIDRATO DE FENFLURAMINA

COCAÍNACOCAÍNA

DERIVADO DEL DERIVADO DEL ERYTHROXYLON ERYTHROXYLON COCACOCA, ANDINO., ANDINO.

ANESTÉSICO LOCAL DE ACCIÓN ANESTÉSICO LOCAL DE ACCIÓN SIMPATICOMIMÉTICA PERIFÉRICA SIMPATICOMIMÉTICA PERIFÉRICA QUE RESULTA DE LA INHIBICIÓN QUE RESULTA DE LA INHIBICIÓN DE LA RECAPTACIÓN EN LAS DE LA RECAPTACIÓN EN LAS SINÁPSIS PERIFÉRICA SINÁPSIS PERIFÉRICA NORADRENÉRGICA.NORADRENÉRGICA.

PENETRA CON FACILIDAD EL SNC, PENETRA CON FACILIDAD EL SNC, PRODUCE EFECTOS SIMILARES A PRODUCE EFECTOS SIMILARES A LA ANFETAMINA , PERO DE LA ANFETAMINA , PERO DE MENOR DURACIÓN Y MAYOR MENOR DURACIÓN Y MAYOR INTENSIDAD.INTENSIDAD.

EN EL SNC SU ACCIÓN PRINCIPAL EN EL SNC SU ACCIÓN PRINCIPAL ES INHIBIR LA RECAPTACIÓN DE ES INHIBIR LA RECAPTACIÓN DE DOPAMINA.DOPAMINA.

PUEDE SER FUMADA, INHALADA E PUEDE SER FUMADA, INHALADA E INYECTADA.INYECTADA.

DERIVADO DEL DERIVADO DEL ERYTHROXYLON ERYTHROXYLON COCACOCA, ANDINO., ANDINO.

ANESTÉSICO LOCAL DE ACCIÓN ANESTÉSICO LOCAL DE ACCIÓN SIMPATICOMIMÉTICA PERIFÉRICA SIMPATICOMIMÉTICA PERIFÉRICA QUE RESULTA DE LA INHIBICIÓN QUE RESULTA DE LA INHIBICIÓN DE LA RECAPTACIÓN EN LAS DE LA RECAPTACIÓN EN LAS SINÁPSIS PERIFÉRICA SINÁPSIS PERIFÉRICA NORADRENÉRGICA.NORADRENÉRGICA.

PENETRA CON FACILIDAD EL SNC, PENETRA CON FACILIDAD EL SNC, PRODUCE EFECTOS SIMILARES A PRODUCE EFECTOS SIMILARES A LA ANFETAMINA , PERO DE LA ANFETAMINA , PERO DE MENOR DURACIÓN Y MAYOR MENOR DURACIÓN Y MAYOR INTENSIDAD.INTENSIDAD.

EN EL SNC SU ACCIÓN PRINCIPAL EN EL SNC SU ACCIÓN PRINCIPAL ES INHIBIR LA RECAPTACIÓN DE ES INHIBIR LA RECAPTACIÓN DE DOPAMINA.DOPAMINA.

PUEDE SER FUMADA, INHALADA E PUEDE SER FUMADA, INHALADA E INYECTADA.INYECTADA.

COCAÍNA, MECANISMO DE COCAÍNA, MECANISMO DE ACCIÓNACCIÓN

COCAÍNA, MECANISMO DE COCAÍNA, MECANISMO DE ACCIÓNACCIÓN

COCAÍNA, EFECTOSCOCAÍNA, EFECTOS SNC: SNC:

ESTADO DE BIENESTAR Y EUFORIA. ESTADO DE BIENESTAR Y EUFORIA. EXCITACIÓN, INTRANQUILIDAD.EXCITACIÓN, INTRANQUILIDAD.

EN DOSIS PEQUEÑAS NO CAUSA EN DOSIS PEQUEÑAS NO CAUSA TRASTORNOS MOTORES, EN DOSIS TRASTORNOS MOTORES, EN DOSIS HABITUALES DESENCADENA TEMBLOR Y HABITUALES DESENCADENA TEMBLOR Y HASTA CONVULSIONES TÓNICO CLÓNICAS.HASTA CONVULSIONES TÓNICO CLÓNICAS.

PUEDE ESTIMULAR EL CENTRO DEL VÓMITO, PUEDE ESTIMULAR EL CENTRO DEL VÓMITO, CON SENSIBILIDAD VARIABLE ENTRE CON SENSIBILIDAD VARIABLE ENTRE SUJETOS. SUJETOS.

DESPUÉS DE LA FASE DE EXCITACIÓN DESPUÉS DE LA FASE DE EXCITACIÓN RÁPIDAMENTE SE PRODUCE FASE RÁPIDAMENTE SE PRODUCE FASE DEPRESORA, QUE PUEDE LLEGAR HASTA EL DEPRESORA, QUE PUEDE LLEGAR HASTA EL PARO RESPIRATORIO Y MUERTE.PARO RESPIRATORIO Y MUERTE.

SNC: SNC: ESTADO DE BIENESTAR Y EUFORIA. ESTADO DE BIENESTAR Y EUFORIA.

EXCITACIÓN, INTRANQUILIDAD.EXCITACIÓN, INTRANQUILIDAD.

EN DOSIS PEQUEÑAS NO CAUSA EN DOSIS PEQUEÑAS NO CAUSA TRASTORNOS MOTORES, EN DOSIS TRASTORNOS MOTORES, EN DOSIS HABITUALES DESENCADENA TEMBLOR Y HABITUALES DESENCADENA TEMBLOR Y HASTA CONVULSIONES TÓNICO CLÓNICAS.HASTA CONVULSIONES TÓNICO CLÓNICAS.

PUEDE ESTIMULAR EL CENTRO DEL VÓMITO, PUEDE ESTIMULAR EL CENTRO DEL VÓMITO, CON SENSIBILIDAD VARIABLE ENTRE CON SENSIBILIDAD VARIABLE ENTRE SUJETOS. SUJETOS.

DESPUÉS DE LA FASE DE EXCITACIÓN DESPUÉS DE LA FASE DE EXCITACIÓN RÁPIDAMENTE SE PRODUCE FASE RÁPIDAMENTE SE PRODUCE FASE DEPRESORA, QUE PUEDE LLEGAR HASTA EL DEPRESORA, QUE PUEDE LLEGAR HASTA EL PARO RESPIRATORIO Y MUERTE.PARO RESPIRATORIO Y MUERTE.

COCAINA EFECTOSCOCAINA EFECTOSCARDIOVASCULARES.CARDIOVASCULARES.

DOSIS BAJAS CAUSAN ACCIÓN DOSIS BAJAS CAUSAN ACCIÓN SINERGÍSTICA CON EL PARASIMPÁTICO. SINERGÍSTICA CON EL PARASIMPÁTICO. DOSIS MAYORES AUMENTAN EL DOSIS MAYORES AUMENTAN EL CRONOTROPISMO.CRONOTROPISMO.

AUMENTO INICIAL DE LA PA POR EFECTO AUMENTO INICIAL DE LA PA POR EFECTO VASOCONSTRICTOR Y CRONOTROPISMO, VASOCONSTRICTOR Y CRONOTROPISMO, LUEGO CAÍDA DE LA PA.LUEGO CAÍDA DE LA PA.DOSIS ALTAS PUEDEN CAUSAR ISQUEMIA, DOSIS ALTAS PUEDEN CAUSAR ISQUEMIA, INFARTO O MUERTE POR INSUFICIENCIA INFARTO O MUERTE POR INSUFICIENCIA CARDIACA.CARDIACA.

TEMPERATURA CORPORAL:TEMPERATURA CORPORAL:PIROGÉNICA, AUMENTA LA ACTIVIDAD PIROGÉNICA, AUMENTA LA ACTIVIDAD MUSCULAR, SÍNTOMA DE SOBREDOSISMUSCULAR, SÍNTOMA DE SOBREDOSIS

ANESTÉSICO LOCAL: ANESTÉSICO LOCAL: USO OFTALMOLÓGICO.USO OFTALMOLÓGICO.

ANTAGONISTAS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOSADRENÉRGICOS

ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOSANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS

APARATOAPARATORECEPTORECEPTO

RRPROPIEDADESPROPIEDADES

FARMACOLOGICASFARMACOLOGICAS

CARDIOVASCULCARDIOVASCULARAR ALFA 1ALFA 1

REDUCE VASOCONSTRICCION, REDUCE VASOCONSTRICCION, PROVOCA VASODILATACION PROVOCA VASODILATACION ARTERIOLAR Y VENOSA, REDUCE PA Y ARTERIOLAR Y VENOSA, REDUCE PA Y RVPRVP

CARDIOVASCULCARDIOVASCULARAR ALFA 2ALFA 2

PRESINAPTICOS INHIBE DESCARGA DE PRESINAPTICOS INHIBE DESCARGA DE NORADRENALINA, POR ACTIVACION DE NORADRENALINA, POR ACTIVACION DE RECEPTORES EN LA REGION RECEPTORES EN LA REGION PONTOBULBAR DEL SNC ACTIVACION PONTOBULBAR DEL SNC ACTIVACION RECEPTORES ALFA 1 BETA 1 PROVOCA RECEPTORES ALFA 1 BETA 1 PROVOCA HIPERTENSIONHIPERTENSION

GENITOURINARIGENITOURINARIOO ALFA 1ALFA 1

CONTRACCION DEL TRIGONO VESICAL CONTRACCION DEL TRIGONO VESICAL Y ESFINTER EN LA BASE DE LA VEJIGA Y ESFINTER EN LA BASE DE LA VEJIGA URINARIA Y EN LA PROSTATA URINARIA Y EN LA PROSTATA REDUCCION TAMAÑO.REDUCCION TAMAÑO.

PANCREASPANCREAS ALFA 2ALFA 2 DESCARGA DE INSULINADESCARGA DE INSULINA

ANTIADRENERGICOSANTIADRENERGICOS ANTAGONISTAS ALFAANTAGONISTAS ALFA NO-SELECTIVOS ( NO-SELECTIVOS (1 Y 1 Y 2) 2)

FENOXIBENZAMINA:FENOXIBENZAMINA:•PROVOCA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL E PROVOCA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL E HIPOTENSIÓN POSTURAL POR ANTAGONISMO DE LA HIPOTENSIÓN POSTURAL POR ANTAGONISMO DE LA VASOCONSTRICCION COMPENSADORA.VASOCONSTRICCION COMPENSADORA.

•INCREMENTA FRECUENCIA CARDÍACA - (GASTO INCREMENTA FRECUENCIA CARDÍACA - (GASTO CARDIACO)CARDIACO)

•MINIMIZA LA CONTRACCIÓN Y LESIÓN DEL MINIMIZA LA CONTRACCIÓN Y LESIÓN DEL MIOCARDIO REDUCE LA RESISTENCIA PERIFERICAMIOCARDIO REDUCE LA RESISTENCIA PERIFERICA

• SE UTILIZA EN EL FEOCROMOCITOMA (PERÍODOS SE UTILIZA EN EL FEOCROMOCITOMA (PERÍODOS CORTOS) CONTROLANDO LAS CRISIS GRAVES DE CORTOS) CONTROLANDO LAS CRISIS GRAVES DE HIPERTENSIÓN. INICIAL 10 MGR 2VECES DÍA MAXIMA HIPERTENSIÓN. INICIAL 10 MGR 2VECES DÍA MAXIMA 40 A 120 MGR 40 A 120 MGR

ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS

MEDICAMENTOMEDICAMENTOEFECTOEFECTO

FARMACOLOGICOFARMACOLOGICOAPLICACIONESAPLICACIONES

EFECTOSEFECTOS

FENOXIBENZAMIFENOXIBENZAMINANA

BLOQUE BLOQUE RECEPTORES ALFA RECEPTORES ALFA 1 Y 2, EN MUSCULO 1 Y 2, EN MUSCULO LISO DISMINUYE RP LISO DISMINUYE RP Y AUMENTA GC Y AUMENTA GC POR ESTIMULACION POR ESTIMULACION SIMPATICA SIMPATICA PROVOCA PROVOCA HIPOTENSION HIPOTENSION ORTOSTATICA POR ORTOSTATICA POR ANTAGONISMO DE ANTAGONISMO DE LA LA VASOCONSTRICCIOVASOCONSTRICCION COMPENSADORAN COMPENSADORA

TRATAMIENTO TRATAMIENTO DEL DEL FEOCROMOCITFEOCROMOCITOMA, DOSIS 10 OMA, DOSIS 10 MGR 2V/DÍA MGR 2V/DÍA MAXIMA 40-MAXIMA 40-120 MGR, 120 MGR, EFECTOS EFECTOS ADVERSOS ADVERSOS HIPOTENSION HIPOTENSION POSTURAL Y POSTURAL Y CONGESTION CONGESTION NASALNASAL


MEDICAMENTOMEDICAMENTOEFECTOEFECTO

FARMACOLOGICOFARMACOLOGICOAPLICACIONESAPLICACIONES

EFECTOSEFECTOS

FENTOLAMIFENTOLAMINA NA TOLAZOLINATOLAZOLINA

BLOQUE BLOQUE RECEPTORES RECEPTORES ALFA 1 Y 2, ALFA 1 Y 2, COMPETITIVO COMPETITIVO IGUALES IGUALES EFECTOS QUE EFECTOS QUE LA LA FENOXIBENZAMFENOXIBENZAMINA, ADEMAS INA, ADEMAS BLOQUEO BLOQUEO RECEPTORES DE RECEPTORES DE LA SEROTONINA LA SEROTONINA PROVOCANDO PROVOCANDO DESCARGA DE DESCARGA DE HISTAMINA POR HISTAMINA POR LOS LOS MASTOCITOS.MASTOCITOS.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA HTA Y DE LA HTA Y FEOCROMOCITFEOCROMOCITOMA, EFECTOS OMA, EFECTOS ADVERSOS ADVERSOS HIPOTENSION HIPOTENSION TAQUICARDIA TAQUICARDIA ALARMANTE, ALARMANTE, ARRITMIAS ARRITMIAS ISQUEMIA ISQUEMIA CARDIACA CARDIACA DOLOR DOLOR ABDOMINAL, ABDOMINAL, NAUSEAS Y NAUSEAS Y ULCERAULCERA

ANTAGONISTASANTAGONISTAS 1 1 PRAZOSIN: PRAZOSIN: AFINIDAD AFINIDAD 1 1000 VECES >1 1000 VECES >22BLOQUEA BLOQUEA 1 EN ARTERIOLAS Y VENAS 1 EN ARTERIOLAS Y VENAS DISMINUYE RESISTENCIA VASCULAR DISMINUYE RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA Y RETORNO VENOSO NO AUMENTA PERIFÉRICA Y RETORNO VENOSO NO AUMENTA LA FRECUENCIA CARDÍACA.LA FRECUENCIA CARDÍACA.

SIN EFECTO SIN EFECTO 2 NO REFLEJO LIBERACION 2 NO REFLEJO LIBERACION CATECOLAMINAS, ACTUA EN EL SNC BLOQUEA CATECOLAMINAS, ACTUA EN EL SNC BLOQUEA FUNCION BAROREFLEJA, REDUCE COLESTEROL FUNCION BAROREFLEJA, REDUCE COLESTEROL LDL Y TRIGLICERIDOS AUMENTA COLESTEROL LDL Y TRIGLICERIDOS AUMENTA COLESTEROL HDL.HDL.

SE ABSORBE BIEN POR VÍA ORAL. SE ABSORBE BIEN POR VÍA ORAL. BIODISPONIBILIDAD: 50 – 70% METABOLISMO BIODISPONIBILIDAD: 50 – 70% METABOLISMO HEPÁTICO, EXCRECIÓN RENAL. T1/2: 2 – 3 H HEPÁTICO, EXCRECIÓN RENAL. T1/2: 2 – 3 H DURACIÓN : 4 - 6 HRS.DURACIÓN : 4 - 6 HRS.

ANTAGONISTASANTAGONISTAS 1 1 PRAZOSIN: PRAZOSIN: APLICACIÓN TERAPEUTICA:APLICACIÓN TERAPEUTICA:

HIPERTENSION ARTERIAL 1 MGR AL HIPERTENSION ARTERIAL 1 MGR AL ACOSTARSE ACOSTARSE EFECTO ADVERSO: HIPOTENSION – EFECTO ADVERSO: HIPOTENSION – SINCOPE EN 30 A 90 MINUTOS POS INGESTA, SINCOPE EN 30 A 90 MINUTOS POS INGESTA, POSTERIOR AUMENTAR A 2 MGR 3V/DIA.POSTERIOR AUMENTAR A 2 MGR 3V/DIA.

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA DOSIS HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA DOSIS ENTRE 1 Y 5 MGR 2V/DÍA.ENTRE 1 Y 5 MGR 2V/DÍA.

TERAZOSINA (HYTRIN)TERAZOSINA (HYTRIN)

MENOS POTENTE QUE PRAZOSIN. MENOS POTENTE QUE PRAZOSIN. BIODISPONIB. > 90%; T1/2: 12 H ACCIÓN: < BIODISPONIB. > 90%; T1/2: 12 H ACCIÓN: < 18 H MAYOR SOLUBILIDAD EN AGUA18 H MAYOR SOLUBILIDAD EN AGUA

DOSIS INICIAL 1 MGR DMAX 10 MGRDOSIS INICIAL 1 MGR DMAX 10 MGR

TAMSULOSINA (TAMSULON – OMNIC)TAMSULOSINA (TAMSULON – OMNIC)

EFECTO ADVERSO EYACULACION ANORMALEFECTO ADVERSO EYACULACION ANORMAL

ALFUZOSINA ( XATRAL)ALFUZOSINA ( XATRAL)

DOSIS INICIAL 5 MGR HASTA 25 MGRDOSIS INICIAL 5 MGR HASTA 25 MGR

APLICACIÓN TERAPEUTICA: HIPERPLASIA APLICACIÓN TERAPEUTICA: HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNAPROSTATICA BENIGNA

DOXAZOCINA (CARDURAN) DOXAZOCINA (CARDURAN)

ALFA 1 VIDA MEDIA DE 20 HORAS, ALFA 1 VIDA MEDIA DE 20 HORAS, DURACION 36 HORAS, EXCRECION DURACION 36 HORAS, EXCRECION INTESTINAL, DOSIS HABITUAL 1 MGR DÍAINTESTINAL, DOSIS HABITUAL 1 MGR DÍA

ESTAS DROGAS UTILES EN ICC POR ESTAS DROGAS UTILES EN ICC POR REDUCCION DE LA PRECARGA Y REDUCCION DE LA PRECARGA Y POSCARGA, PERO AUMENTO DEL GC Y POSCARGA, PERO AUMENTO DEL GC Y REDUCCION DE LA CONGESTION REDUCCION DE LA CONGESTION PULMONAR.PULMONAR.

ANTAGONISTASANTAGONISTAS 11 DOXAZOSINDOXAZOSINT1/2: 10- 20 H ACCIÓN: HASTA 36 H, LA MAYOR PARTE T1/2: 10- 20 H ACCIÓN: HASTA 36 H, LA MAYOR PARTE DE SUS METABOLITOS SE ELIMINAN POR EL DE SUS METABOLITOS SE ELIMINAN POR EL EXCREMENTO.EXCREMENTO.

APLICACIONES TERAPÉUTICAS:APLICACIONES TERAPÉUTICAS:

HIPERTENSIÓN GENERAL PRIMARIAHIPERTENSIÓN GENERAL PRIMARIA

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVAINSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNAHIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

MEJORA EL PERFIL LIPÍDICO, METABOLISMO DE LA MEJORA EL PERFIL LIPÍDICO, METABOLISMO DE LA GLUCOSA E GLUCOSA E INSULINAINSULINA

RAM: FENÓMENO DE 1ERA DOSIS: HIPOTENSIÓN RAM: FENÓMENO DE 1ERA DOSIS: HIPOTENSIÓN POSTURAL, SINCOPE 30-90 MIN DESPUES. CEFALALGIA, POSTURAL, SINCOPE 30-90 MIN DESPUES. CEFALALGIA, MAREOS, SOMNOLENCIA NÁUSEASMAREOS, SOMNOLENCIA NÁUSEAS


MEDICAMEMEDICAMENTONTO

EFECTOEFECTOFARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

APLICACIONESAPLICACIONESEFECTOSEFECTOS

ALCALOIDEALCALOIDES DEL S DEL CORNEZUELCORNEZUELO DE O DE CENTENO CENTENO ERGOTAMINERGOTAMINA A ERGONOVIERGONOVINANA

BLOQUEA ALFA 1 Y BLOQUEA ALFA 1 Y SEROTONINA POR LO SEROTONINA POR LO QUE POSEEN QUE POSEEN MUCHOS EFECTOS MUCHOS EFECTOS ADVERSOS EN SNC Y ADVERSOS EN SNC Y MUSCULO LISO, MUSCULO LISO, CONVIERTEN LA CONVIERTEN LA REACCION PERSONA REACCION PERSONA DE ADRENALINA EN DE ADRENALINA EN DEPRESORA, DEPRESORA, AUMENTAN PA POR AUMENTAN PA POR VASOCONSTRICCION VASOCONSTRICCION PERIFERICA MAYOR PERIFERICA MAYOR EN VASOS EN VASOS POSCAPILARESPOSCAPILARES

AUMENTA AUMENTA CONTRACCION CONTRACCION PRIMARIA DE PRIMARIA DE UTERO POS UTERO POS PARTO, PARTO, ERGONOVINA ERGONOVINA UTIL EN UTIL EN JAQUECA Y JAQUECA Y MIGRAÑA, LA MIGRAÑA, LA METILERGONOVIMETILERGONOVINA SE USA EN NA SE USA EN HEMORRAGIA HEMORRAGIA POSPARTO.POSPARTO.

USO CLINICO DE LOS ANTAGONISTAS USO CLINICO DE LOS ANTAGONISTAS 1 1 •URGENCIAS HIPERTENSIVAS DEBIDAS A AGONISTAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS DEBIDAS A AGONISTAS ALFA (FEOCROMOCITOMA)ALFA (FEOCROMOCITOMA)

•HIPERTENSION CRONICAHIPERTENSION CRONICA •ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA ( SINDROME DE ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA ( SINDROME DE RRAYNAUD)AYNAUD) •OBSTRUCCION URINARIA POR HIPERTROFIA OBSTRUCCION URINARIA POR HIPERTROFIA PROSTATICAPROSTATICA •DISFUNCION SEXUAL MASCULINADISFUNCION SEXUAL MASCULINA(INYECCION DIRECTA EN EL PENE COMBINACION DE (INYECCION DIRECTA EN EL PENE COMBINACION DE FENTOLAMINA CON PAPAVERINA)FENTOLAMINA CON PAPAVERINA)ANTAGONISTAS ANTAGONISTAS 22 •YOHIMBINAYOHIMBINA USO CLINICOUSO CLINICO: SE DICE QUE INCREMENTA LA : SE DICE QUE INCREMENTA LA LIBIDOLIBIDO Y MEJORA LA DISFUNCION ERECTIL 5 A 15 Y MEJORA LA DISFUNCION ERECTIL 5 A 15 MGR CADA 8 HORASMGR CADA 8 HORAS

OTROS ANTAGONISTAS OTROS ANTAGONISTAS - ADRENERGICOS - ADRENERGICOS •INDORAMINA – BLOQUEA ALFA 1 TAMBIÉN INDORAMINA – BLOQUEA ALFA 1 TAMBIÉN SEROTONINA E HISTAMINA TTO HTASEROTONINA E HISTAMINA TTO HTA

•LABETALOL - LABETALOL - BLOQUEADOR BETA Y ALFA 1 BLOQUEADOR BETA Y ALFA 1 TTO DE LA HTA. TTO DE LA HTA.

•KETANSERINA - KETANSERINA - ANTAGONISTA ALFA 1 Y DE ANTAGONISTA ALFA 1 Y DE 5HT TTO DE LA HTA.5HT TTO DE LA HTA.

•URAPIDILO ANTAGONISTA ALFA 1 URAPIDILO ANTAGONISTA ALFA 1 PERIFERICO TTO DE LA HTA.PERIFERICO TTO DE LA HTA.

•BUNOZOSINA ANTAGONISTA ALFA 1 BUNOZOSINA ANTAGONISTA ALFA 1 SELECTIVO TTO HPB.SELECTIVO TTO HPB.

BLOQUEADORES BLOQUEADORES

SUS PRINCIPALES USOS EN EL TRATAMIENTO DE:SUS PRINCIPALES USOS EN EL TRATAMIENTO DE:

HIPERTENSION ARTERIALHIPERTENSION ARTERIALCARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICAINSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVAINSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVAARRITMIASARRITMIAS

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:

REDUCEN FRECUENCIA CARDIACA, CONTRACTILIDAD REDUCEN FRECUENCIA CARDIACA, CONTRACTILIDAD MIOCARDICA LO CUAL PROVOCA DISMINUCION DEL MIOCARDICA LO CUAL PROVOCA DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO, AUMENTO DE LA RESISTENCIA GASTO CARDIACO, AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA Y PRESION ARTERIAL.PERIFERICA Y PRESION ARTERIAL.

A LARGO PLAZO LA RP SE NORMALIZA O REDUCE POR A LARGO PLAZO LA RP SE NORMALIZA O REDUCE POR LA HTA, DISMINUYE RITMO SINUSAL Y RITMO LA HTA, DISMINUYE RITMO SINUSAL Y RITMO ESPONTANEO DE LA DESPOLARIZACION MARCAPASO ESPONTANEO DE LA DESPOLARIZACION MARCAPASO ECTOPICO, LENTIFICAN CONDUCCION AURICULAR Y ECTOPICO, LENTIFICAN CONDUCCION AURICULAR Y DEL NODO AV. DEL NODO AV.

BLOQUEADORES BLOQUEADORES

EN HIPERTENSOS REDUCEN LA PA POR BLOQUEO EN EN HIPERTENSOS REDUCEN LA PA POR BLOQUEO EN LA LIBERACION DE RENINA DESDE EL APARATO LA LIBERACION DE RENINA DESDE EL APARATO YUXTAGLOMERULAR.YUXTAGLOMERULAR.

EN EL SISTEMA RESPIRATORIO: BLOQUEAN EN EL SISTEMA RESPIRATORIO: BLOQUEAN RECEPTORES BETA 2 MUSCULO LISO BRONQUIAL, EN RECEPTORES BETA 2 MUSCULO LISO BRONQUIAL, EN ASMATICOS Y EPOC BRONCOCONSTRICCION SEVERA.ASMATICOS Y EPOC BRONCOCONSTRICCION SEVERA.

EFECTOS METABOLICOS: BLOQUEAN EFECTOS METABOLICOS: BLOQUEAN GLUCOGENOLISIS, RESPUESTA A LA HIPOGLICEMIA, GLUCOGENOLISIS, RESPUESTA A LA HIPOGLICEMIA, NO AFECTAN DESCARGA DE INSULINA, ACTIVAN LA NO AFECTAN DESCARGA DE INSULINA, ACTIVAN LA LIPASA EN GRASAS AUMENTAN LIPOLISIS DESCARGA LIPASA EN GRASAS AUMENTAN LIPOLISIS DESCARGA DE ACIDOS GRASOS LIBRES EN LA CIRCULACION DE ACIDOS GRASOS LIBRES EN LA CIRCULACION AUMENTAN TRIGLICERIDOS Y REDUCEN HDLAUMENTAN TRIGLICERIDOS Y REDUCEN HDL

AUMENTAN NIVEL DEL POTASIO EFECTO BETA 2 POR AUMENTAN NIVEL DEL POTASIO EFECTO BETA 2 POR BLOQUEO REGULAR DE SU ENTRADA AL MUSCULO BLOQUEO REGULAR DE SU ENTRADA AL MUSCULO PROMOVIDO POR CATECOLAMINAS.PROMOVIDO POR CATECOLAMINAS.

BLOQUEADORES BLOQUEADORES NO-SELECTIVOS. NO-SELECTIVOS. PROPRANOLOLPROPRANOLOL: (INDERAL – ARTENSOL): (INDERAL – ARTENSOL)LIPOFILO ABSORCION COMPLETA VO, METABOLISMO DE LIPOFILO ABSORCION COMPLETA VO, METABOLISMO DE 1ER PASO, SOLO EL 25% ALCANZA LA CIRCULACION, GRAN 1ER PASO, SOLO EL 25% ALCANZA LA CIRCULACION, GRAN VOLUMEN DE DISTRIBUCION (4LTS/KG) PENETRA EL SNC, VOLUMEN DE DISTRIBUCION (4LTS/KG) PENETRA EL SNC, ALTA UNION A PP Y VIDA MEDIA DE 4 HORAS.ALTA UNION A PP Y VIDA MEDIA DE 4 HORAS.

PRINCIPALES APLICACIONES HIPERTENSION, ARRITMIAS Y PRINCIPALES APLICACIONES HIPERTENSION, ARRITMIAS Y ANGINA DOSIS MAXIMA 160 MGR. ESTABILIZADOR DE ANGINA DOSIS MAXIMA 160 MGR. ESTABILIZADOR DE MEMBRANA (E.M.), CARECE DE ACTIVIDAD SIMPÁTICA MEMBRANA (E.M.), CARECE DE ACTIVIDAD SIMPÁTICA INTRÍNSECA (A.S.I.)INTRÍNSECA (A.S.I.)

NADOLOL: (CORGARD)NADOLOL: (CORGARD)SU PRINCIPAL CARACTERISTICA VIDA MEDIA LARGA, NO SU PRINCIPAL CARACTERISTICA VIDA MEDIA LARGA, NO POSEE ACTIVIDAD ESTABILIZANTE DE MEMBRANA NI POSEE ACTIVIDAD ESTABILIZANTE DE MEMBRANA NI SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA. SOLUBLE EN AGUA SE SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA. SOLUBLE EN AGUA SE ABSORBE EN EL INTESTINO CON BIODISPONIBILIDAD DEL ABSORBE EN EL INTESTINO CON BIODISPONIBILIDAD DEL 35%, VIDA MEDIA DE 20 HORAS BAJA LIPOSULUBILIDAD, 35%, VIDA MEDIA DE 20 HORAS BAJA LIPOSULUBILIDAD, SE ACUMULA EN FALLA RENAL POR LO QUE SE SE ACUMULA EN FALLA RENAL POR LO QUE SE CONTRAINDICA EN IRC.CONTRAINDICA EN IRC.

BLOQUEADORES BLOQUEADORES NO-SELECTIVOS. NO-SELECTIVOS.

LABETALOLLABETALOLACTUA EN RECEPTORES BETA Y ALFA 1 ADRENERGICOS, ACTUA EN RECEPTORES BETA Y ALFA 1 ADRENERGICOS, POSEE 2 CENTROS OPTICOS Y 4 DIASTEREOMEROS, POSEE 2 CENTROS OPTICOS Y 4 DIASTEREOMEROS, PROPIEDADES FARMOCOLOGICAS COMPLEJAS: PROPIEDADES FARMOCOLOGICAS COMPLEJAS: BLOQUEO BETA 1 Y 2 ALFA 1 E INHIBICION DE LA BLOQUEO BETA 1 Y 2 ALFA 1 E INHIBICION DE LA CAPTACION NEURONAL DE NORADRENALINA.CAPTACION NEURONAL DE NORADRENALINA.

PROVOCA REDUCCION DE LA PA X BLOQUEO BETA PROVOCA REDUCCION DE LA PA X BLOQUEO BETA ACTIVIDAD SIMPATICA INTRINSECA DEL CORAZON BETA ACTIVIDAD SIMPATICA INTRINSECA DEL CORAZON BETA 1 Y ALFA1 PROVOCA VASODILATACION POR ACCION 1 Y ALFA1 PROVOCA VASODILATACION POR ACCION SOBRE MUSCULO LISO ARTERIAL.SOBRE MUSCULO LISO ARTERIAL.

PRESENTACION PARA USO ORAL Y PARENTERAL, PRESENTACION PARA USO ORAL Y PARENTERAL, MANEJO DE LA HTA, VIDA MEDIA DE 15 HORAS.MANEJO DE LA HTA, VIDA MEDIA DE 15 HORAS.


CARVEDILOLCARVEDILOL

ACTUA EN RECEPTORES BETA Y ALFA 1 ADRENERGICOS, ACTUA EN RECEPTORES BETA Y ALFA 1 ADRENERGICOS, POSEE 2 CENTROS OPTICOS Y 4 DIASTEREOMEROS.POSEE 2 CENTROS OPTICOS Y 4 DIASTEREOMEROS.

PROPIEDADES FARMOCOLOGICAS COMPLEJAS: PROPIEDADES FARMOCOLOGICAS COMPLEJAS: BLOQUEO BETA 1 Y 2 ALFA 1 SE DICE TIENE ACCION BLOQUEO BETA 1 Y 2 ALFA 1 SE DICE TIENE ACCION ANTIOXIDANTE Y DESPIERTA INTERES SU USO EN ICC.ANTIOXIDANTE Y DESPIERTA INTERES SU USO EN ICC.

BIODISPONIBILIDAD 25 AL 35% POR METABOLISMO BIODISPONIBILIDAD 25 AL 35% POR METABOLISMO HEPATICO, VIDA MEDIA DE 7 A 10 HORAS, DOSIS HEPATICO, VIDA MEDIA DE 7 A 10 HORAS, DOSIS INICIAL 6.25 2VECES/DIA.INICIAL 6.25 2VECES/DIA.

PRESENTACION PARA USO ORAL 6.25 Y 12.5 MGRPRESENTACION PARA USO ORAL 6.25 Y 12.5 MGR


TIMOLOL (TIMOPTOLTIMOLOL (TIMOPTOL))•NO ES E.M, CARECE DE A.S.I. DISMINUYE PRESIÓN NO ES E.M, CARECE DE A.S.I. DISMINUYE PRESIÓN INTRAOCULAR, HIPERTENSIÓN OCULAR, GLAUCOMA DE INTRAOCULAR, HIPERTENSIÓN OCULAR, GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO CRÓNICO.ÁNGULO ABIERTO CRÓNICO.•USO EN EL GLAUCOMA, NO HAY PARA VÍA ORAL.USO EN EL GLAUCOMA, NO HAY PARA VÍA ORAL.•PUEDE PRODUCIR EFECTOS ADVERSOS EN PACIENTES PUEDE PRODUCIR EFECTOS ADVERSOS EN PACIENTES ASMÁTICOS O EN ENFERMOS DE INSUFICIENCIA ASMÁTICOS O EN ENFERMOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVACARDÍACA CONGESTIVA

PINDOLOLPINDOLOL (VISKEN) (VISKEN)POSEE A.S.I., TIENE BAJA E.M. REDUCCIONES LEVES DE POSEE A.S.I., TIENE BAJA E.M. REDUCCIONES LEVES DE LA FC Y PAM EN REPOSO. LA FC Y PAM EN REPOSO. PREFERENTE EN PACIENTES PREFERENTE EN PACIENTES CON DISMINUCIÓN DE RESERVA CARDÍACA O CON DISMINUCIÓN DE RESERVA CARDÍACA O PROCLIVES A LA BRADICARDIA.PROCLIVES A LA BRADICARDIA.BLOQUEAN LOS INCREMENTOS DE FC Y GASTO BLOQUEAN LOS INCREMENTOS DE FC Y GASTO CARDÍACO INDUCIDO POR EL EJERCICIOCARDÍACO INDUCIDO POR EL EJERCICIO

BLOQUEADORES BLOQUEADORES 1 O 1 O CARDIOSELECTIVOS. CARDIOSELECTIVOS.

VENTAJA SOBRE LOS BETA NO SELECTIVOS. PREFERENCIA VENTAJA SOBRE LOS BETA NO SELECTIVOS. PREFERENCIA EN PACIENTES ASMÁTICOS Y EN PACIENTES DIABÉTICOS EN PACIENTES ASMÁTICOS Y EN PACIENTES DIABÉTICOS

METOPROLMETOPROLOL (BETALOC – BELOC – LOPRESOR – OL (BETALOC – BELOC – LOPRESOR – BETOPROLOL)BETOPROLOL)CARENTE DE ASI. TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN CARENTE DE ASI. TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ABSORCION CERCANA AL 100%, ARTERIAL, ABSORCION CERCANA AL 100%, BIODISPONIBILIDAD DEL 40% VIDA MEDIA DE 4 HORAS, BIODISPONIBILIDAD DEL 40% VIDA MEDIA DE 4 HORAS, DOSIS DE 100 A 300 MGR DÍA, CONTRAINDICACIONES IAM DOSIS DE 100 A 300 MGR DÍA, CONTRAINDICACIONES IAM CON FC MENOR DE 45 LATIDOS POR MINUTO, BLOQUEO CON FC MENOR DE 45 LATIDOS POR MINUTO, BLOQUEO DE II GRADO Y COMPLETO, PRESION SISTOLICA MENOR DE DE II GRADO Y COMPLETO, PRESION SISTOLICA MENOR DE 100 MMHG Y EN ICC100 MMHG Y EN ICC

ATENOLOLATENOLOL (TENORMIN - BLOKIUM) (TENORMIN - BLOKIUM)CARECE DE ASI; DOSIS MÍNIMA 50 MG/DÍACARECE DE ASI; DOSIS MÍNIMA 50 MG/DÍAMÁXIMO EFECTO SE LOGRA CON DOSIS DE 100 MG/DÍA, MÁXIMO EFECTO SE LOGRA CON DOSIS DE 100 MG/DÍA, POR SOBRE ESTA DOSIS NO HAY PROPORCIONALIDAD. POR SOBRE ESTA DOSIS NO HAY PROPORCIONALIDAD. ABSORCION CERCANA AL 50% PERO BIODISPONIBILIDAD ABSORCION CERCANA AL 50% PERO BIODISPONIBILIDAD DEL 50%DEL 50%

BLOQUEADORES BLOQUEADORES 1 O 1 O CARDIOSELECTIVOS. CARDIOSELECTIVOS.

BETAXOLOLBETAXOLOLPREPARADO OFTÁLMICO CONTRA EL GLAUCOMA Y EN PREPARADO OFTÁLMICO CONTRA EL GLAUCOMA Y EN FORMULACIÓN ORAL PARA HIPERTENSIÓN GENERAL. INDUCE FORMULACIÓN ORAL PARA HIPERTENSIÓN GENERAL. INDUCE MENOS BRONCOESPASMO QUE LOS PREPARADOS MENOS BRONCOESPASMO QUE LOS PREPARADOS OFTÁLMICOS DE TIMOLOLOFTÁLMICOS DE TIMOLOL

ESMOLOL (BREVIBLOC)ESMOLOL (BREVIBLOC)SE HIDROLIZA RÁPIDAMENTE POR LAS ESTERASAS DE LOS SE HIDROLIZA RÁPIDAMENTE POR LAS ESTERASAS DE LOS ERITROCITOS, SE APLICA I.V. EN PACIENTES CON ERITROCITOS, SE APLICA I.V. EN PACIENTES CON TAQUICARDIA VENTRICULAR, VIDA MEDIA 8 MINUTOS, TAQUICARDIA VENTRICULAR, VIDA MEDIA 8 MINUTOS, VOLUMEN DE DISTRIBUCION 2 LTS/KG INICIO DE ACCION A VOLUMEN DE DISTRIBUCION 2 LTS/KG INICIO DE ACCION A LOS 6 MINUTOS.LOS 6 MINUTOS.

ACEBUTOLOL ACEBUTOLOL NO DISPONIBLE EN COLOMBIA, VIDA MEDIA DE 3 HORAS NO DISPONIBLE EN COLOMBIA, VIDA MEDIA DE 3 HORAS METABOLITO ACTIVO DIACETALOL CON VIDA MEDIA DE 8 A 12 METABOLITO ACTIVO DIACETALOL CON VIDA MEDIA DE 8 A 12 HORAS DOSIS 400 MGR DÍA.HORAS DOSIS 400 MGR DÍA.

OTROS OTROS BOPINDOL OXPRENOLOL MEDROXALOL BOPINDOL OXPRENOLOL MEDROXALOL PENBUTOLOL BUCINDOLOL CARTEOLOL PENBUTOLOL BUCINDOLOL CARTEOLOL

EFECTOS CARDIOVASCULARES DE BLOQUEADORES BETAEFECTOS CARDIOVASCULARES DE BLOQUEADORES BETA

•BAJAN LA PRESIÓN ARTERIALBAJAN LA PRESIÓN ARTERIAL

•DISMINUYEN LA FRECUENCIA CARDÍACADISMINUYEN LA FRECUENCIA CARDÍACA

•DISMINUYEN FUERZA CONTRÁCTIL (DEPENDE DE DOSIS)DISMINUYEN FUERZA CONTRÁCTIL (DEPENDE DE DOSIS)

•DISMINUYEN LA CONDUCCIÓN AURÍCULO VENTRICULAR DISMINUYEN LA CONDUCCIÓN AURÍCULO VENTRICULAR (AUMENTA P-R)(AUMENTA P-R)

•DISMINUYEN LIBERACIÓN DE RENINA DESDE EL APARATO DISMINUYEN LIBERACIÓN DE RENINA DESDE EL APARATO YUXTAGLOMERULAR YUXTAGLOMERULAR

•DISMINUYEN EL FLUJO SIMPÁTICO SOBRE VASOS DISMINUYEN EL FLUJO SIMPÁTICO SOBRE VASOS SANGUÍNEOSSANGUÍNEOS

•EFECTO ANTIARRÍTMICO (EFECTO TIPO ANESTÉSICO EFECTO ANTIARRÍTMICO (EFECTO TIPO ANESTÉSICO LOCAL)LOCAL)

EJS. :EJS. :ACEBUTOLOL, PROPRANOLOL, METOPROLOL, PINDOLOLACEBUTOLOL, PROPRANOLOL, METOPROLOL, PINDOLOL

EFECTOS EN EL APARATO RESPIRATORIO:EFECTOS EN EL APARATO RESPIRATORIO:

•AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS. AÉREAS.

•HAY CIERTA VENTAJA AL USAR ANTAGONISTAS HAY CIERTA VENTAJA AL USAR ANTAGONISTAS 1 1

EFECTOS EN LOS OJOS , EFECTOS EN LOS OJOS , DDISMINUYEN LA ISMINUYEN LA SECRECIÓN DE HUMOR ACUOSOSECRECIÓN DE HUMOR ACUOSO

EFECTOS ENDOCRINOS, DEFECTOS ENDOCRINOS, DISMINUYEN LIPÓLISIS ISMINUYEN LIPÓLISIS INDUCIDA POR EL S. SIMPÁTICOINDUCIDA POR EL S. SIMPÁTICO

•DISMINUYEN ACCIÓN HIPERGLICEMIANTE DE DISMINUYEN ACCIÓN HIPERGLICEMIANTE DE ADRENALINAADRENALINA

•AUMENTAN LAS VLDL, DISMINUYEN LAS HDLAUMENTAN LAS VLDL, DISMINUYEN LAS HDL

OTROS USOS DEL PROPRANOLOLOTROS USOS DEL PROPRANOLOL MMIGRAÑA EFECTO BENÉFICO. IGRAÑA EFECTO BENÉFICO. MECANISMO DESCONOCIDOMECANISMO DESCONOCIDO

TTRATAMIENTO DEL TEMBLOR MUSCULARRATAMIENTO DEL TEMBLOR MUSCULAR TTRATAMIENTO DE LA ANSIEDADRATAMIENTO DE LA ANSIEDAD

TTRATAMIENTO DE LA SUPRESIÓN DEL RATAMIENTO DE LA SUPRESIÓN DEL ALCOHOLALCOHOL

REACCIONES ADVERSAS A ANTAGONISTAS REACCIONES ADVERSAS A ANTAGONISTAS •INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVAINSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

•BRADICARDIABRADICARDIA

•FRÍO EN LAS EXTREMIDADESFRÍO EN LAS EXTREMIDADES

•TRAS LA SUSPENSIÓN BRUSCA: TRAS LA SUSPENSIÓN BRUSCA: •ANGINA E INCREMENTO DE MUERTE REPENTINAANGINA E INCREMENTO DE MUERTE REPENTINA

•EXACERBACIÓN DEL ASMA BRONCOCONSTRICCION EXACERBACIÓN DEL ASMA BRONCOCONSTRICCION (BETA2)(BETA2)

•FATIGA, TRASTORNOS DEL SUEÑO Y DEPRESIÓNFATIGA, TRASTORNOS DEL SUEÑO Y DEPRESIÓN•SOMNOLENCIASOMNOLENCIA

•INDUCEN HIPOGLICEMIA E IMPIDEN SU INDUCEN HIPOGLICEMIA E IMPIDEN SU RECONOCIMIENTO (TAQUICARDIA)RECONOCIMIENTO (TAQUICARDIA)•ELEVACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS Y DISMINUCIÓN DE ELEVACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS Y DISMINUCIÓN DE HDL (PROPRANOLOL)HDL (PROPRANOLOL)

farmacologÍa adrenergicos

Health & Medicine